原发性和继发性肺结核病比较表
病理学教学第十七章 传染病
❖ 痢疾杆菌为革兰阴性菌，依据其抗原结构不同分为四种， 即福氏 菌、鲍氏菌、宋氏菌
❖ 和志贺菌。我国主要是福氏和宋氏痢疾杆菌。细菌性痢疾患者和 带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌随粪便排出后，直接或间接（ 苍蝇为媒介）污染水源、食物、日常生活用品等，经消化系统传 染给健康人群。痢疾杆菌经口进入胃，大部分被胃酸杀灭，仅少 部分进入肠道，是否发病，主要取决于机体的抵抗力的强弱、细 菌数量的多少和毒力的大小。当受凉、暴饮、暴食等诱因使机体 抵抗力降低时即可致病。
▪ 继发性肺结核病时，机体对结核分支杆菌已产生一定的免疫 力，故病变一般易局限，肺门淋巴结一般不受累；很少发生 血道播散，病程长、病情时好时坏。原发性和继发性肺结核 的比较（表10-1）。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病 ▪ 1. 局灶型肺结核 ▪ 此型是继发性肺结核病的早期改变，病变位于肺尖部，尤以 右肺尖常见，X线检查，肺尖部有单个或多个境界清楚的结节 状阴影，直径大小为0.5cm-1cm。病变以增生为主，中央可有 干酪样坏死，周围有纤维性包裹。 ▪ 2. 浸润性肺结核 ▪ 是临床上最常见的类型，多由局灶型肺结核发展而来。结核 菌多在潜伏下来的肺尖病灶处重新繁殖，或通过支气管播散 的结果。
一、概述
（二）基本病理变化
❖ 1.以渗出为主的病变
▪ 当侵入机体的细菌数量多、毒力强、机体的免疫力低下和变态反应比 较强时，常以渗出性病变为主，多发生在结核病的早期或病变恶化进 展时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等部位。
▪ 组织学观察：小血管扩张充血，有浆液、纤维素渗出，早期有嗜中性 粒细胞浸润，很快被巨噬细胞所取代，严重时还可有大量红细胞漏出 。
三、创伤愈合
❖ （二）继发性肺结核病
▪ 3. 慢性纤维空洞型肺结核
肺结核
肺结核结核分枝杆菌人肺结核90%以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型二、特点：1.多形性：典型是细长稍弯曲两端圆形杆菌2.抗酸性：抗酸染色红色（一般细菌无抗酸性，可鉴别分支杆菌和其他菌属）3.生长缓慢：增代时间14~20小时，需氧菌，5%~10%CO2 环境能刺激其生长；适宜生长温度为37℃4.抵抗力强：煮沸100℃5分钟可杀死。
常用杀菌剂中70%酒精最佳，一般杀菌时间为2分钟5.菌体结构复杂结核分支杆菌的患者才有传染性）二、传播途径主要通过咳嗽、喷嚏、大笑、大声谈话等方式把含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中而传播。
飞沫传播是肺结核最重要的传播途径三、易感人群婴幼儿细胞免疫系统不完善，老年人、HIV 感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下者患者排出结核分枝杆菌量的多少、空间含结核分枝杆菌微滴的密度及通风情况、接触的密切程度和时间长短以及个体免疫力的状况。
五、化学治疗对结核病传染性的影响接受化学治疗后肺结核患者痰中的结核分枝杆菌呈对数减少结核病传染源中危害最严重的是那些未被发现和未给予治疗管理或治疗不合理的涂片阳性患者。
原发病灶原发综合征肺结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10-14日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡。
而对3-6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2-3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。
这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象。
三、继发性肺结核继发性结核病的发病，目前认为有两种方式：原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病，此为内源性复发受到结核分枝杆菌的再感染而发病，称为外源性重染干酪样坏死结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行病理学病理变化转归消失或仅留下少许纤维索条增生病变或较小干酪样病变在化学治疗下也可吸收缩小逐渐纤维化，或纤维组织增生将病变包围，形成散在的小硬结灶。
肺结核临床分型及分期
肺结核临床分型及分期是中医助理医师考试要求掌握的内容，医学教育搜集整理相关内容供大家参考。
（一）分型由于肺结核有不同的病理改变与X线表现，1978年全国结核病防治会议将肺结核分为以下五大类型。
1.原发型肺结核（Ⅰ型）原发型肺结核是指初次感染结核菌引起的疾病，包括原发综合征和支气管淋巴结核。
人体抵抗力低时，结核菌被吸入到肺部形成局限性支气管肺炎，称为原发病灶。
结核菌经淋巴管到达肺门淋巴结而引起淋巴管炎和淋巴结炎。
