第12章_休克(病理学基础教学课件)综述

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病理生理学休克shock 精品课件

病理生理学休克shock 精品课件一、教学内容本节课我们将深入学习病理生理学中休克（Shock）的相关知识。

教学内容依据教材第十二章“休克”一节，具体包括休克定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。

二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及其病理生理机制。

2. 掌握休克的临床表现、诊断方法及治疗原则。

3. 能够运用所学知识分析临床病例，提高临床诊疗能力。

三、教学难点与重点重点：休克的概念、分类、病理生理机制、临床表现、诊断和治疗原则。

难点：休克病理生理机制的理解，特别是微循环障碍和细胞代谢紊乱。

四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、白板笔。

2. 学具：教材、笔记本、笔。

五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床病例，让学生思考病人可能存在的问题，引出本节课的主题——休克。

2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的定义、分类及病理生理机制。

（2）休克各阶段的微循环改变和临床表现。

（3）休克的诊断方法和治疗原则。

3. 例题讲解（10分钟）讲解一道临床病例题，让学生运用所学知识分析病例，提高诊疗能力。

4. 随堂练习（5分钟）让学生回答两个与休克相关的问题，巩固所学知识。

5. 课堂小结（5分钟）六、板书设计1. 定义：休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。

2. 分类：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。

3. 病理生理机制：微循环障碍、细胞代谢紊乱。

4. 临床表现：心率加快、血压下降、皮肤湿冷、神志改变等。

5. 诊断：病史、体格检查、实验室检查、影像学检查。

6. 治疗：纠正休克原因、补充血容量、调整血管舒缩状态、改善心功能。

七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的定义、分类及病理生理机制。

（2）阐述休克各阶段的微循环改变及其临床表现。

2. 答案：（1）休克是机体有效循环血容量减少，导致组织器官灌注不足，引起细胞代谢紊乱的一种病理状态。

病理生理学休克ppt课件.ppt

Cap前括约肌与后微A收缩
平滑肌对缩血管物质反应性↓
平滑肌对缩血管物质反应性↑
Cap前括约肌与后微A舒张
真Cap网血流↑
局部代谢产物被稀释或冲走
微循环小结
1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路
二.休克的分期与微循环的改变
休克早期
休克代偿期微循环痉挛期缺血性缺氧期
腹腔内脏、等血管收缩
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺分泌
CNS 兴奋
脉搏细速血压不定
尿量减少肛温降低
脸色苍白四肢冰冷
出汗
烦躁
休克中期
微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---失代偿临床表现及其机制
休克中期
微循环变化特点
“灌而少流，灌大于流” 微循环淤血、渗出、浓缩
灌而少流，灌大于流
二、按休克始动环节分类
心输出量↓ ❖ 低血容量性休克： “三低一高”中血心压静 ↓ 脉压↓
总外周阻力↑ ❖ 心源性休克
❖ 血管源性休克
失血失液创伤烧伤
感染
过敏脊髓麻醉
损伤
心衰
血容量减少
血管床容量增加
有效循环血量减少
微循环障碍
休克
心泵功能障碍
第二节
休克分期及发生机制
休克的发生机制
1
微循环机制
微血管自律运动消失，对CA反应性↓ 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩
前阻力 < 后阻力毛细血管开放数目增多
淤血+渗出 → 血液浓缩
肠系膜微循环25倍粒摆流
休克中期
微循环变化特点微循环变化机制微循环变化的意义---失代偿临床表现及其机制

病理生理学12休克课件

文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
（2）心源性休克（心泵功能障碍）灌流下降、心梗、大手术
（3）血管源性休克—血管容量增加 —过敏性休克，神经源性休克有人认为不属真正休克
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二、休克的分期及发病机制
血浆外渗, 血液浓缩血小板聚集，红细胞聚集血凝固性
血流缓慢心输量，BP 交感血灌（恶性循环）
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3、临床：BP进行性下降，（如 < 7 Kpa）
——脑功能障碍—神志淡漠 ——心搏无力—心音低钝 ——肾血流下降—少尿无尿 ——还原Hb —皮肤紫绀、花斑 4、治疗：抗原发病、疏通微循环、纠正酸中毒补充血量（需多少，补多少）血管活性药物应用
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3、临床：轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、尿量减少，血量可降可不降（血压不是主要指标）
抢救及时可转危为安
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（二）休克期—淤血性缺O2期 1、机制：（1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐受性差，微静脉耐受性较强，微动脉扩张，微静脉仍收缩
灌 > 流，血淤积在“真毛管网”中回心血量下降
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（2）灌 > 流 “毛管”流体静压增高液体外渗（3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加

