X染色体连锁的凋亡抑制蛋白对米非司酮诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响
X-连锁凋亡抑制蛋白与肿瘤关系的研究进展
的一个 重要 因素 。H f n oma n等 用肺 癌组 织标本 行 R - C TP R
和 免疫 印迹 研究 XI P表 达 .认 为 XI P是 促 进肿 瘤 发 生 的 A A 重 要 因子 。菅志 远 等[ 为 , 腺癌 组织 X AP的表 达水 平 以 9 1 认 胰 I
及 阳性 率 均 明显高 于 癌旁 胰 腺组 织 , 与 肿瘤 病 理P的 C 端 , 有 泛 素连 接 酶 E 活 性 , 一 具 , 也
是 I P家 族分 子抗 凋 亡 的重要 结 构 。 A A XI P在 成年 人 、 幼儿 婴 体 内除外 周血 淋 巴细胞 以外 的所有 组织 中广泛 表 达 。
2 XAP 的 生 物 学 功 能 l
能够 对抗 各种 凋 亡诱 导 因素 , 抗 细胞 凋亡 。x一 锁 凋亡 抑 抵 连
制 蛋 白 ( l k d ihbtro p poi poe X AP 是 I P X—i e n ii fao tss rti I ) n o n, A
家族 中最 有效 的 cs ae抑制 物 ,近年 来 发 现 X AP在 肿 瘤 ap s I
XI P的生 物 学 功 能 主 要 表 现 为 对 细 胞 凋 亡 过 程 的抑 A 制. 细胞 凋亡 最典 型 的特 征是 细胞 内一类 特 异 的蛋 白水 解酶 cs ae的 激 活 . A ap s XI P是 I P家 族 中 最 有 效 的 csae抑 制 A ap s 物 ,其 N 端 的 3个 B R结 构域 可 以结合 并 抑 制 cs ae 3 一 I ap s一 、 cs ae 7和 c sae 9 XI P对 不 同 csae抑 制 机 制 各 不 ap s一 ap s一 , A aps 相 同 , I 构 域 可抑 制 es ae 3的 成 熟 ,也 可结 合 并 抑 BR 结 ap s一
米非司酮对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用
米非司酮对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用孙丽君;郑英;崔金全;王伟娟;黄壮士;谭丽【期刊名称】《郑州大学学报(医学版)》【年(卷),期】2000(035)003【摘要】目的:探讨米非司酮对人子宫颈癌Hela细胞增殖的影响.方法:采用MTT 测定,观察不同浓度米非司酮(10,5,2.5 μmol/L)对Hela细胞增殖的抑制作用;通过ABC免疫组化法,检测用药后Hela细胞Ki-67抗原表达的变化.结果:3个浓度的米非司酮对Hela细胞增殖均有抑制作用,并呈剂量依赖性,其中以10 μmol/L浓度抑制作用最强,抑制率达57.69%;2.5 μmol/L米非司酮可使Ki-67抗原表达明显减少.结论:米非司酮体外对PR阳性的人宫颈癌细胞有明显的抑制作用,通过降低细胞Ki-67抗原的表达而抑制其增殖.【总页数】2页(P258-259)【作者】孙丽君;郑英;崔金全;王伟娟;黄壮士;谭丽【作者单位】河南医科大学第二附属医院妇产科,郑州,450003;河南医科大学第二附属医院妇产科,郑州,450003;河南医科大学第二附属医院妇产科,郑州,450003;河南医科大学第二附属医院妇产科,郑州,450003;河南医科大学第二附属医院妇产科,郑州,450003;河南医科大学第二附属医院妇产科,郑州,450003【正文语种】中文【中图分类】R737.3【相关文献】1.4'-去甲峨参内酯的化学合成及对HeLa宫颈癌细胞和MG-63骨肉瘤细胞体外增殖的抑制作用 [J], 李永超;耿耘;马保玉;宋磊;郑康;赵志龙;雷博婷;马超英2.沉默人宫颈癌细胞Hela中FAL1的表达对人宫颈癌细胞Hela增殖、侵袭及迁移的影响 [J], 石兴源;余宏伟;黄文瑾;廖志伟;贾保昌;罗凯3.青果多糖组分对人宫颈癌Hela细胞增殖的抑制作用研究 [J], 刘梅;王颖;王耀登;刘洪;王琴4.新城疫病毒通过影响细胞微丝骨架对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用 [J], 金燕;王静;庞淼;张晓雪;刘开扬5.米非司酮对人宫颈癌Hela细胞增殖及细胞周期的影响 [J], 孙丽君;崔金全;郑英因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
米非司酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡机制的研究
米非司酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡机制的研究魏敏;陆晓媛【期刊名称】《徐州医学院学报》【年(卷),期】2010(030)007【摘要】目的探讨米非司酮(MIF)对人宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用及作用机制.方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,流式细胞技术分析不同浓度米非司酮对Hela 细胞凋亡率及细胞周期分布的影响,用Western blot法检测米非司酮对Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响.结果 5、10、20 μmol/L的米非司酮均能使Hela细胞凋亡率明显增加,使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,且作用呈剂量依赖性;随着米非司酮浓度的增加,Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平逐渐下降.结论米非司酮可能通过NF-κB信号通路下调NF-κB p65蛋白表达,从而调节细胞周期,诱导Hela细胞凋亡.【总页数】3页(P469-471)【作者】魏敏;陆晓媛【作者单位】徐州医学院附属医院妇产科,江苏,徐州,221002;徐州医学院附属医院妇产科,江苏,徐州,221002【正文语种】中文【中图分类】R737.33【相关文献】1.海蛾活性部位抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡作用研究 [J], 李锋;裴世锋;石贤爱2.大戟苷诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其作用机制研究 [J], 张德莉;李晓强;白银亮;何荣霞;吕银凤;文惠方;魏丽3.吲哚美辛诱导宫颈癌Hela细胞凋亡机制及其联合顺铂的协同作用研究 [J], 徐晖;黄水金;严洁萍4.Leukamenin E诱导人宫颈癌HeLa细胞胞质骨架重排和迁移抑制的研究 [J], 杜世龙;宁秀梅;何苗;李翡翡;张会;丁兰5.顺铂诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其对细胞周期影响的研究 [J], 王玉萍;邵斌;曹静;楚天骄;雷冬梅;郝志伟;党秋红;曾宪旭;张欢因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及抑制增殖的机制研究
阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及抑制增殖的机制研究刘健;崔艳艳;李胜泽;刘红丽;李玉芝;郭苏阳;刘静【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2016(21)11【摘要】目的:探讨阿司匹林对于宫颈癌Hela细胞的凋亡诱导作用以及增殖抑制的相关机制。
方法:通过离体培养宫颈癌Hela细胞,以不同剂量的阿司匹林对其增殖过程进行干预,利用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测Hela细胞的凋亡情况。
同时,采用Western-blot法检测NF-κB p65、Bcl-2以及Bax蛋白的表达情况。
最后,通过碘化丙啶(PI)染色测定宫颈癌Hela细胞周期分布情况。
结果:阿司匹林1.0、5.0、10.0 mmol/L剂量组能够显著增加宫颈癌Hela细胞的凋亡率,其S期、G_2/M期细胞所占比例明显减少,同时G_0、G_1期细胞分布明显提高。
NF-κBp65蛋白、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,其下降程度与所接受阿司匹林剂量有明显相关性,同时Bax蛋白表达水平提高。
结论:阿司匹林能够通过抑制NF-κB p65、Bcl-2蛋白表达水平并提高Bax蛋白表达水平,干预相关细胞周期分布最终诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡,其诱导机制的强弱程度呈现明显的剂量相关性。
【总页数】4页(P1263-1266)【关键词】宫颈癌;Hela细胞;阿司匹林;细胞凋亡【作者】刘健;崔艳艳;李胜泽;刘红丽;李玉芝;郭苏阳;刘静【作者单位】蚌埠医学院第一附属医院妇瘤科;怀远县第二人民医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R737.3【相关文献】1.阿司匹林对宫颈癌Hela细胞凋亡及增殖的影响 [J], 王蓓;邢邯英;李建立;褚兆苹;贾利刚;秦英2.阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及相关机制 [J], 王蓓;李建立;贾立刚;黄黛;李红艳;闫萍;秦英;邢邯英3.Hsp90潜在抑制剂姜黄素诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的机制 [J], 王静;张雅雅;刘涛;郭春华;万幼峰4.鲁卡因调节TRAIL基因抑制宫颈癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的机制研究 [J], 金翠红; 刘淑娟; 静金艳5.阿司匹林联用PT化疗抑制人宫颈癌细胞株HeLa增殖的研究 [J], 邹余粮;肖景华;裴美丽;苟文丽;张娟娟;张鹏花因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
X-连锁凋亡抑制蛋白在子宫颈癌组织的表达
X-连锁凋亡抑制蛋白在子宫颈癌组织的表达夏春波;周思;蒋常文;刘健翔;何丽霞;兰羚元【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2009(29)20【摘要】目的探讨XIAPmRNA表达在子宫颈癌发生发展过程中的作用.方法通过HE染色从组织病理学上确定子宫颈组织的良、恶性以及恶性组织的分级和分期.应用RT-PCR法检测43例子宫颈癌组织和15例慢性子宫颈炎组织中XIAP mRNA 的表达情况.结果子宫颈癌组织XIAPmRNA表达的阳性率为88.37%,明显高于慢性子宫颈炎组织(46.67%),两者差异显著(P<0.01). XIAPmRNA表达随分化程度降低而升高(P<0.01),有淋巴转移的患者高于无淋巴转移的患者(P<0.05);子宫颈癌组织XIAP mRNA表达与患者年龄、病理分期无关(P>0.05).结论 XIAP与子宫颈癌发生发展有密切关系;其表达水平的检测对子宫颈癌的病理诊断及其分级有参考价值.【总页数】2页(P2579-2580)【作者】夏春波;周思;蒋常文;刘健翔;何丽霞;兰羚元【作者单位】桂林医学院生物技术教研室;桂林医学院妇产科教研室;桂林医学院人体解剖学教研室,广西,桂林,541004【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.急性淋巴细胞白血病X-连锁凋亡抑制蛋白的表达及意义 [J], 刘蓓;张炜;马海珍;朱俊芳2.脑缺血缺氧后X-连锁凋亡抑制蛋白的表达及黄体酮的干预研究 [J], 朱中君;王建平;赵源征3.大鼠局灶性脑缺血-再灌注后X-连锁凋亡抑制蛋白和活化半胱氨酸蛋白酶-3 p17的表达 [J], 曹立梅;毕桂南;罗传明;李浩;邱燕东;黎彬如;石胜良4.X-连锁凋亡抑制蛋白在鼻咽癌中的表达及其意义 [J], 夏春波;蒋常文;周思;刘源劼;兰羚元;张幸5.膀胱癌组织中X-染色体连接的凋亡抑制蛋白表达及其对化疗敏感性的影响 [J], 汪良;曾甫清;郑丽端;廖贵益;童强松;朱朝晖因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
米非司酮对人宫颈癌Hela细胞体外作用的研究[1]
论著 米非司酮对人宫颈癌H el a细胞体外作用的研究王惠兰 张贺玲 黄向华 袁芳 杨素娟摘要 目的 观察米非司酮对人宫颈癌H e la细胞体外生长的影响。
方法 选用生长良好的人宫颈癌H e l a细胞株进行体外培养,不同浓度的米非司酮作用72h后,采用四甲基偶氮唑蓝(M TT)比色法测定米非司酮对细胞生长的抑制作用;应用光学显微镜、透射电子显微镜观察药物作用后细胞的形态学改变,终末脱氧核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,计数凋亡细胞,计算凋亡率。
结果 米非司酮浓度分别为5、10、20、40 m o l/L时作用72h,细胞生长受到不同程度的抑制,抑制率分别为36.74%、49.62%、61.96%、71.34%,明显高于对照组(P<0.01);同时出现明显的凋亡现象,光学显微镜、透射电子显微镜下均可观察到细胞凋亡的形态学改变,TUNEL法证实了凋亡率分别为28.67%、39.00%、54.33%、64.33%,明显高于对照组(P<0.01),各浓度间凋亡率比较差异亦有显著性(P<0.01)。
结论米非司酮显著抑制人宫颈癌H e la细胞的生长,并具有诱导细胞凋亡的作用,随着药物浓度的增加,效应明显增强。
关键词 宫颈肿瘤; 米非司酮; 肿瘤细胞; 凋亡中图分类号 R737.33 文献标识码 B 文章编号 1008-6315(2006)09-0853-03女性生殖系统肿瘤均有不同程度的雌、孕激素受体表达,许多学者发现,雌、孕激素与其受体相互作用在妇科恶性肿瘤的发生和发展中起重要作用[1]。
目前,妇科恶性肿瘤的激素治疗尚存在较多争议。