肺的原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎三者构成原发综合征。
多见于儿童及人烟稀少地区的成年人，发病率低，临床症状轻，预后良好。
绝大多数病灶被吸收、液化或钙化，偶可形成干酪样坏死，出现空洞，造成结核播散。
少数肺门淋巴结结核经久不愈，甚至扩展至附近淋巴结，称为支气管淋巴结结核。
X线检查在肺部有原发灶，相应的淋巴管增粗及肺门淋巴结肿大。
机体初次受到结核菌的感染而发生的病变，是肺结核中最轻的一种。
2.血行播散型肺结核（Ⅱ型）包括：①急性粟粒型肺结核：是结核菌一次或短时间进入血液循环引起的，可以是全身播散或仅局限于肺内。
全身中毒症状重，可有高热、呼吸困难等，可并发结核性脑膜炎。
X线显示两肺均匀一致的粟粒状阴影。
早期透视不明显，不易及时诊断。
②亚急性或慢性血行播散型肺结核：在机体具有一定免疫力的基础上，由于少量结核菌多次侵入血循环引起。
临床症状具有反复性和阶段性特点，病情发展较慢。
X线表现为大小不等、新旧不一的病灶，分布不均，多在两肺上、中野。
3.浸润型肺结核（Ⅲ型）浸润型肺结核是临床上最常见的一种类型，成人肺结核以此型居多，约占肺结核的80%.感染来源主要是过去经血行播散潜伏在肺内的结核菌，重新生长繁殖（内源性感染）；其次是与排菌患者接触密切，再次发生感染（外源性感染），临床症状因病灶性质、范围及机体的反应性有所不同。
一般在初期时，中毒症状多不明显；如果病变进展，可有发热、盗汗、消瘦、胸痛、咳嗽、咳痰甚至咯血等症状。
人卫七版教材病理习题集(第十四、十五、十六、十七章)
第十四章共同点是均属于中枢神经系统感染性疾病。
论述1.试述流行性乙型脑炎的基本病变（P310）答：病变以大脑皮质，基底核和视上核最为严重，小脑皮质，丘脑和桥脑次之，脊髓病变最轻。
肉眼：软脑膜充血水肿，脑回变宽，脑沟窄而浅。
切面脑组织充血水肿，严重者脑实质有散在点状出血，可见粟粒或针尖大小的半透明软化灶，境界清楚，弥散分布或聚集成群。
镜下：①血管改变和炎症反应：脑实质血管高度扩张充血，有时可见小灶性出血。
浸润的炎细胞以淋巴细胞，单核细胞核浆细胞为主。
炎细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套。
②神经细胞变性坏死：神经细胞肿胀尼氏体消失，胞质内出现空泡，核偏位等。
重者神经细胞可发生核固缩，核溶解。
可见卫星现象和嗜神经细胞现象。
③软化灶形成：严重时，可发生灶性神经组织的液化性坏死，形成质地疏松，染色较淡的镂空筛网状病灶。
④胶质细胞增生：形成小胶质细胞结节。
2.试述流行性脑脊髓膜炎的病理变化及分期（P308）答：①上呼吸道感染期：病变主要为粘膜充血水肿，少量中性粒细胞浸润和分泌物增多②败血症期：大部分病人的皮肤，黏膜出现瘀点，患者可有高热头痛呕吐及外周血中性粒细胞增高等表现。
③脑膜炎症期：特征性病变为脑脊髓膜的代脓性炎症肉眼：脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。
并伴有不同程度的脑室扩张。
镜下：蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中见大量中性粒细胞，浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞单核细胞浸润，临近脑皮质可有轻度水肿。
以坏死为主的病变：在结合杆菌数量多，毒力强，集体抵抗力低或变态反应强时，出现以坏死为主的病变。
第十五章简答题：1肠伤寒与肠结核均有溃疡形成，两者病变有何不同？.①肠伤寒：肠伤寒时，坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。
溃疡边缘隆起，底部不平。
在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。
溃疡一般深及黏膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，伸直穿孔②肠结核时的溃疡：结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，以后结节逐渐融合并发生干酪样坏死，破溃后形成溃疡。
呼吸系统疾病分类和鉴别诊断
急性粟粒型肺结核平片
急 性 粟 粒 型 肺 结 核 CT
2、亚急性或慢性 血行播散型肺结核（subacute or
chronic hematogenous disseminated pulmonary
tuberculosis)
• 系少量结核杆菌在较长时间内多次 进入血流播散至肺部所致。
影像学表现
X线表现
• 病灶大小、密度、分布不一致，即 “三不均匀”。
CT表现
• 同X线表现，“三不均”。 • 分布以中、上野为多； • 密度高，内可有钙化。
慢 性 血 播 片
亚急性血行播散性肺结核CT
三、继发性肺结核
(secondary pulmonary tuberculosis )
• 是肺结核中最常见的类型，成人多见。 • 病理特征：急性渗出，并杂有增殖、纤
损毁肺平片
四、结核性胸膜炎 （tuberculosis pleuritis)
• 病灶直接侵及或TB菌经淋巴逆流 致。临床分为干性及渗出性结核 性胸膜炎。