病理生理学休克ppt课件

休克
Pathophysiology of Shock
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1
休克的认识发展过程
1.症状描述阶段 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段
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2
一、休克的概念
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。
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微循环淤血回心血量↓ BP↓ 心输出量↓ 脑缺血肾血流量↓ 肾淤血皮肤淤血
神志淡漠少尿、无尿
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发绀、花斑
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3.休克难治期（不可逆期、DIC）
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。
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2.细胞损伤、凋亡与休克
①休克的始动因素的作用
②体液因子的作用
③微循环障碍引起
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休克的细胞体液机制
各种病因
交感-肾上腺系统（+）
巨内
各细儿茶酚胺等释放
直接损伤细胞、组
噬皮细细胞胞、、血白小细板胞等
种胞生因物子活、性粘物附质分等子
交感-肾上腺髓质系统兴奋；
机制缩血管体液因

病理学课件：休克

（二）微循环改变的机制
1.酸中毒缺血、缺氧致酸中毒, 后者导致血管平滑肌
对儿茶酚胺反应性降低。 2.局部舒血管代谢产物增多
长期缺血、缺氧、酸中毒导致局部扩血管物质组胺、腺苷、激肽等产生增加。 3.血液流变学改变
血液流速明显降低。 4.内毒素等的作用
LPS及其它毒素等可通过激活巨噬细胞，促进一氧化氮（NO）生成增多等途径引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。
微血栓
巨核细胞
休克肾：示扩张的肾小内毒素性休克肾
管、间质水肿。
上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。
第四节休克防治的原则 P134
一．及早预防二．积极治疗
1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应防治器官功能障碍与衰竭
（三）微循环改变的后果
1.“自身输血”、“自身输液”停止 (1)微循环血管床大量开放→血液淤滞在外周→回心血量↓
→心输出量和血压↓→“自身输血”停止。 (2)毛细血管后阻力大于前阻力→血管内流体静压↑→
“自身输液”停止。 2.恶性循环的形成 (1)组胺、激肽、前列腺素E和心肌抑制因子→毛细血管
通透性↑→血浆外渗↑→血液浓缩 →有效循环血量进一步↓→加重恶性循环。 (2)血压下降 →心脑血管失去自身调节→冠状动脉和脑血管灌流不足→心脑功能障碍，甚至衰竭。
3.“自身输液” 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感→毛细血管前阻力大于后阻力→毛细血管中流体静压↓→组织液回流血管→回心血量↑，称为自身输液。（第二道防线）
4.交感-肾上腺髓质系统的兴奋 →心肌收缩力↑，外周血管阻力↑→减轻血压下降程度。
（四）主要临床表现
休克的可逆期
图8-3 休克早期的临床表现及机制致休克的动因

休克的病理生理基础PPT课件

休克分期：
以典型失血性休克为例:
Ischemic hypoxia stage (缺血性缺氧期） Stagnant hypoxia stage（淤血性缺氧期） Stage of microcirculation failure/DIC （微循环衰竭期）
I：缺血性缺氧期
休克I期微循环变化（少灌少流, 灌少于流）
特征:
血管收缩，缺血性缺氧
微血管收缩痉挛，真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，组织“少灌少流，灌少于流”
➣微循环障碍的机制
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
Hypovolemic & Cardiogenic shock
血压↓、减压反射（-）
Traumatic & burn shock 疼痛刺激
微循环衰竭；DIC ，MODS
机制
1. 血管功能障碍 2. 血液凝聚 3. 血管内皮损伤 4. 组织因子 5. 血细胞受损 6. 内毒素等作用
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
休克
● 血液高凝状态血流速度变慢 ● 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 ● 组织因子入血，启动外源性凝血系统 ● 血细胞破坏
特点: 血管扩张, 淤血性缺氧
微循环变化：小血管扩张，前门
开放,后门淤塞，灌而少流, 血液淤滞
➣ 2.微循环改变的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力微V、小V持续收缩
二、休克的分类
• 休克有多种分类方法，按病因分类最常用：
• 低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） • 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） • 心源性休克（心梗、心律失常） • 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气