米非司酮(RU486)系人工合成的类固醇激素,为强效受体水平的孕激素受体、糖皮质激素受体拮抗剂,主要用于终止早期妊娠。
该药作为终止早孕的有效药物,在临床上已经广为使用。
近年来,随着研究的不断深入,发现作为有效的孕激素受体拮抗剂米非司酮还具有抗肿瘤作用。
肾细胞癌中X染色体相关的凋亡抑制蛋白的表达与细胞凋亡的关系
肾细胞癌中X染色体相关的凋亡抑制蛋白的表达与细胞凋亡的关系曾化;孔鹏;曾进;叶章群【期刊名称】《临床泌尿外科杂志》【年(卷),期】2004(19)10【摘要】目的 :探讨X染色体相关的凋亡抑制蛋白 (XIAP)在肾细胞癌中的表达及其与细胞凋亡的关系。
方法 :应用免疫组织化学技术和DNA原位末端标记技术(TUNEL)检测 2 8例肾细胞癌中XIAP的表达与细胞凋亡。
结果 :2 8例肾细胞癌XIAP阳性率为 5 7.1% ,9例正常肾组织XIAP阳性率为 11.1% ,差异有统计学意义(P<0 .0 1)。
XIAP表达与肾细胞癌病理类型、病理分期和病理分级无明显相关(P >0 .0 5 )。
XIAP表达与AI呈负相关 (P <0 .0 1)。
结论 :XIAP在肾细胞癌中表达对判断肾细胞癌的生物学特性无明显价值 ,但却为靶向XIAP的抗肾细胞癌治疗提供了理论依据。
【总页数】2页(P612-613)【关键词】肾肿瘤;X染色体相关的凋亡抑制蛋白;细胞凋亡【作者】曾化;孔鹏;曾进;叶章群【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R692.9【相关文献】1.凋亡抑制蛋白Survivin在人非小细胞肺癌中的表达及其与COX-2蛋白表达和细胞凋亡的关系 [J], 邱会林;丁伟;周建英2.凋亡抑制基因x-相关细胞凋亡抑制蛋白基因在肝癌细胞中的表达及临床意义 [J], 姚宝珍;刘艳红;王则胜;龚作炯3.凋亡抑制蛋白c-IAP1在喉癌中的表达及其与细胞凋亡的关系 [J], 路秀英;李晓明4.凋亡相关蛋白Survivin 及Caspase3 在肾细胞癌中的表达及其与凋亡的关系 [J], 郑涛;张旭;彭健;黄皓;马鑫;李宏召5.X连锁凋亡抑制蛋白在胆脂瘤中的表达及其与细胞凋亡的关系 [J], 关芳灵;马敏;尚丽芳;白仙娥;郝艳因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
米非司酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡机制的研究
米非司酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡机制的研究(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)【摘要】目的探讨米非司酮(MIF)对人宫颈癌Hela 细胞的凋亡诱导作用及作用机制。
方法体外培养人宫颈癌Hela细胞,流式细胞技术分析不同浓度米非司酮对Hela细胞凋亡率及细胞周期分布的影响,用Western blot法检测米非司酮对Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响。
结果 5、10、20 μmol/L的米非司酮均能使Hela细胞凋亡率明显增加,使S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,且作用呈剂量依赖性;随着米非司酮浓度的增加,Hela细胞中NF-κB p65蛋白表达水平逐渐下降。
结论米非司酮可能通过NF-κB信号通路下调NF-κB p65蛋白表达,从而调节细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。
【关键词】人宫颈癌;Hela细胞株;米非司酮;凋亡;细胞周期;NF-κB;p65Abstract: Objective To investigate the regulatory effect of mifepristone on the cell apoptosis of human cervical cancer cell line Hela and the underlying mechanisms. Methods Humancervical cancer cell line Hela was cultured in vitro. Flow cytometry analysis technique was used to determine the changes of cell cycle distribution and cell apoptosis percentage after treatment with different concentrations of mifepristone. Western blot was performed to examine the effect of mifepristone on the expression of NF-κB p65 protein of Hela cell line. Results 5, 10 and 20 μmol/L mifepristone significantly increased the cell apoptosis percentage and the proportion of cells in G0/G1 phase of Hela cells and decreased the proportion of cells in S and G2/M phases in a dose-depending manner. With the increase of mifepristone concentrations, the expression of NF-κB p65 was gradually downregulated in Hela cells. Conclusion Mifepristone can regulate cell cycle distribution and accelerate cell apoptosis by downregulating the expression of NF-κB p65 protein in cell line Hela via NF-κB signaling pathway.Key words: human cervical cancer; cell line Hela; mifepristone; apoptosis; cell cycle; NF-κB; p65米非司酮(mifepristone,MIF)是人工合成的抗孕激素药物,目前在临床上主要用于终止早孕、引产等。
Varp蛋白影响人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的研究
