慢粒靶向治疗
治疗慢粒的最好方法
治疗慢粒的最好方法
慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓细胞异常增生的疾病，通常需要长期治疗。
以下是治疗CML的一些最好的方法：
1. 靶向药物治疗：慢粒的治疗中，首选的药物是靶向酪氨酸激酶抑制剂，比如伊马替尼（Imatinib）或其他二代酪氨酸激酶
抑制剂如达沙替尼（Dasatinib）和尼拉替尼（Nilotinib）。
这
些药物能够抑制异常增殖的白血病细胞，使疾病进入长期缓解状态。
2. 干细胞移植：对于一些高危或无法对靶向药物有效控制的慢粒患者，干细胞移植可能是一个有效治疗选择。
该方法涉及用造血干细胞替换非正常的骨髓细胞，帮助患者重建健康的造血系统。
3. 治疗方案的个体化：治疗慢粒需要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
这可能涉及调整药物剂量、持续监测疾病进展、并结合其他治疗手段，如化疗和放疗。
4. 长期监测：慢粒治疗通常是一个长期的过程，患者需要定期进行血液检查和其他监测，以评估疗效和及时发现疾病复发。
5. 维持健康生活方式：在治疗慢粒的同时，保持健康的生活方式也非常重要。
患者应保持充足的休息，均衡饮食，适度运动，避免疲劳和压力。
重要的是，对于慢粒患者而言，治疗方案应该由专业医生根据
患者的具体情况制定，并进行认真监测和跟踪。
及时就医、积极治疗是提高治愈率和生存率的关键。
慢粒治疗九个月指标
慢粒治疗九个月指标慢粒治疗九个月指标慢粒（chronic myeloid leukemia，简称CML）是一种由于染色体易位（Philadelphia染色体）而引起的骨髓恶性肿瘤。
治疗慢粒的一种主要方法是采用靶向治疗药物，其中最常用的是伊马替尼（imatinib）。
对于慢粒患者来说，确定治疗的有效性非常重要。
通常，医生会通过观察患者的一系列指标来评估慢粒治疗九个月后的效果。
以下是一些常见的慢粒治疗九个月指标：1. 白细胞计数（white blood cell count）：白细胞计数是衡量慢粒治疗有效性的重要指标之一。
在开始治疗时，患者往往会有异常高的白细胞计数。
通常情况下，九个月后，白细胞计数应该回到正常范围。
2. 质粒：质粒检测是判断伊马替尼治疗的重要依据之一。
质粒是一种与Philadelphia染色体相关的基因产物。
九个月后，常规质粒检测应显示患者质粒的消失或大幅减少。
3. 骨髓活检（bone marrow biopsy）：九个月后，医生可能会要求患者进行骨髓活检以评估治疗的效果。
骨髓活检可以检测到骨髓中存在的白细胞和幼稚细胞的百分比。
正常情况下，慢粒患者的骨髓中应该没有幼稚细胞存在。
4. 突变检测（mutation testing）：有些慢粒患者在治疗过程中可能会出现伊马替尼耐药突变的情况。
在治疗九个月后，医生可能会建议进行突变检测以确定治疗是否仍然有效。
除了上述指标之外，对于慢粒患者来说，药物的耐受性也是一个重要的评估指标。
伊马替尼常见的副作用包括恶心、呕吐、水肿等，并且某些患者可能会发展出药物耐药性。
个人观点和理解：九个月指标的评估是确定慢粒治疗有效性的重要手段。
通过这些指标的观察和评估，医生可以了解患者的治疗进展，并根据需要进行调整。
在九个月后，如果患者的白细胞计数回到正常范围，质粒减少或消失，骨髓中没有幼稚细胞存在，以及没有出现耐药突变，通常可以认为治疗是有效的。
然而，慢粒治疗是一个长期的过程，需要患者和医生的共同努力。
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展
慢性粒细胞白血病发病机制及治疗进展慢性粒细胞白血病（CML）存在特征性的遗传学异常，靶向作用于Bcr—Abl 融合基因编码的P210蛋白的酪氨酸激酶抑制剂，使得CML的治疗发生了革命性进展。
作为第一代酪氨酸激酶抑制剂，伊马替尼明显地改善CML患者的疗效及预后，然而逐渐出现的耐药使其疗效受到了影响。
随着对耐药机制的深入研究，认为Bcr—Abl激酶区基因点突变是引起伊马替尼耐药的重要原因，对此研发了第二代酪氨酸激酶抑制剂尼洛替尼及达沙替尼。
尼洛替尼及达沙替尼较伊马替尼对P210融合蛋白具有更强的亲和力和抑制性，能够使各阶段CML耐药患者获得更好的缓解，并能使大部分患者获得长期的生存，但对T315I突变无效。
处于临床试验中的第三代特异性分子抑制剂，如Bosutinib、Ponatinib等，能够逆转T315I所致的耐药，且能作用于Aurora激酶、SFK、LYN及SRC等其他分子靶点，有望解决更多的耐药难题。
[Abstract] The chronic myeloid leukemia （CML）is characterized by a cytogenetic abnormality. The inhibitors of protein tyrosine kinase which targeting the protein P210 encoded by Bcr—Abl fusion protein have made a revolutionary progress in the treatment of CML. As the first—generation of tyrosine kinase inhibitors （TKIs），imatinib obviously improves the therapeutic efficacy and the prognosis of patients