1、结核性干性胸膜炎
• 系指不产生明显渗液或仅有少量纤 维渗出的胸膜炎，早期X线可无异常 表现，
• 晚期可有胸膜增厚的表现。CT和 MRI能敏感显示胸水或肥厚的胸膜 影。
• 干酪型肺炎 为大量结核杆菌侵入而迅速 引起的干酪样坏死型肺炎。常见于机体 抵抗力极差，对TB菌高度过敏者。
• X线表现为肺叶或肺段的实变，密度较高， 轮廓模糊，高KV摄片显示多发虫蚀状空 洞。应与大叶性肺炎鉴别。有时还可见 两肺分散的小叶性致密影与大叶性病灶 并存。
• 空洞为主型：以纤维厚壁空洞、广泛的 纤维性变及支气管播散病灶组成病变的 主体，且广泛纤维化可引起代偿性肺气 肿，支扩等。肺门牵拉上提，肺纹理呈 垂柳样改变。患侧肋间隙变窄，纵隔牵 拉向患侧移位。
概述肺结核病肺外结核病
一、概述 二、肺结核病 三、肺外结核病
一、概述
（一）概念
结核病是由结核杆菌引起的一种常见的慢性
特殊性传染病
所有器官均可被累及，以肺多见。
病理特征：结核结节形成伴有不同程度的干
酪样坏死。
流行情况 全球现有结核病人两千万 每年3月24日是防治世界结核病日 结核病的发病与社会、经济、营养条件
有关
再感染灶：肺内的病变常开始于肺尖
①内源性再感染学说：
A、潜伏病灶
C、肺外
B、未愈合之原发灶
②外源性再感染学说：
3.继发性肺TB的特点
（1）病变多从肺尖开始
（2）病变以干酪样坏死为主， 伴有
增生性病变
（3）蔓延以支气管播散为主 （4）病程长，时好时坏，波浪起伏
4.继发性肺结核的类型
（1） 局灶型肺结核
（4）干酪性肺炎
①原因：发生在机体免疫力极低，对结核菌的 变态反应过高的病人，可由浸润型肺结核恶化 进展而来，或由急、慢性空洞内的细菌经支气 管播散所致
② 病理变化 肉眼：肺叶肿大变实，切面呈黄色干酪样 （大叶性、小叶性）， 可有急性空洞 镜下：渗出性病变+ 广泛的干酪样坏死 抗酸染色（+）
干酪性肺炎
第二次：
TB+致敏淋巴细胞→细胞分裂、增殖，
并产生下列因子
1. 各种淋巴因子（ MCF 、 MIF 、 MAF 、
聚集因子）→限制TB扩散。
2. 激活巨噬细胞，使其体积 ↑ ，伪足形成
活跃，溶酶体增多，细胞内 PH 下降等
→TB水解、消化和杀灭。
3.其他的淋巴因子：
TB生长抑制因子→抑制TB繁殖
3.急性肺粟粒性结核病
① 常是全身粟粒性结核病的一部分。 ② 病理变化 肉眼：双肺充血，重量增加，切面暗红，密 布灰白或灰黄色粟粒大小的结节状病灶，微
肺结核的影像学表现知识归纳
肺结核的影像学表现知识归纳(1)原发性肺结核(Ⅰ型) 又名原发综合征多见于儿童和青少年，少数为成人。
X线表现：原发性肺结核的典型表现有三个X线征。
①原发浸润：肺近胸膜处原发病灶，多位于中上肺野，其它肺野则少见。
为局限性斑片状阴影，中央较浓密，周边较淡而模糊，当周边炎症吸收后则边缘略清晰;②淋巴管炎：从原发病灶向肺门走行的条索状阴影，不规则，此阴影仅一过性出现，一般不易见到;③肺门、纵隔淋巴结肿大：结核菌沿淋巴管引流至肺门和纵隔淋巴结，引起肺和纵隔淋巴结肿大。
表现为肺门增大或纵隔边缘肿大淋巴结突向肺野。
增大的淋巴结有时可压迫支气管，引起相应肺叶的不张。
原发病灶经治疗后易于吸收，少数原发病灶可以干酪样变形成空洞。
但淋巴结炎常伴不同程度的干酪样坏死，愈合较慢，愈合后可残留钙化。
当原发病灶吸收后，原发性肺结核则表现为胸内或纵隔内淋巴结结核。
淋巴结内部干酪灶可破溃至血管和支气管产生血行或支气管播散。
CT表现：CT扫描可更清晰发现肺门及纵隔淋巴结增大.显示其形态、大小、边缘轮廓和密度等.对隆突下淋巴结增大，X线片不易显示，而CT可以清晰显示。
同时CT可早期发现原发灶内的干酪样坏死，表现为病灶中心相对低密度区。
(2)血行播散型肺结核(Ⅱ型)此型为结核菌经血行播散的结核.由于结核菌的毒力不同，菌的数量以及机体免疫功能状况等因素，可分为急性、亚急性及慢性血行播散型肺结核。
X线表现：①急性血行播散型肺结核又称急件粟粒型肺结核：表现两肺弥漫性粟粒状阴影。
粟粒大小为1mm～2mm，边缘清晰。
粟粒影像特点主要为三均匀，即分布均匀、大小均匀和密度均匀。
②亚急性血行播散型肺结核：病灶多见于两肺上、中肺野，粟粒状阴影大小不一、密度不均、分布不均;病灶可融合，或增殖硬结和钙化，也可纤维化呈索条阴影，甚至部分病灶可形成空洞透亮区;同时，常伴两下肺透过度增高的代偿性肺气肿，双膈降低，心影垂直，上可见胸膜增厚与粘连;③慢性血行播散型肺结核：病变类似于亚急性血行播散型肺结核表现，只是大部分病变呈增殖性改变，病灶边缘基本清晰，纤维索条状影更明显.或者病灶钙化更多见，胸膜增厚和粘连更显著等。
肺结核的影像诊断与鉴别诊断Microsoft PowerPoint 演示文稿
4.慢性纤维空洞：慢性空洞长期存在，外层纤 慢性纤维空洞：慢性空洞长期存在， 慢性纤维空洞 维薄膜逐渐增厚，伴周围肺组织纤维化牵拉， 维薄膜逐渐增厚，伴周围肺组织纤维化牵拉，使洞的 形态不规则。（ ）：病灶多样 以纤维空洞为主， 。（图 病灶多样， 形态不规则。（图）：病灶多样，以纤维空洞为主， 右上肺多个形态不规则的慢性纤维空洞，内有小液平， 右上肺多个形态不规则的慢性纤维空洞，内有小液平， 下方支气管播散性病灶。 下方支气管播散性病灶。左上肺野有纤维钙化和增殖 性病灶并有小空洞。 性病灶并有小空洞