Varp蛋白影响人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的研究王芳;张岚【摘要】目的:探讨Varp蛋白对人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响.方法:构建稳定表达Varp蛋白的Hela细胞株,通过氚标胸腺嘧啶核苷酸(3 H-TdR)掺入法及碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测Varp蛋白对Hela细胞增殖、凋亡等方面的影响.结果:稳定表达Varp蛋白的Hela细胞相对于对照细胞,其增殖明显下降,而凋亡明显增加.结论:Varp蛋白在Hela细胞中稳定过表达能够增加细胞凋亡,抑制细胞增殖.【期刊名称】《激光生物学报》【年(卷),期】2014(023)002【总页数】4页(P155-158)【关键词】Varp;Hela;细胞增殖;细胞凋亡【作者】王芳;张岚【作者单位】广州医科大学,医学遗传学及细胞生物学教研室,广东广州510182;广州医科大学,医学遗传学及细胞生物学教研室,广东广州510182【正文语种】中文【中图分类】R737.9Varp蛋白是近年来发现的一种新蛋白,可作为小分子GTP结合蛋白超家族中最大的一个亚家族--Rab蛋白家族成员Rab21的鸟苷酸转换因子(guanine nucleotide exchange factor,GEF)及 Rab38 的效应蛋白(effector)调节细胞内吞及膜转运[1,2]。
最新研究表明,Varp在黑色素细胞中可以通过与Rab38/Rab32的相互作用调节Tyrp1在细胞中的转运[3],还能够通过调节Rab21在黑色素细胞或神经细胞突起的形成过程中发挥作用[4,5]。
目前除了上述研究以外,对这一新蛋白其他功能的了解还非常缺乏。
Varp在许多肿瘤细胞株中都有表达,但在人宫颈癌 Hela细胞中的表达水平相对更低[1]。
因此,Varp是否在宫颈癌的发生发展中发挥作用,值得深入研究。
1 材料与方法1.1 质粒空载体pEFNeo、携带新霉素抗性基因及c-Myc标签的Varp真核蛋白表达载体质粒pEFNeo/Varp-Myc为本实验室保存。
膀胱癌组织中X-染色体连接的凋亡抑制蛋白表达及其对化疗敏感性的影响
膀胱癌组织中X-染色体连接的凋亡抑制蛋白表达及其对化疗敏感性的影响汪良;曾甫清;郑丽端;廖贵益;童强松;朱朝晖【期刊名称】《中华泌尿外科杂志》【年(卷),期】2006(027)010【摘要】目的探讨X-染色体连接的凋亡抑制蛋白(XIAP)在膀胱癌组织中的表达及其对化疗敏感性的影响.方法采用免疫组织化学方法检测6例正常膀胱黏膜上皮组织、47例膀胱移行细胞癌组织中XIAP的表达.脂质体方法介导XIAP基因转染膀胱癌T24细胞,通过G418进行稳定筛选.逆转录聚合酶链反应检测转染前后T24细胞内XIAP的表达.分别采用0.005 mg/ml、0.05 mg/ml低剂量丝裂霉素诱导凋亡启动,MTT比色分析检测癌细胞生长活性,3'末端脱氧核苷酰转移酶介导生物素标记法检测细胞凋亡率.结果膀胱癌组织中XIAP呈中度阳性表达,阳性率78.7%,其阳性率与肿瘤分级和分期无关(P>0.05).转染XIAP后T24细胞高表达XIAP,与未转染XIAP组比较,XIAP mRNA表达增高3.8倍.0.005 mg/ml丝裂霉素作用下转染组细胞生存率较对照组上升(11.60±0.25)%、凋亡率下降(10.1±0.2)%(P<0.05).0.05 mg/ml丝裂霉素作用下转染组细胞生存率较对照组上升(16.51±0.87)%、凋亡率下降(11.9±0.2)%(P<0.05).结论 XIAP在人类膀胱癌中呈中高度表达,XIAP表达升高可明显降低化疗药物诱导的膀胱癌细胞凋亡,提示其可能影响化疗的敏感性.【总页数】4页(P679-682)【作者】汪良;曾甫清;郑丽端;廖贵益;童强松;朱朝晖【作者单位】430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科;430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科;430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院病理科;430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科;430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院小儿外科;430022,武汉,华中科技大学同济医学院附属协和医院泌尿外科【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.膀胱尿路上皮癌组织中miR-133b的表达水平与其化疗敏感性的关系分析 [J], 奉友刚;刘军;梁博;何跃;刘泓建;康永明2.抑制X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)和Survivin表达对胰腺癌Panc-1细胞增殖及化疗敏感性的影响 [J], 宰红艳;易小平;李宜雄;龙学颖;曹丽平;刘慧3.lncRNA NEXN-AS1在肺癌组织中的表达及对肺癌细胞增殖、迁移和化疗敏感性的影响 [J], 马英;靳智勇;玉荣;张立贺;于芹4.ATF2在宫颈癌组织中的表达及沉默ATF2抑制自噬对宫颈癌细胞化疗敏感性的影响 [J], 周展;李燚5.Lnc-MALAT1在肝癌组织中的表达及对化疗敏感性的影响 [J], 赵一鉴;刘敏;荆冠军因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
凋亡抑制蛋白XIAP基因对A549细胞凋亡和化疗敏感性的影响
凋亡抑制蛋白XIAP基因对A549细胞凋亡和化疗敏感性的影响陈复辉;曲宏岩;隋广杰【摘要】背景与目的 X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)是新发现的一个IAP家族中的主要成员,是IAP家族中最强的凋亡抑制因子,它可直接抑制caspases并可多途径调节细胞凋亡.XIAP基因在大多数的肿瘤细胞株中过表达,其表达与肿瘤的进展、复发、预后以及肿瘤化疗的耐药密切相关.研究通过RNAi方法下调非小细胞肺癌(NSCLC)细胞NIC-A549的XIAP基因表达后,研究XIAP siRNA特异序列在NSCLC细胞凋亡和化疗敏感性方面的作用.方法应用半定量RT-PCR法检测A549细胞中XIAP mRNA基因的表达,设计并构建XIAP干扰性小RNA(small interfering RNA,siRNA)序列的表达载体,转染siRNA载体至A549中.荧光纤维镜确定转染效率,MTT法测定细胞增殖率及化疗药物对细胞杀伤率,流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果酶切和DNA测序证实XIAP siRNA构建成功.荧光纤维镜显示阳性转染组及阴性转染组的细胞转染效率无差异.半定量RT-PCR法示阳性转染组较阴性转染组、未转染组细胞XIAP mRNA表达明显降低;与对照组相比,顺铂对阳性转染组XIAP mRNA表达的抑制作用明显增强、阳性转染组细胞增殖在24 h、48 h、72 h、96 h明显受抑制;细胞杀伤率、凋亡率明显增加.结论 XIAP基因在NSCLC中表达增高,可抑制NSCLC细胞凋亡,导致NSCLC化疗耐药.XIAP siRNA序列町特异性地抑制NSCLC细胞增长,下调XIAP基因的表达,促进细胞凋亡,增加NSCLC化疗敏感性.XIAP siRNA序列有可能成为NSCLC治疗的靶标.【期刊名称】《中国肺癌杂志》【年(卷),期】2008(011)003【总页数】5页(P368-372)【关键词】肺肿瘤;XIAP;RNA干涉【作者】陈复辉;曲宏岩;隋广杰【作者单位】150080,哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第二医院呼吸内科;150040,哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第三医院腹外科;150040,哈尔滨,哈尔滨医科大学附属第三医院肿瘤内科【正文语种】中文【中图分类】R734.2肺癌的发病率在世界范围内急剧上升,其死亡率居恶性肿瘤首位。