with CML. However，the gradual occurrence of resistance to imatinib limits its efficacy. With the advances in the understanding of molecular mechanisms of resistance，we consider that Bcr—Abl kinase domain mutations have been extensively implicated in the pathogenesis of imatinib resistance. The limitations of imatinib have inspired the development of second—generation TKIs nilotinib and dasatinib. Compared to imatinib，nilotinib and dasatinib have stronger affinity and efficacy on P210 fusion protein，and make patients in each phase who resistant to imatinb achieving better response. Long—term survival is a reality for majority of patients，with the exception of those with the T315I mutation. The third—generation clinical candidates which targeting Aurora kinase，SFK，L YN and SRC，such as bosutinib and ponatinib，are effective salvage for patients with T315I mutation，and are expected to overcome the effect of resistance.[Key words] Chronic myeloid leukemia；Pathogenesis；Resistance；Treatment 慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia，CML）是一种起源于多能造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病，占所有白血病的15%～20%，全世界年发病率（1.0～1.5）/10万，临床上分慢性期（chronic phase，CP）、加速期（accelerated phase，AP）和急变期（blastic phase，BP或blast crisis，BC）[1]。
伊马替尼慢粒治疗攻略服用伊马替尼日常生活篇
伊马替尼慢粒治疗攻略之服用伊马替尼日常生活篇慢粒（慢性髓细胞白血病）是我国三大白血病之一，占总白血病患者比例约为13%。
在中国，以格尼可为代表的伊马替尼（全称：甲磺酸伊马替尼）作为一线治疗药物，使患者的10年生存率达到90%左右，无疑，伊马替尼是治疗慢粒的一线首选方案。
那么，在服用以格尼可为代表的伊马替尼期间都要注意什么呢？服用伊马替尼注意用法用量以格尼可（甲磺酸伊马替尼胶囊）为例，它的规格为100mg，使用方便，每日一次，口服治疗，慢性粒细胞白血病的慢性期：每日400毫克的格尼可（甲磺酸伊马替尼胶囊），一次口服四粒，也可以根据医嘱调整用量。
慢性粒细胞白血病的加速期或急变期：每日600毫克的格尼可（甲磺酸伊马替尼胶囊），一次口服六粒。
如果医生建议每日服用量800mg，可以用每天早晚分2次，各400mg。
儿童和青少年每日一次或分两次服用（早上和晚上）。
如果孩子太小或者不能吞咽胶囊的患者，可以把胶囊打开，把药倒入果汁中送服。
服用伊马替尼要定期做血常规检查服用伊马替尼期间，需要定期进行血液检查来密切监测疗效，随访频率以医嘱为准；伊马替尼会导致血常规中血红细胞、白细胞和血小板水平降低。
血红细胞中的血红蛋白负责携带和运送氧气到全身各部位。
当红细胞水平降低或血红蛋白含量减少时，会感觉疲乏无力。
白细胞是机体的防御卫士，能够保护身体免受细菌或病毒感染。
当白细胞水平降低时，罹患感染性疾病的风险增加，如咳嗽、感冒、流感等，并可导致严重的感染。
血小板能够促进破损部位血凝块形成，防止出血。
当血小板水平降低时，出血的风险就会增加。
三项指标对治疗效果及耐受情况是重要的评价指标，所以一定要定期检查。
如果出现血常规异常，通常不需要立即停药，而是咨询医生是否是药物所致，如果轻度偏低，可在服用其他对症药物无缓解后，遵医嘱停药。
出门需要家人陪同不要参加危险的体育活动或锻炼项目，因为用伊马替尼期间可能出现乏力、体力不支的反应，所以出门一定要有家人陪伴。
“慢粒”是最幸运的白血病
“慢粒”是最幸运的白血病文章的内容比较严肃和沉重，阅读本文需要10分钟。
你的阅读就是对生物学的支持！《我不是药神》可以称为当今中国电影的最巅峰代表作，它所带来的高度，带来的震慑力，是很多影片无法企及的，尤其是它在题材上的突破意义更是显得弥足珍贵。
从社会价值和影响力的角度来看，可以清晰的预见，《我不是药神》上映之后，远不止能够引起主流观众的注意，更是会形成全民的热议和讨论，不仅是它极其扎实的剧作，更会有它所带来的积极的意义，是一部真正的现象级电影，里程碑电影。