病理生理学网络课件第12章休克课件

脸色苍白，四肢冰冷
出汗
烦躁不安
二、休克期（微循环淤血期、淤血性
缺氧期、休克失代偿期）
1、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流”
2、微循环状态改变的机制
(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物
组胺、K+、腺苷、激肽等
(3)内毒素：感染性和非感染性休克组织胺激肽（缓激肽）补体（C3a、C5a） (4)血液浓缩，粘滞度增大血浆外渗、血流缓慢、血球压积↑，血小板聚集、白细胞嵌塞
“暖休克”）
病因及分类
（一）按病因分类
（二）按始动环节分类
（三）按血流动力学分类
休克的分期
微循环的改变
微循环组成
一、休克早期（微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）
1、微循环状态改变 ——“少灌少流，灌少于流”
2、微循环改变机制：缩血管因子释放↑ （1）儿茶酚胺（2）血管紧张素（3）垂体加压素（4）TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）：（6）炎性介质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）等
– 1、感染性因素染引起； 70％左右的SIRS由感
– 2、非感染性因素严重创伤如多发性骨折、低血
– 容量性休克等
SIRS的发病机制
1.
2.

播散性炎症细胞活化：炎症级联反应，炎症介质泛滥炎症介质失控性释放：播散性炎症细胞活化可导致炎症介质失控性释放中性粒细胞：单核-吞噬细胞：粒细胞相同的炎症介质外，还释放TNF-α等内皮细胞：氧自由基、 TNF-α等血小板： TXA2、 PAF等
第十二章
休克
（Shock）
讲授内容
• 第一节
休克

休克(病理学与病理生理学课件)

• 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
三、器官功能障碍
(一) 肾功能障碍（肾脏是最早、最容易受损的器官）
早期
肾血流灌注↓
GFR↓
少尿
急性功能性肾衰
晚期
持续肾缺血及微血栓形成
急性肾小管坏死
少尿
急性器质性肾衰
肾衰是休克患者死亡的主要原因
(二)肺功能障碍(ARDS)
急性呼吸窘迫综合征（休克肺）: 在休克过程中，由于氧自由基、致炎性细胞因子及多种血管活性物质损伤呼吸膜，引起通透性升高,导致肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积，如腺苷、组胺及激肽类物质
❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢，血浆外渗，血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑，血流受阻，毛细血管后阻力增加，血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力
微循环变化的特点: 灌而少流，灌大于流
休克的概念
多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。
第一节休克的原因和分类
一、按病因分类
❖ 失血、失液性休克 ❖ 创伤性休克 ❖ 烧伤性休克 ❖ 感染性休克 ❖ 心源性休克 ❖ 过敏性休克 ❖ 神经源性休克
二、按休克始动环节分类
2.缺血缺氧期微循环变化
微循环小血管持续收缩毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环变化特点：少灌少流、灌少于流

2024年病理生理学休克课件

病理生理学休克课件一、引言休克是一种严重的病理生理状态，由于各种原因导致全身有效循环血量急剧减少，组织器官灌注不足，从而引起细胞代谢紊乱和功能障碍。

休克是一种常见的临床急症，病情危重，进展迅速，如不及时治疗，可导致多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。

因此，了解休克的病理生理学机制，对于临床诊断和治疗具有重要意义。

二、休克的分类1.低血容量性休克：由于失血、脱水、烧伤等原因导致全身有效循环血量减少，引起组织器官灌注不足。

2.心源性休克：由于心脏泵血功能严重障碍，导致心输出量急剧减少，引起全身组织器官灌注不足。

3.感染性休克：又称脓毒性休克，是由细菌、病毒、真菌等感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管扩张、血管通透性增加，有效循环血量减少。