《白桦脂酸诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制的研究》
《白桦脂酸诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制的研究》一、引言宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,而HeLa细胞是宫颈癌中具有代表性且常用的研究细胞系。
因此,探索有效抑制HeLa 细胞生长及诱导其凋亡的途径具有重要的科研和临床意义。
近年来,白桦脂酸作为一种天然的化合物,其抗癌作用逐渐受到关注。
本研究旨在探讨白桦脂酸对HeLa细胞的凋亡诱导作用及其潜在机制。
二、材料与方法1. 材料(1)细胞系:人宫颈癌HeLa细胞。
(2)试剂:白桦脂酸、DMEM培养基、胎牛血清、MTT试剂等。
(3)仪器:倒置显微镜、酶标仪、流式细胞仪等。
2. 方法(1)细胞培养及处理:将HeLa细胞培养于DMEM培养基中,加入不同浓度的白桦脂酸处理细胞。
(2)MTT法检测细胞活力:通过MTT法检测不同浓度白桦脂酸处理后HeLa细胞的存活率。
(3)流式细胞术检测细胞凋亡:利用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。
(4)Western blot检测相关蛋白表达:通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。
三、实验结果1. 白桦脂酸对HeLa细胞活力的影响实验结果显示,随着白桦脂酸浓度的增加,HeLa细胞的存活率逐渐降低。
当白桦脂酸浓度达到一定值时,细胞存活率显著降低,表明白桦脂酸对HeLa细胞具有明显的抑制生长作用。
2. 白桦脂酸诱导HeLa细胞凋亡流式细胞术检测结果显示,白桦脂酸处理后,HeLa细胞的凋亡率显著增加。
随着白桦脂酸浓度的增加,凋亡细胞的比例逐渐升高。
这表明白桦脂酸能够诱导HeLa细胞发生凋亡。
3. 白桦脂酸诱导HeLa细胞凋亡的机制Western blot检测结果显示,白桦脂酸处理后,HeLa细胞中凋亡相关蛋白的表达发生变化。
其中,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达降低。
这表明白桦脂酸可能通过调节Bax/Bcl-2的比例及激活Caspase-3来诱导HeLa细胞发生凋亡。
四、讨论本研究结果表明,白桦脂酸能够抑制HeLa细胞的生长并诱导其发生凋亡。
化疗药物诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的研究
化疗药物诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的研究
李兆艾;赵敏;赵嘉慧
【期刊名称】《中国药物与临床》
【年(卷),期】2004(004)003
【摘要】目的观察顺铂(CDDP)、长春新碱(VCR)、平阳霉素(BLM)、顺铂+平阳霉素、顺铂+长春新碱在体外对人宫颈肿瘤细胞的作用.方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)测定法观察药物对Hela细胞的影响,用流式细胞仪观察细胞凋亡变化.结果CDDP、VCR、BLM单用对Hela细胞抑制率和凋亡率均高于联合用药组.各用药组对细胞
抑制率均高于凋亡率,仅CDDP组两作用相近.结论CDDP、VCR、BLM能有效抑
制Hela细胞生长,联合应用出现拮抗作用.
【总页数】3页(P184-186)
【作者】李兆艾;赵敏;赵嘉慧
【作者单位】山西省妇幼保健院妇产科,030013;山西省妇幼保健院妇产科,030013;山西省妇幼保健院妇产科,030013
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.杨梅素诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及凋亡通路的研究 [J], 李有富;李辉;韩涛;丁楠楠
2.大戟苷诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡及其作用机制研究 [J], 张德莉;李晓强;白银
亮;何荣霞;吕银凤;文惠方;魏丽
3.基于槲皮素标记的金属有机框架放疗联合阿霉素诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的研究 [J], 罗丽芳;刘运铎;关玥;陈秀玮
4.吲哚美辛诱导宫颈癌Hela细胞凋亡机制及其联合顺铂的协同作用研究 [J], 徐晖;黄水金;严洁萍
5.阿司匹林诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及抑制增殖的机制研究 [J], 刘健;崔艳艳;李胜泽;刘红丽;李玉芝;郭苏阳;刘静
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中药有效成分影响宫颈癌 Hela 细胞凋亡机制的研究进展
中药有效成分影响宫颈癌 Hela 细胞凋亡机制的研究进展史海敏;丁库克;张新【期刊名称】《环球中医药》【年(卷),期】2015(000)001【摘要】目的:随着宫颈癌发病率的逐年上升,中药在治疗宫颈癌放化疗副反应及术后并发症中的作用逐渐被重视。
大量研究发现诱导宫颈癌Hela细胞凋亡可以通过影响Bcl-2基因家族、Caspase蛋白酶家族、Fas/Fasl基因系统、某些相关基因的表达等方式来实现。
文章从目前国内外研究比较热门的一些中药入手,综述这些中药的有效成分在宫颈癌Hela细胞凋亡中的作用。
例如文中提到中药温莪术有效成分β-榄香烯是通过下调Bcl-2基因表达来促进Hela凋亡;栝楼根的有效活性成分天花粉蛋白促凋亡过程与Caspase家族有关;薏苡仁酯诱导Fas表达上调、Fasl表达下调来促进宫颈癌Hela细胞凋亡。
研究中药有效成分影响宫颈癌Hela细胞凋亡机制的目的是为临床应用中药治疗宫颈癌提供科学依据和筛选抗宫颈癌新药提供思路。