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收获巨额利润的他，生活剧烈变化，被病患们冠以“药神”的称号。
但是，一场关于救赎的拉锯战也在波涛暗涌中慢慢展开。
这部电影也展现了小人物的不断成长的历程。
今天我要谈的不是电影本身，而是电影中的生物学知识，甚至于关系到中国的未来一、慢粒白血病慢粒白血病是一类造血干细胞异常的克隆性恶性疾病。
其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。
在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚并浸润其他器官和组织，同时使正常造血受抑制，临床表现为贫血、出血、感染、肝脾肿大及各器官浸润症状。
每年的9月22日是国际慢粒日，“慢粒”是慢性髓性白血病的简称，是由于患者体内第9号和22号染色体易位导致基因突变而发病的，故每年的9月22日被定为国际慢粒日。
数字解读慢粒白血病死亡率： 7%据著名的全球临床观察IRIS研究，十年慢粒相关死亡只有7%。
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)问世前慢粒病人一般只能存活三到五年，现在因为慢粒去世的不到慢粒病人总数的10%。
发病率： 20%左右慢粒白血病年发病率大概为百万分之五，在我国占所有白血病的五分之一，各个年龄组均可发病。
慢粒化疗方案
慢粒化疗方案白血病是一种由恶性白血病细胞克隆性增殖引起的血液恶性肿瘤。
而慢性髓系白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）作为一种慢性髓系增生性疾病，在白血病中占比较高的比例。
1990年，兰斯，Gerlinger等首次发现了CML患者出现的一种特殊染色体易位，即BCR-ABL融合基因的存在，这一发现引发了CML治疗的革命性变化。
随着分子生物学和分子遗传学的发展，针对BCR-ABL融合基因的分子靶向药物——酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine Kinase Inhibitor，TKI）的应用改变了CML的治疗策略，不仅使CML的治疗从传统的放疗、化疗发展到分子靶向治疗，更实现了CML的长期生存。
慢粒化疗方案是指在治疗CML患者时，通过使用TKI药物来降低患者的病情进展和相关症状，从而达到控制疾病进展和保持患者生活质量的目的。
慢粒化疗方案通常包括以下几个步骤：1. 诊断和分期评估：对于怀疑患有CML的患者，应进行详细的临床检查和实验室检验，包括血液学、骨髓学、染色体分析等。
通过这些检查，能够明确患者的诊断和疾病分期，从而制定相应的治疗方案。
2. 初次治疗：对于CML的初次治疗，通常选择使用第一代或第二代TKI药物。
其中，伊马替尼（Imatinib）是第一代TKI药物，它通过抑制BCR-ABL融合蛋白的激酶活性，从而抑制白血病细胞的增殖。
尼洛替尼（Nilotinib）和达沙替尼（Dasatinib）则是第二代TKI药物，相比于伊马替尼，它们具有更高的疗效和更强的抑制作用。
3. 疗效评估和调整治疗方案：在慢粒化疗方案中，需要根据患者的疗效评估结果来调整治疗方案。
疗效评估主要通过监测患者的血液学和分子生物学指标来进行，例如血象、骨髓象和BCR-ABL基因检测等。
根据评估结果，可以决定是否继续使用当前的治疗药物，或者转换为其他的TKI药物。
4. 治疗延续期管理：在确定有效的TKI治疗方案后，患者需要接受长期的治疗延续期管理。
慢粒白血病叫幸运的癌症 为什么呢
慢粒白血病叫幸运的癌症为什么呢幸运的癌症 - 慢性粒细胞性白血病癌症是一个可怕的字眼，它让人们感到恐惧与绝望。
然而，在许多癌症的种类中，有一种白血病类型被贴上了一个令人不寻常的标签 - “幸运的癌症”。
这种白血病称为慢性粒细胞性白血病（CML），它因其相对较好的预后而得到了这一称号。
本文将探讨慢性粒细胞性白血病的特点，以及为什么它可以被称为“幸运的癌症”。
慢性粒细胞性白血病是一种罕见的白血病类型，它源于造血系统中的一种干细胞的突变。
与其他类型的白血病相比，它有一个相对较好的预后，尤其是在现代医学的进步下。
慢性粒细胞性白血病的发病率相对较低，约占所有白血病的15％。
它通常发生在成年人中，尽管在儿童和老年人中也有病例报告。
慢性粒细胞性白血病的最初症状往往很难察觉，包括疲劳、乏力和贫血。
然而，随着病情的发展，患者可能会出现骨痛、脾肿大和持续性发热等症状。
常规的血液检查中，会发现异常的白细胞计数和异常细胞形态，这是诊断慢性粒细胞性白血病的重要标志。
尽管慢性粒细胞性白血病是一种癌症，但相对于其他类型的白血病，它有着更好的治疗前景。
一种被称为靶向治疗的药物 - 阿帕替尼（Imatinib）的引入，使得临床治疗慢性粒细胞性白血病的成功率显著提高。
阿帕替尼通过干扰病变细胞上的特定信号传导通路来抑制异常细胞的增殖。
它已被证实能使患者的生存期大大延长，甚至达到10年以上。
尽管对药物的耐受性问题是治疗CML的一个挑战，但现代医学研究的进展已经找到了更有效的治疗药物，如尼洛替尼（Nilotinib）和达沙替尼（Dasatinib）。
这些药物为那些对阿帕替尼产生耐受性的患者提供了更多的治疗选择。
在慢性粒细胞性白血病的治疗方面，也有一种称为骨髓移植的选择。
对于那些治疗药物无效或其病情进展迅速的患者来说，骨髓移植是一个有效的选择。
骨髓移植是通过替换掉病变造血细胞的来源来实现治愈。
虽然这是一个更为侵入性和风险较高的治疗方法，但对那些需要寻找替代方案的患者来说，它提供了一个新的生存机会。