4.过敏性休克：由于过敏原引起的I型变态反应，导致血管扩张、血管通透性增加，有效循环血量减少。

5.神经源性休克：由于神经系统调节血管张力功能障碍，导致血管扩张、血管床容积增大，有效循环血量减少。

三、休克的病理生理学机制1.微循环障碍：休克时，由于有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，进而引起微循环障碍。

微循环障碍表现为毛细血管前括约肌收缩，毛细血管后括约肌扩张，微循环灌流减少，组织细胞缺氧。

2.代谢紊乱：休克时，由于组织器官灌注不足，细胞缺氧，无氧酵解增加，乳酸增多。

同时，休克时儿茶酚胺分泌增加，促进糖原分解，导致高血糖。

休克时脂肪分解增加，导致血中游离脂肪酸增多。

3.凝血功能异常：休克时，由于组织缺氧、酸中毒等因素，激活凝血系统，导致血液高凝状态。

同时，休克时抗凝系统和纤溶系统功能减弱，血液易形成微血栓，进一步加重微循环障碍。

4.免疫功能紊乱：休克时，由于全身炎症反应综合征（SIRS）的发生，大量炎症介质释放，导致免疫功能紊乱。

免疫功能紊乱表现为炎症反应过度激活和抗炎反应减弱，进一步加重组织损伤。

四、休克的治疗原则1.病因治疗：针对不同类型的休克，积极治疗原发病，消除病因。

第十二章休克-资料.ppt

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㈡结构：
微动后微毛细血管微静真毛细直通毛动-静脉脉动脉前括约肌脉血管细血管吻合枝
毛细血管前阻力血管
毛细血营养管后阻通路力血管
直捷通路
A-V 短路
毛细血管前阻力
灌
毛细血管后阻力
流
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三、发生机理
＞50 ﹪ ，可导致死亡
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二、原因和分类
⒈按病因分类
㈡烧伤性休克（Burn shock）
原因：大面积烧伤引起
机理：早期
疼痛、血浆渗出
晚期
继发感染
㈢创伤性休克（traumatic shock）原因：严重创伤、战伤机制：疼痛、失血
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二、原因和分类
⒈按病因分类
㈣感染性休克（Infectious shock）原因：各种致病微生物感染， G-杆菌，内毒素内毒素休克（endotoxic shock）在实验研究中，由静脉内注射内毒素引起的动物休克，称内毒素休克败血性休克（septic shock）临床上败血症患者并发的休克，称败血性休克
②主要物质：组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2 ③效应：舒血管作用
Ⅲ.自身反馈调节
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毛细血管前括约肌、后微动脉收缩
真毛细血管网血流减少
局部代谢产物蓄积
平滑肌对缩血管物质敏感性增高
平滑肌对缩血管物质敏感性降低
局部代谢产物清除
真毛细血管网血流增加
毛细血管前括约肌、后微动脉扩张
⑴微血管的变化

病理生理学休克shock课件

病理生理学休克shock 课件一、教学内容本节课将围绕病理生理学中休克（Shock）这一主题展开，主要涉及教材第十二章“血液循环异常”中的第三节“休克”，详细内容包括休克的定义、分类、病理生理机制、临床表现、诊断及治疗原则。

二、教学目标1. 理解休克的概念、分类及病理生理机制；2. 掌握休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则；3. 能够运用所学知识对休克患者进行初步评估和处理。

三、教学难点与重点1. 教学难点：休克的病理生理机制、临床表现与诊断；2. 教学重点：休克的概念、分类、治疗原则及初步评估。

四、教具与学具准备1. 教具：PPT课件、黑板、粉笔；2. 学具：教材、笔记本、笔。

五、教学过程1. 实践情景引入（5分钟）通过展示一个临床案例，引导学生们思考：患者出现哪些症状和体征时，我们应该考虑到休克的可能性？2. 理论知识讲解（15分钟）（1）休克的概念、分类及病理生理机制；（2）休克的主要临床表现、诊断方法；（3）休克的治疗原则。