五型结核
原发性肺结核
• 包括原发综合征和胸内淋巴结结核。 包括原发综合征和胸内淋巴结结核。 • 多见于儿童及青少年，尤以 岁以下为多见。 多见于儿童及青少年，尤以3岁以下为多见 岁以下为多见。 • 主要临床症状：发烧、咳嗽、气急、盗汗、消瘦。但症状 主要临床症状：发烧、咳嗽、气急、盗汗、消瘦。 和体征无特征性。 和体征无特征性。
空洞类型
• 1.厚壁空洞：大多见于增殖干酪或纤维干酪的早期坏 厚壁空洞： 厚壁空洞 死溶解阶段。壁厚、边缘不规则。 线表现为边缘清 死溶解阶段。壁厚、边缘不规则。X线表现为边缘清 楚的致密阴影中央有一壁较厚且不甚规则的空洞。液 楚的致密阴影中央有一壁较厚且不甚规则的空洞。 平少见。 平少见。
2. 薄壁空洞：早期空洞壁较厚、边缘不规则。随 薄壁空洞：早期空洞壁较厚、边缘不规则。 着干酪物质大部溶解排出，厚壁变薄而较为光整， 着干酪物质大部溶解排出，厚壁变薄而较为光整，形 成较为常见的薄壁（壁厚2－ 成较为常见的薄壁（壁厚 －3mm）空洞。空洞呈圆 ）空洞。 形或椭圆形，内层较为光滑.可见支气管通入腔内 可见支气管通入腔内， 形或椭圆形，内层较为光滑 可见支气管通入腔内， 周围有结核灶。 周围有结核灶。
肺结核和肺肿瘤
肺结核
Pulmonary Tuberculosis
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病理与临床
肺结核是一种由结核杆菌引起的肺部疾病。病理上由渗出、增殖、干酪、纤维化或钙化等不同改变组成，但以一种病理改变为主。分为原发型（Ⅰ）、血行播散型（Ⅱ）、继发型（Ⅲ）、胸膜炎型（Ⅳ）和肺外结核（Ⅴ）五种Ⅰ） 血行播散型肺结核（Ⅱ） 继发型肺结核（Ⅲ） 浸润性肺结核 空洞性肺结核 结核球 干酪样肺炎 纤维空洞性肺结核 结核性胸膜炎（Ⅳ） 肺外结核（Ⅴ）
结核的纤维收缩，支气管被牵拉而产生扩张，邻近的结核病灶通常已经愈合或已长久稳定，可称为结核后支气管扩张。 结核性支扩多见于上叶，且多累及2级或3级支气管。这与非结核性支扩多见于下肺部和累及较小的支气管有所不同。
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肺结核伴支扩
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结核性脑脓肿(肺外结核 V型)
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诊断、鉴别诊断及比较影像学
一般肺结核根据临床表现、痰菌阳性及普通X线检查即能及时作出诊断。结核瘤表现不典型时需与肺癌鉴别；胸内淋巴结结核需与淋巴瘤鉴别。CT能发现非常小的钙化点，较平片和MRI更有利于鉴别诊断。
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低分化鳞癌（空洞）
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空洞
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右肺下叶周围性肺癌。肺窗示右肺下叶肿块，内有偏心厚壁空洞
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空泡征
空泡征在CT上表现为孤立结节中夹有小的低密度透亮泡影，多呈圆形、卵圆或小条状影，形态不规则，轮廓清晰或隐约可见， 一般为多发，大小约2. 0mm，一般认为是肺癌的特有征象。
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腺癌（空泡）
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空泡征
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左上肺结核球
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右上肺结核球
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巨大结核球
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小空洞
干酪样肺炎
病理考试内容
一．名词解释1.萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。
分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
其中生理性萎缩：老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩。
2．肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。
3．化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
4.增生：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生。