慢粒治疗方案
慢粒治疗方案1. 引言慢性粒细胞白血病（CML）是一种造血系统的肿瘤性疾病，特征为骨髓中存在大量成熟的肥大而异型的粒细胞。
慢粒细胞白血病的治疗方案一直是临床研究的重点之一。
本文将介绍一个基于分子靶向治疗的新型慢粒治疗方案。
2. 治疗目标慢粒细胞白血病的治疗目标是通过抑制慢粒细胞的生成和增殖，恢复正常造血功能，并实现患者的长期生存和生活质量的提高。
3. 治疗药物本方案采用了一种名为鼠源性抗白细胞酪氨酸激酶抑制剂的新型药物。
该药物通过特异性抑制白细胞酪氨酸激酶的活性，从而抑制慢粒细胞的生长和增殖。
4. 治疗方案治疗方案包括以下几个方面：4.1 诊断和分期慢粒细胞白血病的诊断通常通过病史、体格检查、血液检查和骨髓检查等手段进行。
分期则是根据疾病的进展程度和患者的病情来确定治疗的方案。
4.2 药物治疗首先，确定患者是否适合接受鼠源性抗白细胞酪氨酸激酶抑制剂治疗。
然后，根据患者的病情和病史等因素，制定个体化的治疗方案。
通常情况下，患者需要每天口服一定剂量的药物，持续用药一定的时间。
4.3 监测治疗效果治疗期间需要定期进行血液检查和骨髓检查，以监测慢粒细胞的数量和形态的变化。
治疗效果良好的患者，慢粒细胞逐渐减少，血液指标逐渐恢复正常；治疗效果不理想的患者，需要进行进一步调整治疗方案。
4.4 并发症处理在治疗过程中，患者可能出现一些并发症，如药物副作用、感染、出血等。
及时处理并发症对保证治疗的顺利进行和患者的安全至关重要。
5. 随访和复发预防患者在完成治疗后，需要定期进行随访，监测慢粒细胞的变化，并采取措施预防疾病的复发。
随访期间，医生会对患者的病情、生活方式和心理状态进行全面评估，以确定是否需要进一步治疗或调整治疗方案。
6. 结语慢粒治疗是一个复杂而综合性的过程，依赖于准确的诊断、个体化的治疗方案以及严密的随访。
提供新型药物鼠源性抗白细胞酪氨酸激酶抑制剂的治疗方案为慢粒细胞白血病的患者提供了更好的治疗选择。
慢粒患者急变之后 应该怎样治疗呢
慢粒患者急变之后应该怎样治疗呢慢粒白血病（Chronic Myelogenous Leukemia，CML）是一种骨髓恶性肿瘤，主要特点是幼稚粒细胞的异常增殖和积累。
虽然它的发病机制和病程相对缓慢，但在一些特殊情况下，患者的病情可能会急剧恶化，极大地威胁到患者的生命。
那么，当慢粒患者急变之后应该如何治疗呢？1. 肯定诊断：慢粒患者在发生急变之后，首先要确认是否是慢粒白血病的急变（blast crisis）并排除与其他疾病的混淆。
通常通过骨髓穿刺检查，了解幼稚粒细胞的比例和对照细胞系的变化，以确定是否急变。
2. 直接针对急变治疗：急变的慢粒白血病表现为幼稚粒细胞增多、骨髓增生减低、贫血、出血等，治疗时应以消除幼稚粒细胞为目标。
常用的治疗手段包括化疗、干细胞移植和靶向治疗等。
- 化疗：化疗是一种常规的治疗方法，通过使用一些抗癌药物来杀死白血病细胞。
化疗可以通过静脉注射药物或口服药物的方式进行。
通常，针对慢粒白血病急变，常用的化疗方案包括VXL、HIDAC和FLAG等。
这些方案通常配合骨髓刺激因子的使用，以提高化疗的疗效。
- 干细胞移植：干细胞移植是通过将健康的造血干细胞移植到患者体内，替代异常的造血干细胞，使其重新建立一个新的免疫系统。
但是，干细胞移植在所有慢粒白血病患者中并不适用。
一般来说，干细胞移植主要适用于年龄较小、心肺等器官功能较好的患者。
- 靶向治疗：慢粒白血病急变后，幼稚粒细胞中常常同时存在BCR-ABL等基因突变，占据了白血病细胞特异性。
因此，可以使用靶向治疗药物来抑制这些基因的活性，以减少白血病细胞的增殖。
常见的靶向治疗药物包括伊马替尼、尼洛替尼和达沙替尼等。
3. 对症支持治疗：对症支持治疗可以缓解患者的症状，提高治疗的效果。
这包括输血治疗、预防感染、抗感染治疗、营养支持、骨质疏松预防等。
4. 心理护理和社会支持：慢粒患者急变后需要面对治疗的副作用和可能的不良预后，他们的心理压力和焦虑可能会明显增加。
慢粒治疗方案
慢粒治疗方案第1篇慢粒治疗方案一、背景与目标慢性粒细胞白血病（Chronic Myeloid Leukemia, CML）是一种起源于多能干细胞的克隆性髓系增殖性疾病。
本方案旨在为慢粒患者提供一套合法合规、科学合理的治疗方案，以延缓疾病进展、缓解患者症状、降低并发症发生率，从而提高患者生存质量。
二、治疗方案1. 初诊评估（1）病史采集：详细询问患者病史，了解病情发展、既往治疗情况及疗效。
（2）体格检查：重点关注肝、脾、淋巴结肿大情况。
（3）实验室检查：血常规、骨髓涂片、细胞遗传学、分子生物学等相关检查。
（4）影像学检查：肝脏、脾脏、淋巴结等部位B超或CT检查。
2. 药物治疗（1）靶向治疗：伊马替尼（Imatinib）为首选药物，根据患者体重调整剂量。
治疗期间，密切监测血常规、分子生物学指标，评估疗效。
（2）干扰素治疗：对于伊马替尼疗效不佳或不能耐受的患者，可考虑干扰素治疗。
（3）药物治疗监测：定期评估药物疗效及不良反应，必要时调整治疗方案。
3. 支持性治疗（1）感染预防：避免与感染患者密切接触，加强个人卫生，按时接种疫苗。
（2）贫血治疗：根据血红蛋白水平，给予相应治疗，如输血、促红细胞生成素等。
（3）出血倾向处理：注意预防出血，必要时给予止血药物或输注血小板。
4. 随访与评估（1）定期随访：治疗期间，每月随访1次，评估病情、药物疗效及不良反应。
（2）长期随访：治疗结束后，每3个月随访1次，监测病情变化。
5. 心理支持与健康教育（1）心理支持：为患者提供心理支持，帮助其树立战胜疾病的信心。