3. 例题讲解（10分钟）讲解一道关于休克的典型题目，让学生了解考试中可能出现的题型及解题思路。

4. 随堂练习（10分钟）让学生完成一份关于休克的练习题，巩固所学知识。

5. 课堂小结（5分钟）对本节课的重点内容进行回顾，确保学生们对所学知识有清晰的认识。

六、板书设计1. 休克的概念、分类、病理生理机制；2. 休克的主要临床表现、诊断方法；3. 休克的治疗原则。

七、作业设计1. 作业题目：（1）简述休克的概念、分类及病理生理机制；（2）阐述休克的主要临床表现、诊断方法及治疗原则。

2. 答案：（1）休克的概念：休克是指由于有效循环血量减少，导致全身组织器官灌注不足，从而引起一系列代谢紊乱和功能障碍的一种临床综合征。

分类：根据病因可分为感染性休克、心源性休克、神经源性休克、过敏性休克等。

病理生理机制：有效循环血量减少，导致组织器官灌注不足，进而引起细胞代谢紊乱、炎症反应激活、凝血功能障碍等。

休克(病生)ppt课件

应用
CRRT适用于休克等危重患者，能够稳定内环境、减轻肾脏负担、促进肾功能恢复。其优点包括血流动力学稳定、溶质清除率高、营养支持良好等。
06
休克时神经系统功能异常及恢复措施
脑血流量减少与颅内压升高风险增加
休克时，由于有效循环血量减少，导致脑血流量降低，脑组织缺氧。颅内压升高风险增加的原因包括：脑组织水肿、脑血管扩张、脑脊液生成增多等。
04
休克时呼吸系统变化
肺通气/血流比例失调与低氧血症
肺通气/血流比例失调
休克时，由于有效循环血量减少，肺部血流减少，而通气量相对正常，导致通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，部分肺泡血流灌注不足。
低氧血症
通气/血流比例失调导致肺泡内氧分压下降，氧气弥散到血液的能力降低，从而引起低氧血症。此外，休克时肺部炎症反应和肺表面活性物质减少也可导致景
神经保护药物是一类能够减轻或防止神经细胞损伤的药物，如依达拉奉、胞磷胆碱等。
未来，随着对休克时神经系统损伤机制的深入研究，神经保护药物有望在休克治疗中发挥更大作用，提高患者生存率和生活质量。
目前，神经保护药物在休克治疗中的应用仍处于研究阶段，但已有一些药物显示出良好的神经保护作用。
血管张力失调与血液重新分布
交感-肾上腺髓质系统兴奋
休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，大量儿茶酚胺释放，使血管收缩，外周阻力增加。
血管活性物质释放
休克时，组织缺血缺氧刺激血管活性物质释放，如一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)等，导致血管舒张，血液淤滞于毛细血管床。
血液重新分布
休克时，机体通过神经和体液调节使血液重新分布，保证心、脑等重要器官的血液供应。皮肤、骨骼肌等部位的血管收缩，血流量减少；而心、脑等器官的血管则相对扩张，血流量增加。