5.凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、实质状态，称为凝固性坏死。
6.液化性坏死：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化，称为液化性坏死。
7.坏疽：指局部组织大块坏死后继发有腐败菌感染。
8.肉芽组织：由新生薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。
9.瘀血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称为淤血。
10、出血：血液从血管或心腔逸出，称为出血。
11.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。
所形成的固体质快称为血栓。
12.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。
13.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。
14.趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
15.菌血症：细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌。
成为菌血症。
16.毒血症：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。
17.败血症：细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。
18.慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本特点的炎症。
肉芽肿是由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。
原发结核与继发结核
原发性肺结核为结核菌初次侵入人体后发生的原发感染。
是小儿肺结核的主要类型。
包括原发综合征（ｐｒｉmａry complｅx）和支气管淋巴结结核（tuberculosis of bronchiallymｐｈnoｄｅs），二者无原则区别，只不过前者乃肺部原发灶和局部肿大淋巴结同时存在，后者以胸腔内肿大淋巴结为主，而肺部原发灶或因范围极小或因已经吸收致Ｘ线检查无法查出，而被忽视。
此外，干酪性肺炎和渗出性胸膜炎是儿童原发结核发展过程中所常见，基本属于原发结核范畴。
（一）原发综合征和支气管淋巴结结核二者在临床上难于区分，只是在Ｘ线检查时有不同表现。
肺初染病灶的结核菌由淋巴管引流到局部淋巴结。
气管旁和支气管淋巴结彼此间有淋巴管相连结，如发生结核炎变，不仅与肺部病灶同侧的引流淋巴结肿大，且对侧的也能受染（图２０-7）。
有时一处淋巴结病变已硬结而另一处的病变仍活动。
胸腔内淋巴结结核的痊愈过程一般较肺部初染病灶为长，临床痊愈后有时可能因身体抵抗力减弱而重趋活动。
因此，支气管淋巴结结核远较原发综合征为多见。
临床表现最轻者可全无症状，只是在Ｘ线检查下才被发现。
稍重者以结核中毒症状为主，起病缓慢，有不规则低热、食欲不振、消瘦、盗汗、疲乏等，多见于年龄较大儿童。
重者可急性发病，似流感、肺炎或伤寒，多见于婴幼儿。
高热可达３８～４０℃，持续２～３周（图２０-8），后降为低热，可持续很久。
但一般情况较好，与发热不相称。
常伴结核中毒症状。
高度过敏状态小儿可出现结节性红斑和疱疹性结膜炎。
如果支气管淋巴结高度肿大，可出现压迫症状：支气管交叉处淋巴结肿大可出现类似百日咳的痉挛性双音咳嗽；压迫支气管或支气管穿孔时可引起哮喘、呼气性或吸气性困难甚至窒息；压迫喉返神经可致声音嘶哑；压迫静脉可致胸部一侧或双侧静脉怒张。
体格检查可见全身浅层淋巴结轻或中度肿大，肺部可无阳性体征，如原发灶范围较大可叩诊浊音，听诊呼吸音减低或有管状呼吸音。
Ｘ线检查在原发综合征可见肺内有典型的哑铃状双极阴影（图２０-9）。
肺结核的X线诊断与鉴别诊断
肺结核的X线诊断与鉴别诊断瑞金市人民医院罗敬福一、肺结核的X线诊断按照2001年《中华人民共和国卫生行业标准》，结核病分为以下五类：1、原发性肺结核（简写为Ⅰ）2、血行播散性肺结核（简写为Ⅱ）3、继发性肺结核（简写为Ⅲ）4、结核性胸膜炎（简写为Ⅳ）5、肺外结核（简写为Ⅴ）1、原发性肺结核X线特点为：（1）原发综合症：①上叶尖后段或下叶尖段的片状、斑片状阴影，边缘模糊；②自肺野内的片状、斑片状阴影引向肺门的条索阴影；③肺门或纵隔淋巴结的肿大，边缘或模糊或清楚。
（2）肺门和纵隔淋巴结结核：肺门和纵隔淋巴结的肿大，呈圆形或椭圆形边缘清楚的结节状影凸向肺野，即“肿瘤型”。
当同时合并肺门淋巴结周围炎或继发性浸润时，则表现为边缘模糊的肺门增大阴影即“炎症型”。
，2、血行播散性肺结核（1）急性血行播散性肺结核：X线特点为：两肺弥漫分布粟粒结节影，直径约1—3mm左右，最初边缘不清，待合并的渗出性病变吸收后，则结节边缘清楚。
粟粒病灶是分布、大小和密度上表现为“三均匀”为其特点。
结合临床高热等病史和肺外的结核病变，确立诊断即可认为是活动性肺结核病变。