（2）健康教育：普及慢粒相关知识，提高患者自我管理能力。
三、注意事项1. 治疗期间，患者应严格遵守医嘱，按时服药，定期复查。
2. 遵循我国相关法律法规，合理使用药物，禁止非法购买、使用药物。
3. 患者应保持良好的生活习惯，避免过度劳累，加强营养，提高免疫力。
4. 患者应密切关注自身病情变化，如有异常，及时就诊。
四、总结本方案为慢粒患者提供了一套合法合规、科学合理的治疗方案，旨在提高患者生存质量，延长生存期。
治疗慢粒的最好方法
治疗慢粒的最好方法
首先，药物治疗是治疗慢粒的常见方式之一。
目前，临床上常
用的药物包括干扰素、酪氨酸激酶抑制剂和核苷类似物等。
这些药
物可以通过不同的途径抑制慢粒细胞的增殖，从而达到控制病情的
目的。
然而，药物治疗也存在一些副作用，如恶心、呕吐、腹泻等，严重影响患者的生活质量。
因此，在选择药物治疗时，医生需要根
据患者的具体情况综合考虑，权衡利弊。
除了药物治疗，干细胞移植也是治疗慢粒的有效方式之一。
干
细胞移植可以重建患者的免疫系统，从根本上治愈慢粒。
然而，干
细胞移植需要找到合适的供体，手术风险较大，术后并发症也较多，因此并非所有患者都适合进行干细胞移植。
此外，干细胞移植的费
用也较高，对患者经济条件提出了一定的要求。
另外，放射治疗和手术治疗也是治疗慢粒的选择之一。
放射治
疗可以直接杀死慢粒细胞，手术治疗则可以通过手术切除肿瘤组织。
然而，放射治疗和手术治疗也存在一定的风险，可能会对患者的身
体造成一定的损伤，因此需要慎重考虑。
综上所述，治疗慢粒的最好方法并不存在统一的答案，医生需
要根据患者的具体情况和病情的严重程度综合考虑各种治疗方式的优缺点，制定最合适的治疗方案。
同时，患者也需要积极配合医生的治疗，保持良好的心态和生活习惯，提高治疗的效果。
希望本文能够帮助患者和医生更好地理解治疗慢粒的方式，找到最合适的治疗方案，早日康复。
慢粒治疗方案
慢粒治疗方案慢粒治疗方案：延缓疾病进展的关键路径慢粒（chronic myeloid leukemia，简称CML）是一种慢性髓系白血病，通过伯恩斯坦染色体排列特征的显微观察可以明确诊断。
在过去几十年中，医学界对慢粒的治疗方案做出了巨大的进步，使得患者的生存期得以显著延长。
在本文中，将重点探讨现代医学提供的慢粒治疗方案，并分析其在延缓疾病进展中的关键路径。
一、靶向药物治疗的突破慢粒治疗方案中的里程碑式突破是靶向治疗的引入。
伴随着分子生物学研究的发展，对CML基因突变以及白血病细胞增殖机制有了更深入的认识，从而诞生了第一代靶向药物伊马替尼（Imatinib）。
伊马替尼通过抑制伯恩斯坦酪氨酸激酶（BCR-ABL）融合蛋白的活性，阻断了白血病细胞的增殖和存活。
然而，由于细胞的突变适应性以及伊马替尼的抗药性，部分患者在接受治疗一段时间后会出现药效下降现象。
因此，为了克服这一问题，第二代和第三代靶向药物如尼洛替尼（Nilotinib）、达沙替尼（Dasatinib）以及卡巴替尼（Ponatinib）相继问世，它们对伯恩斯坦酪氨酸激酶的抑制作用更强，能够在伊马替尼治疗失败的患者中发挥重要作用。
二、治疗策略的个体化除了靶向药物的不断发展，慢粒治疗方案中的个体化策略也在不断推进。
根据患者的年龄、代谢状态以及伴随疾病等因素，医生会综合考虑给予合适的治疗方案。
例如，对于青年患者，细胞毒性化疗药物联合靶向治疗可以被视为有效的策略，而对于老年患者，由于耐受性的考虑，临床医生会更倾向于选择单一的靶向治疗。
同时，在慢粒的治疗过程中，监测伯恩斯坦染色体的数量也至关重要。
实时定量逆转录酶聚合酶链反应（RT-qPCR）以及定量反转录聚合酶链反应（RQ-PCR）等方法可以用于测定BCR-ABL的消退情况，帮助医生判断治疗的有效性以及疾病的进展程度，从而进行相应的调整。
三、副作用的管理与康复治疗方案中，医生需要综合考虑药物的副作用以及患者的身体状况。
慢性粒细胞白血病之再认识(问答篇)——十问十答
慢性粒细胞白血病之再认识（问答篇）一一十问十答1.如何发现慢性粒细胞白血病？答：慢粒在我国年发病率为0.30-0.99/10万。
在各年龄组均可发病，国内中位发病年龄45-50岁，男性多于女性。
起病缓慢，早期常无症状。
病人可因健康检查或因其他疾病就诊时发现血象异常或脾肿大而确诊。
2.如何读懂慢粒血常规指标？答：白细胞数明显增高，常超过20*1（Γ9∕1,可达100*10^9∕1以上，血片中粒细胞明显增多，可见各阶段粒细胞，以中性粒细胞、晚幼和杆状核粒细胞居多。
嗜酸性、嗜碱性粒细胞增多，有助于诊断。
血小板可在正常水平，近半数病人增多，晚期血小板减少，并出现贫血。
学会读便血常规检杳运是一日正常人的二■研«5*.王M搭*=*=18∙S≡⅞.二二*日方.上受工槽为今是CM1粤Ir笠装至鼻案M指标.cκΦ∙e∙⅛H.T白正基笔直在25*10»儿二上.乜MWa牙看电.18«10*儿以上・3∣Sr,≡肛国与士率.冷青上肛口亥二.更6妾都分≡e⅛wιι∙mrtft*t<.在二需联的工益史充赠干主中.SiS电广效是皎乂襄希伴工一,答：骨髓增生明显至极度活跃，以粒细胞为主，粒红比例明显增高，其中以中性粒细胞、晚幼和杆状核粒细胞明显增多，原始细胞<10%。
嗜酸性、嗜碱性粒细胞增多，红细胞相对减少，巨核细胞正常或增多，晚期减少。
4 .如何读懂慢粒基因检测？答：慢粒的基因是BCR-AB1融合基因，其编码蛋白主要为P210,具有酪氨酸激酶活性。
通常我们会做定量检测及国际标准值(IS)检测。
意思就是说该指标是国际认证的，可以和其他医院或实验室数据横向对比。