【总页数】4页(P124-127)【作者】史海敏;丁库克;张新【作者单位】110032 沈阳辽宁中医药大学第一临床学院;中国疾病预防控制中心辐射安全所;辽宁省肿瘤医院妇科【正文语种】中文【中图分类】R285.6;R737.3【相关文献】1.小蘖碱诱导宫颈癌HeLa细胞系凋亡机制 [J], 牟凤林;邓晶荣2.噻可拉林协同顺铂促进宫颈癌c4-1及Hela细胞凋亡机制的研究 [J], 董红玲;周萍;杨文静3.米非司酮诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡机制的研究 [J], 魏敏;陆晓媛4.沉默人宫颈癌细胞Hela中FAL1的表达对人宫颈癌细胞Hela增殖、侵袭及迁移的影响 [J], 石兴源;余宏伟;黄文瑾;廖志伟;贾保昌;罗凯5.吲哚美辛诱导宫颈癌Hela细胞凋亡机制及其联合顺铂的协同作用研究 [J], 徐晖;黄水金;严洁萍因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
Ilexgenin A诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制研究
Ilexgenin A诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制研究程齐来;廖梅香;黄志勤【摘要】目的:探讨Ilexgenin A诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及其相关机制.方法:采用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)进行核染色观察细胞凋亡形态学变化,Apo-ONE Homogeneous均质蛋白酶-3/7检测试剂盒用于测量Caspase-3/7活性,通过测定宫颈癌细胞核提取物NF-κB p65 与DNA结合活性来衡量NF-κB的激活水平.结果:DAPI荧光染色发现,IA作用24h后,细胞核浓缩染色质凝聚,凋亡小体出现;IA以剂量依赖的方式显著增加了Caspase-3/7的活性;IA对NF-κB的p65亚基的活化有显著的抑制作用,并且呈一定程度的剂量依赖性.结论:IA可明显诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡,并呈浓度依赖性.【期刊名称】《赣南医学院学报》【年(卷),期】2013(033)006【总页数】4页(P812-814,818)【关键词】IA;细胞凋亡;抗肿瘤作用【作者】程齐来;廖梅香;黄志勤【作者单位】赣南医学院药学院,江西,赣州,341000;赣南医学院药学院,江西,赣州,341000;赣南医学院药学院,江西,赣州,341000【正文语种】中文【中图分类】R285山绿茶为冬青科植物海南冬青(Ilex hainanensis Merr.)的干燥叶经加工炮制而成,具有清热解毒,消肿止痛,活血通脉的功效。
主要用于降血压、降血脂、降胆固醇及冠心病、脑血管意外所致的偏瘫,以及风热感冒、肺热咳嗽、咽喉水肿、扁桃体炎、痢疾等病症[1]。
山绿茶为广西少数民族民间中草药,使用历史悠久,目前主要作为生产降压制剂(如山绿茶降压片、双山冲剂等)的原料药材使用。
山绿茶资源在我国分布极为丰富,主要分布于海南、广西、江西和云南,其主要化学成分为黄酮类、三萜苷类、三萜酸类及香豆素类等。
本课题组通过前期的研究,已从山绿茶中分离鉴定出多个三萜类化合物,其中Ilexgenin A(IA)又名3β,19α-二羟基乌苏-12-烯-24,28-二羧酸,属于乌苏烷型三萜,而现代研究表明一些三萜和三萜皂苷特别是具有羧基的该类化合物具有抗肿瘤活性[2-3],乌苏烷型三萜大多是乌苏酸的衍生物。
《新化合物JH42-1对人宫颈癌HeLa细胞增殖抑制和凋亡诱导作用的体外实验研究》
《新化合物JH42-1对人宫颈癌HeLa细胞增殖抑制和凋亡诱导作用的体外实验研究》一、引言宫颈癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均居高不下。
目前,对于宫颈癌的治疗主要依赖于手术切除、放疗和化疗等方法,但这些治疗方法往往伴随着较大的副作用和复发风险。
因此,寻找新的、有效的抗宫颈癌药物成为当前研究的热点。
新化合物JH42-1作为一种潜在的抗癌药物,其对人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用在体外实验中得到了深入研究。
本文旨在探讨JH42-1对HeLa细胞的增殖抑制及凋亡诱导机制,以期为JH42-1在抗宫颈癌领域的应用提供理论依据。
二、材料与方法1. 材料新化合物JH42-1、人宫颈癌HeLa细胞株、细胞培养基、血清、MTT试剂、流式细胞仪等。
2. 方法(1)细胞培养:将HeLa细胞置于含有适当浓度血清的细胞培养基中,置于恒温培养箱中培养。
(2)MTT法检测细胞增殖:将不同浓度的JH42-1加入HeLa细胞中,分别在24h、48h和72h后采用MTT法检测细胞增殖情况。
(3)流式细胞术检测细胞凋亡:将HeLa细胞与JH42-1共培养后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。
(4)Western Blot法检测相关蛋白表达:通过Western Blot 法检测JH42-1处理后的HeLa细胞中凋亡相关蛋白的表达情况。
三、结果1. 细胞增殖抑制作用通过MTT法检测发现,新化合物JH42-1对HeLa细胞的增殖具有明显的抑制作用。
随着JH42-1浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖抑制率逐渐升高。
在72h时,JH42-1对HeLa细胞的抑制率达到了显著水平(P<0.05)。
2. 细胞凋亡诱导作用流式细胞术检测结果显示,JH42-1能够显著诱导HeLa细胞发生凋亡。
与对照组相比,JH42-1处理组的细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。
同时,随着JH42-1浓度的增加和作用时间的延长,细胞凋亡率呈上升趋势。
X-染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1通过自噬途径调控Caspase 1介导的胃肠道间质瘤细胞焦亡
X-染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1通过自噬途径调控Caspase 1介导的胃肠道间质瘤细胞焦亡周江浩;谢书海;陈勇【期刊名称】《河北医学》【年(卷),期】2024(30)5【摘要】目的:探究X-染色体连锁凋亡抑制蛋白相关因子1(XAF1)对人胃肠道间质瘤(GIST)细胞中半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase 1)介导的细胞焦亡的影响及机制。
方法:实时荧光定量PCR和Western blot检测人正常胃黏膜上皮细胞系(RGM-1)和GIST细胞系(GIST-T1、GIST-430、GIST-882)中XAF1的表达水平;采用脂质体介导转染法将pcDNA3.1-XAF1重组质粒染进GIST-882细胞,以构建高表达XAF1的GIST-882细胞。