随着时间的推移，出现病灶融合而失去“三均匀”的特点，则可再次充分证明为活动性肺结核。
值得注意的是粟粒性肺结核早期阶段，X线显示不明确，有时仅表现为肺野透过度减低。
据报道急性血行播散性肺结核需3—6周以后才能在胸片上显示，由于它是多个胸片分辨率以下的微结节叠加的结果，故难以评价每个结节的大小、边缘和内部特征。
此时若临床怀疑为急性粟粒性播散性肺结核时应进一步CT检查和结合临床表现诊断。
（2）亚急性或慢性血行播散性肺结核：X线特点为：两侧上中肺叶分布的斑片、结节状阴影，且形态大小不一。
病灶边缘部分清楚，部分模糊，后者提示病变尚有活动性。
在分布、大小和密度上，从肺尖至肺底呈逐渐递减状态，即“三不均匀”。
一般如中下肺播散性病灶密度较低，边缘欠清楚，并沿着肺纹理分布，提示血行播散性病灶的形成的时间并不太长，结合引起行播散的原发病变，可考虑为活动性肺结核病变。
结核菌感染和肺结核的发生与发展
临床上肺结核可分为原发性和继发性两大类。
结核菌初次感染而在肺内发生的病变，称为原发性肺结核，常见于小儿。
此时，人体的反应性低，病灶局部反应轻微，结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。
继发性肺结核一般发生在曾受过结核菌感染的成年人。
此时人体对结核菌具有免疫和变态反应。
潜伏在肺内细菌复发，病灶多位于肺尖附近，结核菌一般不播及局部淋巴结，也较少引起血行播散。
但肺内局部组织炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死和形成空洞。
这些都与原发性肺结核不同，这是发生在人体的Koch现象。
现将从感染结核菌到肺结核形成的演变过程，以及由此而形成的几种常见临床类型分别阐述如下。
应当指出，大多数病变可从病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化，尤其在合理应用化疗药物治疗后更易愈合。
只有少数病人因抵抗力弱，治疗又不适当，病变方逐步进展加重。
一、原发型肺结核当人体抵抗力降低时，吸入感染的结核菌在肺部形成渗出性炎症病灶，多发生在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位），引起淋巴管炎和淋巴结炎。
原发病灶和淋巴结都可发生干酪性坏死。
肺部原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎，统称为原发综合征。
原发性肺结核大多发生于儿童，也可见地边远山区、农村初次进入城市的成人。
症状多轻微而短暂，可类似感冒，有微热、咳嗽、食欲不振、体重减轻，数周好转。
X线可见肺部原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大。
绝大多数患病儿童和青少年，病灶逐渐自行吸收或钙化。
肺内原发病灶邻近胸膜，可在人体过敏状态下引起胸膜炎。
肺部原发病灶常较快地吸收，不留痕迹或仅成为细小钙化灶。
肺门淋巴结炎可较长时间不愈，甚至蔓延至附近的纵隔淋巴结。
有时肿大的肺门淋巴结压迫支气管，导致肺不张、远端肺部炎症和继发性支气管扩张。
肺门或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见。
原发型结核的肺部原发灶，特别是肺门淋巴结的结核菌常少量进入血循环，从而播散到身体各脏器，常因人体抵抗力强，仅产生肺尖（或肺上部）、骨、脑、肝、泌尿生殖器官的孤立性病灶而逐渐愈合，但其中结核菌可存活数年之久，具有潜在复发的可能（形成续发结核灶）。
肺结核影像
三,继发性肺结核
90%原发性肺结核的再活动 少数外源性再度感染
1活动性肺结核 HRCT表现 1
2～4 mm小叶中心结节或分支状线状结构97% 支气管管壁增厚79% 树芽征 72% ; 直径5～8 mm,边缘模糊的结节 69% 空洞或肺实变 66% 小叶间隔增厚 34%
95% 磨玻璃状影 44% 肺实变 68.9% 段和叶的实变中有液体支气管征(fluid bronchogram)
艾滋病合并肺结核
25%的艾滋病病人合并肺结核 痰菌阳性者仅为50%～60%,影像学表现 甚不典型. C T 纵隔淋巴结肿大,不典型浸润,粟 粒性肺结核较多;而空洞形成,支气管 管壁增厚,结节,微结节和小叶间隔增 厚均较少,提示HIV阳性者局灶性肺实质 病变较少而弥漫性的病变较多
长期免疫抑制剂者的肺结核
非活动性纵隔结核
非活动性者在增强扫描: 均匀状,无边缘增强中央低密度的表现; 83% 淋巴结内钙化 67% 肺内有陈旧性结核
5气管结核
气管或大支气管管壁增厚,支气管周围软组织增厚, 淋巴结肿大及支气管管腔内息肉样肿块形成. 支气管管腔呈不同程度的狭窄和阻塞,远端肺实质有 段性不张,实变及空洞形成.
2结核瘤
典型者边缘光滑锐利;也可模糊,甚至分叶状. 90%有卫星病变. 特征性表现 的结节内有钙化,各种良性钙化 形态如弥漫性,靶心性,点状,爆米花状和层 状等, 尤以层状最有特征性. 结核瘤的密度常不均匀而较高. 多数结核瘤有胸膜粘连带.
结核瘤
结核瘤CT基本不增强,仅增加(3±6) HU; 58% 环状边缘强化, 25% 无特异性强化, 17% 中央部弧线状强化 恶性结节增高达(40±10) HU,多为完全增强或 不均匀增强.