5 .如何读懂慢粒染色体报告？答：95%以上的慢粒病人会出现Ph 染色体，为t(9,22)(q34,q11)o 也就是我们通常所说的费城染色体。
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格列卫耐药性的研究
格列卫耐药性的研究格列卫为酪氨酸激酶抑制剂，为慢性粒细胞白血病的靶向治疗药物，因其良好效果越来越多的应用于临床中。
但是随着应用的广泛开展，其耐药性也逐渐显现出来，尤其是对于加速期及急变期的慢粒患者。
因此格列卫耐药机制及其逆转策略为当前研究热点，现就该机制做一综述。
标签：格列卫Ghvec；耐药性Drug resistance格列卫是一种小分子酪氨酸激酶抑制剂，自1999年末Dr Druker在美國第41届血液学年会上报告了他应用该药治疗慢性粒细胞性白血病（CML）的结果后，越来越受到各界学者的重视，并得到普遍认可，成为第一个用于临床治疗恶性肿瘤的信号转导抑制剂。
该药于2001年5月在美国获得FDA认证，2002年在我国上市。
1 格列卫治疗机制格列卫能够直接与bcr-abl上的c-abl[1]、c-KIT[2]（干细胞因子）和PDGFR[3]（血小板源性生长因子受体）3种酪氨酸激酶的ATP位点特异性结合，阻断ATP 与这3种蛋白分子的结合，阻碍其磷酸化过程，从而阻碍这3种蛋白分子诱导的细胞增生、凋亡所需的能量传递，特异性地阻止CML细胞的信号传导。
2 格列卫耐药标准以格列卫标准剂量（400mg/d）为准，下列之一均可视为耐药[4]：①用药3个月未达CHR；②用药3个月ph+细胞仍>95%，或用药6个月仍>35%；③血液学达CHR，用标量维持中又不符合CHR；④已取得CCR，维持治疗中又不符合CCR；⑤已取得CCR，但分子水平bcr-abl/abl比值>0.045%。
Hochhaus[4]等对350例患者进行临床研究，在格列卫治疗（400mg/d～600mg/d）治疗4w无血液学反应或反而疾病进展为原发耐药；达到CHR（完全血液学缓解）或PHR（部分血液学缓解）持续≥4w，外周血中原始粒细胞>10%，或原始粒细胞+早幼粒细胞>30%或嗜碱性粒细胞>20%为复发继发耐药。
慢性粒细胞白血病分子靶向治疗TKI的选择
< 0.001
93%
57%
< 0.001
达沙替尼
DASISION, 3 年2
96%
68%
0.0003
96%
86%
0.034
尼洛替尼
- ENESTnd, 4 年1
96%
83%
0.01
98%
87%
NA
三个月的分子学反应对进展和生存具有重要预测价值
（Ph+ ≤35%）
未获得PCyR
（Ph+ ﹥35%）
- 达到CCyR（ Ph+ 0%）- BCR-ABLIS≤ 1%
- BCR-ABLIS > 1%
- 未达到CCyR
(Ph+ > 0)
18 个月
至少获得CCyR
（Ph+ 0%）
未获得CCyR
（Ph+ ＞0%）
- 获得MMR
- 未获得 MMR
慢性粒细胞白血病分子靶向治疗TKI的选择
Sokal评分分期与预后早慢性期、晚慢性期初诊病人突变分析PH染色体以外的附加克隆异常
CML的预后相关因素
通过Sokal预后积分公式评估： Sokal 积分=exp[0.0116(年龄-43.4岁)]+0.0345(脾脏大小-7.51)+0.188([血小板/700]2-0.563)+0.0887(原始细胞-2.1)
1. 2012 ASH, Abstract 167 ；2. Saglio G，et al. ASH 2012 Abstract 1675；3. Hanfstein B, et al. Leukemia. 2012; 26, 2096–2102; 4. Marin D, et al. J Clin Oncol. 2012 Jan 20;30(3):232-8.
慢粒白血病的分子靶向治疗
慢粒白血病的分子靶向治疗慢粒白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）是一种起源于造血干细胞的恶性疾病，患者骨髓内的造血细胞过度增殖。
随着分子生物学的发展，人们对于CML的了解不断深入，并从中发现了许多潜在的治疗靶点。
在最近的几十年里，分子靶向治疗已经成为改变CML患者预后和生存率的重要方法。
第一节：发现与确认BCR-ABL基因1、BCR-ABL基因突变的重要性BCR-ABL基因是CML患者特有突变基因，在白细胞内形成一个新型融合基因，产生具有持久活性酪氨酸激酶活性的蛋白质。
这个蛋白质使得细胞增殖、调控异常，并促进恶性克隆细胞扩散。
2、定位并确认BCR-ABL基因通过分子遗传学技术和荧光原位杂交技术，科学家能够准确地定位和确认BCR-ABL基因。
这为开展针对此基因进行的分子靶向治疗提供了依据。
第二节：干扰酪氨酸激酶活性1、导致慢粒白血病的信号通路BCR-ABL基因异常会导致细胞内多条信号通路发生异常，进而促进细胞增殖和存活。
其中，特别重要的是ABL激酶通过磷酸化一系列底物发挥作用，对细胞增殖起到关键调控作用。
2、干扰ABL激酶活性利用靶向ABL激酶的小分子抑制剂可以干扰其活性。
伊马替尼（Imatinib）被认为是一种首选疗法，在国际范围内被广泛应用。
它能与ABL受体结合，阻断BCR-ABL蛋白质在细胞内的传导路径，从而减少白血病克隆细胞数量。
3、二代及后续靶向药物然而，在伊马替尼治疗时可能出现耐药情况。
为此，科学家们开发了二代和后续的靶向药物。
达沙替尼（Dasatinib）、纳洛替尼（Nilotinib）以及博莫替尼（Bosutinib）等药物通过不同机制抑制ABL激酶活性。
它们在治疗耐药性CML患者中显示出良好的疗效。