GIST-882细胞分为对照组、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空载体质粒)、pcDNA3.1-XAF1组(转染pcDNA3.1-XAF1重组质粒)、pcDNA3.1-XAF1+Rap组(转染pcDNA3.1-XAF1重组质粒并给予自噬激活剂雷帕霉素处理),免疫荧光染色检测各组细胞内微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达情况,Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值与Beclin1蛋白表达水平,ELISA法检测各组细胞上清中白细胞介素,IL-1β、IL-18含量,乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测各组细胞LDH释放率,Western blot检测各组细胞中Caspase-1及其活化形式cleaved-Caspase-1、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、消皮素D(GSDMD)蛋白表达水平。
结果:与RGM-1细胞比较,GIST-T1、GIST-430、GIST-882细胞中XAF1 mRNA和蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);细胞转染后,pcDNA3.1-XAF1组GIST-882细胞中XAF1 mRNA和蛋白相对表达量均显著高于pcDNA3.1组、对照组(P<0.05)。
米非司酮对人宫颈癌HeLa细胞生长及其NF-κB p65表达的影响
米非司酮对人宫颈癌HeLa细胞生长及其NF-κB p65表达的影响陆晓媛;魏敏【期刊名称】《徐州医学院学报》【年(卷),期】2008(28)12【摘要】目的探讨米非司酮(mifepristone,MIF)对人子宫颈癌HeLa细胞增殖及其NF-κB p65蛋白表达水平的影响.方法体外培养人子宫颈癌HeLa细胞,采用MTT法观察不同浓度MIF(5、10、20 μmol/L)对HeLa细胞增殖的抑制作用;采用Western blot法检测MIF对HeLa细胞中NF-κB p65蛋白表达水平的影响.结果3个浓度的MIF均能显著抑制HeLa细胞的增殖,呈剂量依赖性;MIF可以使HeLa 细胞中NF-κB p65蛋白表达水平下降.结论 MIF对宫颈癌HeLa细胞体外生长具有明显的抑制作用,并且下调HeLa细胞NF-κB p65蛋白的表达.【总页数】4页(P854-857)【作者】陆晓媛;魏敏【作者单位】徐州医学院附属医院妇产科,江苏,徐州,221002;徐州医学院附属医院妇产科,江苏,徐州,221002【正文语种】中文【中图分类】R737.33【相关文献】1.三氧化二砷对人宫颈癌HeLa细胞凋亡及其血管内皮生长因子表达的影响 [J], 李秋伟2.沉默人宫颈癌细胞Hela中FAL1的表达对人宫颈癌细胞Hela增殖、侵袭及迁移的影响 [J], 石兴源;余宏伟;黄文瑾;廖志伟;贾保昌;罗凯3.精胺氧化酶高表达对人宫颈癌Hela细胞生长和药物敏感性的影响 [J], 韩钰;杨建林;张军;夏燕;王艳林4.半边旗二萜类化合物5F对人高转移卵巢癌细胞系HO-8910PMNF-κB(P65)、Smad3蛋白和NF-κB(P65)、ETS-1mRNA表达的影响 [J], 何太平;陈杰;莫丽儿;梁念慈5.神经节苷脂GM3对人宫颈癌HeLa细胞凋亡和血管内皮生长因子表达的影响[J], 朱燕;伍钢;欧阳礼辰;朱芳;陈静;周毅因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
不同剂量率高能X射线对宫颈癌HeLa细胞生物学效应的影响
不同剂量率高能X射线对宫颈癌HeLa细胞生物学效应的影响李芷茹;李超;曾守群;何朗;黄建鸣;郎锦义【期刊名称】《肿瘤防治研究》【年(卷),期】2018(45)11【摘要】目的观察高能X射线不同剂量率照射对宫颈癌HeLa细胞株克隆形成率、存活率及放射生物学参数的影响。
方法将指数生长期的人宫颈癌He La细胞分别采用2、6、10 Gy/min三个剂量率梯度单次照射,照射剂量分别为0、1、2、4、6、8 Gy。
照射后置培养箱中继续培养12 d后0.5%结晶紫染色固定,计数大于50个细胞的克隆数。
采用GraphPad Prism 5.0软件,根据单靶多击数学模型和线性二次方程(LQ)模型拟合细胞存活曲线,求出三种不同剂量率下HeLa细胞相关放射生物学参数。
采用SPSS19.0软件对数据进行统计学分析,组间比较采用随机区组方差分析。
结果 (1)HeLa细胞在三种剂量率照射后,对克隆形成率和存活率的影响差异均有统计学意义(P=0.03和0.04)。
(2)三种高能X线不同剂量率照射下平均α/β值分别为3.28 Gy、3.35 Gy、3.93 Gy,SF2分别为0.79、0.78、0.75,三种剂量率对生物学参数α/β、D0、Dq、SF2差异无统计学意义(P>0.05)。
结论高能X 射线三种不同剂量率照射He La细胞后,随着高能X射线剂量率增大,He La细胞存活率趋势逐渐下降,生物学效应逐渐增加。
【总页数】4页(P870-873)【关键词】X射线;宫颈癌;剂量率;生物学效应【作者】李芷茹;李超;曾守群;何朗;黄建鸣;郎锦义【作者单位】成都市第五人民医院肿瘤科;四川省肿瘤医院放疗中心【正文语种】中文【中图分类】R737.33;R730.55【相关文献】1.不同剂量、剂量率32P照射下HeLa细胞发生凋亡及其与细胞杀伤效应的关系[J], 冯惠茹;田嘉禾;张锦明;江国春2.125I粒子持续低剂量率照射和60Co γ射线高剂量率照射对H1299细胞生物学效应的比较研究 [J], 赵真真;王忠敏;陆健;茅爱武;刘芬菊3.125I粒子持续低剂量率照射和60Co γ射线高剂量率照射对H1299细胞生物学效应的比较研究 [J], 赵真真;王忠敏;陆健;茅爱武;刘芬菊4.马钱子碱对IL-6诱导宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响 [J], 张韵函;何珊珊;谢盛言;魏蓬莱5.STAT3抑制剂HO-3867与顺铂单独或联合使用对子宫颈癌HeLa细胞生物学行为影响的研究 [J], 任倩梅;郭倩;詹平;毛熙光因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
米非司酮对宫颈癌Caski细胞凋亡的影响
米非司酮对宫颈癌Caski细胞凋亡的影响张蕾;陈忠东;付晨星【期刊名称】《中国热带医学》【年(卷),期】2008(8)5【摘要】目的研究米非司酮对体外人宫颈鳞癌Caski细胞生长抑制情况,为临床应用米非司酮治疗宫颈鳞癌提供实验依据。
方法体外培养人宫颈鳞癌Caski细胞,应用不同浓度的米非司酮处理,采用流式细胞术观察各组细胞凋亡率,并分析细胞周期的变化;异硫氰酸荧光素(FITC)荧光标记流式细胞术(FCM)法测定米非司酮对Caski细胞HPV—E6、p53、Bcl-2和Bax的表达和活性变化。
结果流式细胞术结果显示12.5mg/L以上浓度的米非司酮能明显诱导Caski细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G1期,呈明显的浓度-时间依赖方式,而1.25mg/L浓度对Caski细胞无明显的诱导凋亡作用;FITC荧光标记FCM法结果显示米非司酮作用于Caski细胞后。