支气管结核
病理学名词解释及问答题总结(第十五章)
病理学名词解释及问答题总结（第十五章）传染病传染病：由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起流行。
三个基本环节：传染源、传播途径、易感人群。
第一节结核病一、概述Tuberculosis是由结核杆菌(tubercle bacillus)引起的一种慢性肉芽肿病，肺结核最常见。
典型病变为结构结节形成伴不同程度的干酪样坏死。
病因及发病机制结核分枝杆菌(mycobacterium tuberculosis)主要是人型、牛型。
主要经呼吸道传染，也可经消化道，少数经皮肤伤口感染。
肺结核病人(主要是空洞型肺结核)从呼吸道排出大量带菌微滴，吸入即可感染，直径小于5um能到达肺泡，致病性最强。
结核杆菌趋化和吸引巨噬细胞，被吞噬，但在有效细胞免疫建立前，巨噬细胞将其杀灭的能力很有限，结核菌繁殖，一方面可引起局部炎症，另可发生全身性血源性播散。
机体产生特异细胞免疫一般需30-50天。
结核病的免疫反应和变态反应(IV型)常同时发生和相伴出现。
变态反应出现揭示机体已获免疫力。
基本病理变化1.以渗出为主的病变早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。
2.以增生为主的病变细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，形成有诊断价值的结核结节。
结核结节(tubercle)是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞(epithelioid cell)、朗罕斯(Langhans)巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。
典型结节中央干酪样坏死，吞噬有结核杆菌的巨噬细胞体积增大逐渐转变为上皮样细胞，活性增加。
多数上皮样细胞互相融合或一个细胞核分裂、胞质不分裂形成朗罕斯巨细胞，直径可达300um。
3.以坏死为主的病变菌数量多、毒力强、机体抵抗力低或变态反应强时，上述以渗出或增生为主的病变均可继发干酪样坏死。
干酪样坏死(caseous necrosis)：结核坏死灶含脂质多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。
肺结核的影像诊断和鉴别诊断
2 淋巴管炎：自原发病灶处向肺门处走形的粗条 索状阴影，不规则，此阴影只在2～3周后出现， 后即消失，一般不易见到。
3 肺门、淋巴结肿大 结核菌沿淋巴管引流至 肺门、纵隔淋巴结，产生结核性病变。
（1）儿童肺门淋巴结肿大约60%，气管旁为 40%，气管分叉部淋巴结肿大80%。
（一）浸润型肺结核
1病因： （1）内源性病灶复燃。 （2）外源性重复感染。 2病理：最初病变进展为渗出性为主的病灶、干酪坏死、病灶
周围炎。病变好转可以逐渐吸收、纤维化，增殖硬结，最后 形成钙化。 如果病变进展恶化时产生变质性干酪病灶,液化空解区形成, 产生各种不同类型的空洞,并进行支气管播散.
浸润型肺结核主要特点: 病程不同可有各种结核病变混同存在.
等）可在化疗史后按并发症，并存病，手术等顺序书写。
各种类型肺结核的X线表现
1. 肺结核的临床诊断是综合性的。 2. X线影像诊断占有重要地位。 3. 影像诊断不仅能定性诊断，还可判断
病变的进展情况，确定治疗计划、判 断预后。
一、原发性肺结核
PRIMARY TUBERCULOSIS
又名原发综合征（primary complex), 多见于儿童和青少年，少数成人，多 为农村或边远地区及少数民族，全国 流行病学调查占9.6%，约为肺结核的 1/10。
结核。
3、继发性肺结核
继发性肺结核是肺结核中的一个主要类型，包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎
等。
4、结核性胸膜炎
临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。
包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。
5、其他肺外结核
其他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠
结核病诊疗指南
结核病诊疗指南【概述】结核病是由结核杆菌引起的慢性感染性疾病，它危害人类已经有数千年的历史。
结核曾一度控制得很好，但目前全球结核病发病有明显上升的趋势，因此，结核病仍是危害人类(包括儿童)的常见病及多发病。
儿童常见的结核病类型有：原发型肺结核、粟粒性肺结核、结核性脑膜炎，其中以原发型肺结核最多见，它也是成人期继发性肺结核的根源，而粟粒性肺结核、结核性脑膜炎是结核病的严重类型。
(一)原发型肺结核【概述】原发型肺结核是结核杆菌初次侵入肺部后发生的原发感染，是小儿肺结核的主要类型。
原发型肺结核包括原发综合征和支气管淋巴结结核。
典型原发综合征包括肺部原发病灶、支气管淋巴结结核和两者之间的淋巴管炎，在X线上形成哑铃状的双极阴影。
支气管淋巴结结核是肺内原发病灶较小或已吸收，而以支气管淋巴结肿大为主。
临床表现轻重不一，大多起病缓慢，轻者无明显自觉症状或类似上呼吸道炎表现，稍重者有明显结核中毒症状，重者急性起病伴高热，肺部体征缺如，诊断常借助胸部X线检查和PPD试验。
【病史要点】1．流行病学资料仔细询问结核接触史，特别是家族及密切接触者结核发病史、病情与治疗情况。