第三节：干扰其他信号通路1、靶向PI3K/AKT/mTOR信号通路除了ABL激酶，PI3K/AKT/mTOR信号通路也在CML发展过程中起到关键作用。
这一信号通路异常活化，促进细胞增殖和存活。
慢粒白血病患者 要定期做PCR检测
慢粒白血病患者要定期做PCR检测慢粒白血病（Chronic Myeloid Leukemia, CML）是一种骨髓性白血病，其中骨髓中的粒细胞发生异常增殖。
CML患者需要定期进行多种检查，其中PCR（聚合酶链反应）检测是一项重要的检测技术。
本文将详细介绍慢粒白血病患者为什么需要定期进行PCR检测以及PCR检测的原理和步骤。
慢粒白血病患者需要定期进行PCR检测的原因有以下几个方面。
首先，PCR可以帮助监测慢粒白血病的进展情况。
通过定期检测白血病细胞（BCR-ABL1融合基因）的存在和数量，可以评估患者的疾病状态以及治疗效果。
其次，PCR可以帮助判断治疗方案的调整时机。
如果PCR检测结果显示融合基因的数量明显增加，说明患者的疾病可能复发或进展，需要及时调整治疗方案来控制病情。
此外，PCR还可以检测患者是否存在耐药突变。
一些慢粒白血病患者在长期使用靶向治疗药物（例如伊马替尼）后，可能会产生耐药突变，导致治疗效果下降。
通过PCR检测，可以及早发现这些突变并及时调整治疗。
PCR（Polymerase Chain Reaction）是一种基于DNA模板的体外扩增技术，能够通过复制特定DNA片段的过程来扩增目标DNA序列。
PCR检测主要包括三个步骤：变性、退火和延伸。
首先是变性步骤。
在这一步，样本中的DNA双链被加热至95°C，使其变性成两条单链。
这种变性可以打断所有DNA链之间的氢键，使其解开成为两条单链。
接下来，将样本降温至50-60°C，使引物能够与目标DNA序列的互补链结合。
接下来是延伸步骤。
在这一步中，将DNA聚合酶（DNA polymerase）加入反应体系中，它能够识别引物与DNA模板的结合部位，并在引物的3'端引导下合成新的DNA链。
延伸过程需要在55-75°C下进行。
最后是退火步骤。
在这一步中，将反应温度降至37°C，使引物从目标DNA上退离下来，为下一轮PCR循环做准备。
慢粒白血病：靶向药如何正确使用
慢粒白血病：靶向药如何正确使用慢性粒细胞白血病（Chronic Myeloid Leukemia，CML）是一种骨髓源性恶性肿瘤，起源于造血干细胞，特征为骨髓持续增殖、外周血和骨髓内有幼稚、成熟粒细胞异常增多。
CML常见于中老年人，男性发病稍多于女性。
慢粒白血病的发展过程可以分为慢性期、加速期和危及期。
在过去，被CML所困扰的患者的唯一治疗选择是骨髓移植，然而，由于捐赠者的紧缺和高风险性，骨髓移植并不适合每一个患者。
2001年，全球开发出了第一代酪氨酸激酶抑制剂伊玛替尼（Imatinib）。
伊马替尼能够特异性抑制Philadelphia染色体上的缺陷酪氨酸激酶活性，从而降低白血病细胞的增殖能力。
伊玛替尼的问世标志着靶向治疗在CML治疗中的重要突破。
然而，使用靶向药物治疗慢粒白血病并不简单。
首先，正确的剂量和用药时间至关重要。
伊玛替尼的标准剂量是每天400毫克口服，大多数患者都能够耐受。
然而，一些患者可能需要更高的剂量来达到有效的治疗效果。
此外，准确地按时服药也是至关重要的。
尽管伊玛替尼的半衰期相对较长，但定期服药确保了药物在体内的稳定水平，并确保治疗效果。
其次，患者应该保持良好的药物依从性。
如同任何药物治疗一样，靶向药物的依从性对于治愈慢粒白血病至关重要。
患者应该按时服药，并且每天都坚持服用，即使他们没有出现明显的症状。
这种药物依从性应该持续终生，以确保持续的治疗效果。
然而，靶向药物的长期使用也可能会引起一些副作用，如水肿、皮疹、肌肉痛、血小板减少等。
这些副作用并不严重，但患者应及时告知医生并接受评估和治疗。
另外，监测治疗的效果也是非常重要的。
临床上通常使用白细胞计数和分子遗传学检测来监测治疗效果。
白细胞计数是最直观的方法，通过观察白细胞的下降来判断治疗是否有效。
分子遗传学检测则可以检测Ph染色体的存在情况，以及Bcr-Abl融合基因的持续存在。
这两种方法的联合使用可以提供更全面、更准确的治疗效果评估。
治疗慢粒的最好方法
治疗慢粒的最好方法
首先，慢粒的治疗需要根据患者的具体情况来制定个性化的治疗方案。
一般来说，治疗慢粒的方法包括药物治疗、放射治疗和干细胞移植等。
药物治疗是目前治疗慢粒最常用的方法之一，可以通过药物来控制病情，减轻症状。
放射治疗则是利用放射线来杀死异常细胞，达到治疗的目的。
而干细胞移植则是通过移植健康的干细胞来替代异常的造血干细胞，重建正常的造血系统。
其次，慢粒的治疗还需要结合患者的生活方式和饮食习惯来进行调整。
良好的生活方式和饮食习惯对于治疗慢粒是非常重要的。
患者应该避免熬夜、过度劳累，保持充足的睡眠和适当的运动。
此外，患者还应该避免食用刺激性食物，多摄入富含维生素和矿物质的食物，保持饮食的均衡营养。
最后，心理调节也是治疗慢粒的重要环节之一。
患者在治疗慢粒的过程中往往会感到焦虑、恐惧和抑郁，这些负面情绪会影响治疗的效果。
因此，患者需要学会积极面对疾病，保持良好的心态，与家人和朋友进行沟通交流，寻求心理上的支持和帮助，这对于治疗慢粒是非常有益的。
综上所述，治疗慢粒的最好方法是个性化的综合治疗，包括药物治疗、放射治疗、干细胞移植、良好的生活方式和饮食习惯调整，以及心理调节。
只有全面综合地进行治疗，才能够达到最好的治疗效果，帮助患者尽快康复。
希望患者能够早日康复，重返健康的生活。