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1．休克初期（微循环缺血期）（代偿期） ⑴ 微循环变化：以缺血为主（缺血缺氧期）
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• 机制： ① 休克的动因导致交感 - 肾上腺髓质系统兴奋使儿茶酚胺（CA）大量释放。 ② 其它缩血管体液因子如：血管紧张素Ⅱ、
血栓素A2（TXA2）、心肌抑制因子 (MDF)等分泌增加。
1. 低排高阻型（低动力型）：较常见如低血容量性、心源性和大多数感染性休克。
2. 高排低阻型（高动力型）：见于部分感染性休克。
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CI R BP CVP
低动 ↓
↑
↓
↓
力型
高动 ↑
↓
↓
↑
力型
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（三）按休克发生始动环节分类
1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、血管源性休克
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• 休克发生始动环节：
① 血容量量减少（如失血、失液等） ② 心输出量急剧降低（如心源性休克） ③ 外周血容量扩大（如过敏性、神经源性
休克）
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(一)、休克发生的始动环节
血容量
休心泵功能障碍克
血管容量
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㈡休克发展过程及其机制
• 尽管休克发生原因，始动环节不同，但休克发展过程都以急性微循环障碍为主的综合症，以失血性休克为例。
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(一)、病因分类
1．低血容量性休克（失血或失液性）
2．感染性休克（常见革兰阴性菌感染）
3．心源性休克（常见急性心肌梗死、严重心肌炎和心律失常等）
4．神经源性休克（见于高位脊髓麻醉或损伤、剧烈疼痛）
5．过敏性休克（常见药物、血清制品过敏性休克）
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(二)按血流动力学特点分类
3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流。
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(二)、概念
• 根据微循环学说，休克可定义为各种原因引起有效循环血量减少，组织微循环灌流量急剧降低为主要特征，进而引起重要生命器官与细胞功能严重障碍的全身性病理过程。
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二、病因和分类
⑵ 微循环改变的代偿意义：
1) 有助于休克早期动脉血压的维持。 • 机制: ① 外周总阻力↑
② 心输出量↑ ③ 回心血量↑ a. 自身输血（V收缩） b. 毛细血管内压↓组织液重吸收↑
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2) 有助于心脑血液供应（血液重分布）
• 机制：（微血管反应非均一性）由于不同器官的血管对CA反应性不
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三、休克的发病机制
㈠休克发生的始动环节 • 尽管休克发生原因不同，但有效灌流量↓
是多数休克发生的共同环节（基础） • Q主要取决于: ① 心泵射血功能；
② 有效血容量； ③ 血管舒缩功能。
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(一)、休克发生的始动环节
血容量充足
心泵功能正常血管容量正常
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(4) 休克早期的临床表现及机制
致休克的动因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
心率加快心收缩力加强
腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血
儿茶酚胺分泌
皮肤缺血
汗腺分泌增加
CNS 高级部位兴奋
脉搏细速尿量减少脉压减少肛温降低
脸色苍白四肢冰冷
出汗
烦躁不安
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2．休克期（微循环淤血期）
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⑵ 临床表现
• 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ • 休克转为不可逆：
a .多器官功能衰竭 b . DIC发生
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休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期
休克期
休克晚期
痉挛、收缩；微血管收缩反应，麻痹性扩张；
特点前阻力后阻力；扩张，淤血；
微血栓形成；
缺血，少灌少流。 “灌”“流”。不灌不流早期（缺血性缺氧期）
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• 微循环变化：（缺血）
使心、脑以外大多数器官前阻力血管收缩，微循环灌流量↓，组织缺血缺氧。
a. 痉挛、缺血； b. 毛细血管网关闭； c. 前阻力后阻力； d. 少灌少流。
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交感-肾上腺髓质系统兴奋；
机制缩血管体液因
子释放。
H+，平滑肌对 CA反应性；扩张血管体液因
子释放；
WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。
血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。
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休克
SHOCK
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讲授内容
• 概述 • 病因和分类 • 休克的发病机制 • 休克时机体代谢和功能改变 • 休克的防治原则
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一、概
述
(一)、研究休克的历史概况
1. 症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；
2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降；
⑴ 微循环变化
微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血
管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生
• DIC发生机制
① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞
② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统
③ 2019/4/28 创伤性、内毒素性休克更易发DIC
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3. 休克晚期
特点：
麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流； “无灌流”。
⑴ 微循环变化
• 以淤血为主，由于前阻力血管舒张而微静脉仍处
于关闭状态，微循环淤血。灌而少流，灌流。
• 机制：
①乳酸酸中毒(前后阻力血管对H+耐受性差异) ②肥大细胞释放组胺 ③局部代谢产物、如腺苷等 ④血流流变学改变：
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2. 休克期（淤血性缺氧期）
血液流变性质改变，血流阻力增大。
水
影响：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成↓，血液浓缩； 3. 血压进行性下降，心、脑缺血。
肾淤血
休克期临床表现及机制微循环淤血
回心血量心输出量
皮肤淤血
肾血流量少尿、无尿
BP
脑缺血
神志淡漠昏迷
皮肤紫绀，出现花纹
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3．休克晚期（微循环衰竭）
同，导致心脑血管相对扩张，而皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩，保证重要器官血液供应。
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（2）临床表现：
• 主要与交感—肾上腺髓质系统兴奋有关。 ① 腹腔、皮肤血管收缩→皮肤苍白、四肢厥
冷、尿量↓、肛温↓ ② 外周血管收缩→BP维持不变、脉压↓ ③ 汗腺分泌→大汗淋漓 ④ 高级中枢兴奋→烦燥不安