HPV—E6、Bcl-2蛋白表达下调,p53、Bax蛋白表达上调,呈浓度依赖方式(P〈0.05)。
结论大剂量米非司酮(12.5~20mg/L)具有诱导Caski细胞凋亡作用,能使其周期阻滞于G1期,与下调HPV16-E6、Bcl-2蛋白表达,上调p53、Bax蛋白表达有关。
【总页数】3页(P733-735)【关键词】米非司酮;宫颈癌;Caski细胞;凋亡【作者】张蕾;陈忠东;付晨星【作者单位】深圳市第四人民医院妇产科;南华大学附属一医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R737.33【相关文献】1.siRNA表达载体对宫颈癌Caski细胞凋亡和增殖的影响 [J], 李大可;彭芝兰;周斌兵2.米非司酮对宫颈癌Caski细胞锚定粘附能力的影响 [J], 张蕾;刘福英;陈衡3.lncRNA-CCAT2对宫颈癌CaSki细胞凋亡的影响及其机制 [J], 王霞;姚玉君;汤静;李开慧4.醌茜素抑制PI3K通路的磷酸化对宫颈癌CaSki细胞凋亡和自噬的影响 [J], 王华斌;干晓琴;丁勇利;李永文;刘智涛;李玥桦5.羟基积雪草苷对人宫颈癌细胞C-33A/CaSki细胞凋亡的影响 [J], 江彬;周倩;卢柳媚;郑锐年因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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H L e sd f h u r t po c. x rs o ,n a e ua l a zt n a d fnt n o h I P i H L e s w r b e e y e a w r ue o te c r n r e tE pes n it cl l o l a o n u c o f te X A n e a cl ee sr d b e r e j i r l r ci i i l 0 v
The n u nc o ie it ne n n c i n f Ap pt ss n Efe tv ne s f I f e e f M f prs o o I du to o l o o i a d f c i e s o XI AP i Ut rn Ce v x n e ie r i Ca e He Cel nc r La l s
L s r s a n n o fc l c o c p atr t n f cin He a el wee n u e y mi p itn . h s me i ,h p p o i w r ai— ae c n ig cno a mir s o e f r se t . L c l r i d c d b f r o e At t e a t e a o s e s me te a o tss e e r a
药物研 究
2 1 年第 2 卷第 l 期 01 0 7
ห้องสมุดไป่ตู้
X 染色体 连 锁 的凋 亡抑 制 蛋 白对 米 非 司酮诱 导 宫颈 癌 H L e a细 胞凋 亡 的影 响
汤 飒 爽
( 浙江省 台州 市路 桥 中医院 , 江 台州 3 8 0 ) 浙 10 0
摘 要 : 的 观 察 x 染 色体 连 锁 的 凋 亡抑 制 蛋 白 ( IP蛋 白 ) 米 非 司 酮诱 导 宫 颈 癌 H L 目 XA 对 e a细 胞 凋 亡 的 影 响 。 法 X A 方 I P重 组 质 粒 转 染
S s an a hu g
f eateto btrs ad G ncl y Lqa rdt nlC i s Mei lH si l T i o , h in , hn 3 80 ) pr n f O s tc n yeo g , uio Ta io a hn e dc o t , a hu Z eag C i D m ei o i e a pa z j a 10 0
关 键词 : 细胞 凋 亡 ; 颈 癌 ; 非 司酮 ; 染 色体连 锁 的凋 亡抑 制 蛋 白 宫 米 x
中图 分类 号 : 7 7 R 6 . ; 9 7 1 2 R 3 ; 3 32 R 7 .
文 献标 识 码 : A
文章 编 号 :0 6— 9 1 2 1 )7— 04— 3 1 0 43 (0 1 1 0 0 0
H L 细 胞 , 聚 焦显 微 镜 观 察其 在 细胞 内的 分布 ; 式 细胞 仪检 测米 非 司酮 处理 和 未 处理 的各 组 细 胞 凋 亡率 。 果 XA ea 共 流 结 IP在 H L 细胞 中 ea 弥漫 分布 于 细 胞核 和 细 胞 浆 , 非 司 酮 可 诱 导 H L 米 ea细 胞 凋 亡 , IP能 抑 制 由米 非 司 酮诱 导 的 H L XA ea细 胞 凋 亡 。 论 米 非 司酮 能促 进 结 HL ea细胞 凋亡 , IP能 抑 制 由 米非 司酮诱 导 的 H L XA ea细胞 凋亡 。
e c o mi p so e O t efcie s o XI ne f  ̄ r tn n he fe tv ne s f i AP i ue ie e vx c n e c ls M e h ds H u n trn c ri a c r el . to man ue i c r i c n e c ls ie trne e vx a c r e l ln s
lz d o dfe e go ps y y e f r ifrnt r u b FCM .Re uls Ex esin f s t pr so o Ds d 一 XI Re 2 AP f in r ti i He c ls uso p oens n La el wee b ev d n r o s r e i bo n ce s h t u lu a d yo ls n c tpa m o He c ls f La el.He a el whih L c ls c wee n c d y r i du e b mie itne h we p rl a o tss Th Ds d 一 XI fprso s o d aty p p o i. e Re 2 AP f so po en u in rt i c n n i i p p o i o He c ls y n ucn o mie rso e a i h bt a o tss f La el b id i g f f p it n .Co l so ncu in T mi iso C l r moe p p o i o He c ls Th he  ̄pr tne al o t a o tss f p La el. e
A sr c : jcle T n et a h m c f m f r t e—i u e p poi i uei ev a cr c l l e H L n h n u b tat 0b et o iv s gt t e e s o i pi o v i e e t e sn n cd ao ts n t n c r x cn e e i e a a d te i l. d s re i l n f