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靶向治疗，是在细胞分子水平上，针对已经明确的致癌位点（该位点可以是肿瘤细胞内部的一个蛋白分子，也可以是一个基因片段），来设计相应的治疗药物，药物进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用，使肿瘤细胞特异性死亡，而不会波及肿瘤周围的正常组织细胞，所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。
按作用机制分，慢粒的靶向治疗为激酶阻断靶向治疗（TKI），常用的药物为伊马替尼、达沙替尼和尼洛替尼，他们都是酪氨酸激酶抑制剂，通过占据BCR-ABL融合蛋白的ATP 结合位点抑制BCR-ABL蛋白的自身磷酸化和底物磷酸化，使BCR-ABL阳性细胞的增生受抑制或者凋亡。
[一代靶向治疗药物伊马替尼：]
适应症：用于治疗慢性粒细胞白血病(CML)急变期、加速期或α-干扰素治疗失败后的慢性期患者；不能手术切除或发生转移的恶性胃肠道间质肿瘤（GIST）患者。
疗效：国际大规模临床研究IRIS试验结果显示：伊马替尼治疗CML慢性期患者，8年总生存率为85%，与CML相关的死亡为7%。
然而，随着该药临床应用的推广，越来越多的病例出现对伊马替尼耐药。
伊马替尼的耐药机制有多种，50％以上是因为BCR-ABL融合蛋白的某个或多个氨基酸突变，导致伊马替尼不能与融合蛋白ATP结合位点结合。
伊马替尼是治疗CML的临床一线用药，随着伊马替尼耐药的出现，二代靶向治疗药物达沙替尼和尼洛替尼的出现为慢粒患者带来新的希望。
[换用二代靶向药物治疗时机：]
伊马替尼治疗失败时，首先要评估依从性、考虑突变分析、评价药物相互作用等调整治疗方案，此时可考虑换用二代TKI，越早换，获益越多。
判断伊马替尼治疗失败,可参考以下指标:
1.3月：未达到完全血液学反应（CHR）
2.6月：未达到细胞遗传学反应（CyR）
3.12月：未获得部分细胞遗传学反应（PCyR）
4.18月：未获得完全细胞遗传学反应（CCyR）
治疗任何时期：
1.血液学复发（CHR丧失）
2.丧失获得的细胞遗传学反应（CCyR）
3.出现BCR-ABL激酶突变
4.出现Ph染色体以外的其他克隆染色体异常
IRIS研究7年随访数据显示：接受伊马替尼治疗的患者中，18%的患者未获得完全细胞遗传学反应（CCyR），17%获得CCyR的患者失去曾经获得的反应，而且有14%维持CCyR的患者无法获得主要分子学反应（MMR），总计约50%的患者未达到治疗目标，该部分患者疾病进展的风险更高。
如果患者进展至加速/急变期，则中位生存时间仅为1-2年。
研究结果表明，未达到治疗目标的患者存在疾病进展风险。
伊马替尼疗效欠佳的比例是随着治疗时间不断增加的，疗效欠佳则是意味着失败。
现在治疗要求三个月分子学缓解在10%以下，如果在10%以上长期生存期跟在10%以上的病人有明显的差别。
原来格列卫疗效欠佳时，会增加格列卫的剂量，比如说原来400毫克就增加到600毫克，现在一般不主张加量，而是推荐换药。
使用伊马替尼治疗时，早期分子学反应至关重要。
许多研究证实：伊马替尼治疗3个月，BCR-ABL分子学水平>10%的患者预后差，建议及时更换为二代TKI治疗。
3个月是重要的评估时间，对预测疗效非常重要，并可能是换药的重要节点。
[二代靶向治疗药物的选择]
二代TKI的药物有两种达沙替尼（施达赛）和尼洛替尼（达希纳），具体选用哪个药物要考虑疗效、安全性、作用机制、依从性、适应症等因素。
疗效：比较长期无进展生存率
一代TKI疗效不佳换用达沙替尼，48个月无进展生存率达到63%；换用尼洛替尼，48个月无进展生存率达到57%，从数字来讲达沙替尼比尼洛替尼要好。
达沙替尼有一个好处，就是有独特的分子结构，因此达沙替尼把BCR-ABL降低一半的时候所需要的达沙替尼的剂量只要1.8nM，药物效果比较强；而尼洛替尼是从伊马替尼母体结构改进来的，把BCR-ABL降低一半的剂量是20个nM。
另外，达沙替尼有双重的作用，抑制了BCR-ABL的同时，也抑制了SRC家族激酶，尼洛替尼对SRC家族激酶不敏感，不能抑制SRC家族激酶。
还有就是达沙替尼可以透过血脑屏障，目前很多化疗药物都不能透过血脑屏障，血脑屏障像墙一样的，只有个别的药物能够透过，如果脑里有点白血病细胞，一段时间由两个变两个，两个变四个，到一定的程度就出现症状了，所以脑子的白血病很难处理。
但是达沙替尼有一个好处就是能够透过血脑屏障，能够让脑子里面的白血病清除掉，这个是达沙替尼非常重要的作用。
尼洛替尼能不能透过血脑屏障还没有数据，
依从性：比较吃药是否方便
尼洛替尼一天两次，因食物对血药浓度的影响，故需要饭前2个小时吃药，饭后1个小时吃药，隔的时间是12个小时，或者是一天吃三次隔八个小时，均匀的给药，吃药和吃饭要分开。
但是达沙替尼跟你吃饭不吃饭没关系，一天一次，服用比较方便简单。
适应症：比较治疗范围
达沙替尼在慢性期，加速期和急变期都可以使用，尼洛替尼只是用于慢性期和加速期。
不良反应：
发现不良反应的处理非常重要，这样也是提高我们的治疗效果，不良反应及时处理可以提高疗效同时提高生活质量。
尼洛替尼的不良反应的主要是血象、全血细胞减少，另外包括便秘、皮疹，恶心、后背痛、发热、肌肉痉挛，头痛、虚弱、搔痒、脱发、疲劳，胆红素增高，咳嗽、胃痛，频率大概是10%以上。
对尼洛替尼来说肝功能一定要检查。
达沙替尼的副作用也有消化道的反应，腹泻、疲劳、呕吐，另外达沙替尼还有水肿，但总体来看耐受性良好，不良反应多发生在早期且级别较轻，胸腔积液易于管理。