患儿年龄越小，接触史愈重要。
卡介苗接种史。
近期有无麻疹、百日咳等传染病史。
2．结核中毒症状有无不规则低热、食欲不振、消瘦、盗汗、乏力、疲倦等及出现时间。
发热者注意热程、热型。
3．呼吸道症状有无咳嗽，干咳或有痰，有无声嘶、喘鸣、呼吸困难。
【体检要点】1．有无慢性病容、贫血、浅表淋巴结肿大。
2．肺部体征较重者因病灶周围炎症可使呼吸音减低、叩浊或出现管状呼吸音。
支气管淋巴结明显肿大时，可压迫支气管引起百日咳样痉挛性咳嗽；压迫喉返神经可致声嘶；压迫静脉可致胸部一侧或双侧静脉怒张。
3．有无疱疹性结膜炎、皮肤结节性红斑、双上臂有无卡介苗接种后的瘢痕。
【辅助检查】1．PPD试验PPD试验呈阳性或强阳性。
2．胸部X线检查原发综合征呈哑铃状的双极阴影。
支气管淋巴结结核可见肺门淋巴结呈浸润型或肿瘤型团块状阴影。
健康教育麻风病防治知识教案
毕节五小健康教育教案《麻风病常识及防治知识》教学目的：1、为全面普及麻风病防治知识，营造全社会参与防治麻风病氛围。
2、利用学生传播家长及周围人群的途径，广泛宣传麻风病可防、可治、不可怕知识、国家免费救治政策及发现病人的激励措施。
3、消除人群对麻风病人的偏见和歧视，提高麻风病发现水平，为早日实现基本消灭麻风病打下基础。
教学重难点：1、利用学生传播家长及周围人群的途径，广泛宣传麻风病可防、可治、不可怕知识、国家免费救治政策及发现病人的激励措施。
2、消除人群对麻风病人的偏见和歧视，提高麻风病发现水平，为早日实现基本消灭麻风病打下基础。
第一课时教学过程一、引入。
二、麻风病知识讲解。
麻风病是一种什么病？麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触传染性皮肤病。
主要侵犯皮肤和浅表神经。
临床上常有皮肤和神经症状。
晚期病人可有眼、鼻、咽喉、淋巴结及内脏损害。
麻风病是怎样传染的？麻风病的病源菌是麻风杆菌。
麻风病的主要传染方式是直接接触传染，即健康人破损的皮肤和粘膜直接接触病人含有麻风杆菌的皮损或粘膜损害。
其次是间接接触传染。
即健康破损的皮肤或粘膜经常接触病人用过的生活用品或生产工具而造成感染。
感染了麻风杆菌不一定发病。
是否发病主要决定于本人机体对麻风杆菌的抵抗力（免疫力）据调查统计95％以上的成人对麻风病有免疫力。
世界上曾有二十多人自愿把麻风病杆菌接种到自己身上，经观察都没有发生麻风病。
证明麻风病发病率很低，并不可怕。
麻风杆菌的抵抗力第二课时教学过程一、麻风杆菌常识介绍。
麻风杆菌对外界环境的抵抗力相对较弱。
经紫外线照射30－60分钟或经日光直射2小时即完全失去活力，但在碎冰中保存20天后或在室温（14－24℃）条件下保存2周，活力才完全丧失；麻风菌对热十分敏感，60℃10－30分钟即完全失活。
是否感染了麻风菌就一定会得麻风病？绝大多数人（约占95％）对麻风杆菌具有特异性免疫力，即使麻风杆菌侵入机体也很快会被消灭而不引起发病，只有很少部分免疫力低下或存在免疫缺陷者才会导致发病。
结核病分类(代替 WS 196—2001)
ICS11.020C 59ws 中华人民共和国卫生行业标准WS196—2017代替 WS 196—2001结核病分类Classification of tuberculosis2017-11-09发布2018-05-01实施前言本标准第3章为强制性条款，其余为推荐性条款。
本标准按照GB/T 1.1—2009给出的规则起草。
本标准代替WS 196—2001《结核病分类》。
本标准与WS 196—2001相比，主要技术变化如下：——增加了结核分枝杆菌潜伏感染者、非活动性结核病分类（见3.1、3.3）；——将气管结核病、支气管结核病、结核性胸膜炎纳入肺结核分类和管理（见3.2.2.1）。
本标准起草单位：中国疾病预防控制中心、首都医科大学附属北京胸科医院、解放军第三〇九医院、首都医科大学附属北京儿童医院。
本标准主要起草人：王黎霞、成诗明、周林、李亮、赵顺英、周新华、屠德华、朱莉贞、林明贵、刘二勇、赖钰基。
本标准所代替标准的历次版本发布情况为：——WS 196—2001。
结核病分类1 范围本标准规定了结核病的分类方法、检查方法和病历记录格式。
本标准适用于各级各类医疗卫生机构医务人员对结核病的分类。
2 规范性引用文件下列文件对于本文件的应用是必不可少的。
凡是注日期的引用文件，仅所注日期的版本适用于本文件。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单位）适用于本文件。
WS 288 肺结核诊断3 结核病分类3.1 结核分枝杆菌潜伏感染者机体内感染了结核分枝杆菌，但没有发生临床结核病，没有临床细菌学或者影像学方面活动结核的证据。
3.2 活动性结核病3.2.1概述具有结核病相关的临床症状和体征，结核分枝杆菌病原学、病理学、影像学等检查有活动性结核的证据。
活动性结核按照病变部位、病原学检查结果、耐药状况、治疗史分类。
3.2.2按病变部位3.2.2.1 肺结核：指结核病变发生在肺、气管、支气管和胸膜等部位。
分为以下5种类型：a)原发性肺结核：包括原发综合征和胸内淋巴结结核（儿童尚包括干酪性肺炎和气管、支气管结核）；b)血行播散性肺结核：包括急性、亚急性和慢性血行播散性肺结核；c)继发性肺结核：包括浸润性肺结核、结核球、干酪性肺炎、慢性纤维空洞性肺结核和毁损肺等；d)气管、支气管结核：包括气管、支气管粘膜及粘膜下层的结核病；e)结核性胸膜炎：包括干性、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。