肺癌靶向治疗专家共识
盐酸安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌专家共识(全文版)
ALTER0303 研究中病理类型亚组分析结果显示，肺腺癌和肺鳞癌患者 均可从盐酸安罗替尼治疗中获益。在肺腺癌患者中，盐酸安罗替尼组与安 慰剂组相比 PFS 与 OS 均显著获益；在肺鳞癌患者中，盐酸安罗替尼组 PFS 显著延长，OS 有延长趋势但无统计学意义(表 3)[18]。
表4 盐酸安罗替尼在≥70 岁肺癌患者中的疗效[19] (四)禁忌证
中央型肺鳞癌或具有大咯血风险的患者、重度肝肾功能不全患者、妊 娠期以及哺乳期妇女禁用盐酸安罗替尼。 (五)合并用药及饮食注意事项
建议避免与 CYP1A2 和 CYP3A4 的抑制剂及诱导剂合用：盐酸安罗 替尼主要由 CYP1A2 和 CYP3A4/5 代谢，CYP3A4/5 诱导剂(利福平、利 福布丁、利福喷丁、地塞米松、苯妥英、卡马西平或苯巴比妥等)和 CYP1A2 诱导剂(孟鲁司特、奥美拉唑、莫雷西嗪等)等均可能加速盐酸安罗替尼的 代谢，降低其血浆浓度；CYP3A4/5 强抑制剂(酮康唑、伊曲康唑、克拉霉 素、伏立康唑、泰利霉素、沙奎那韦、利托拉韦等)和 CYP1A2 强抑制剂(环 丙沙星、依诺沙星和氟伏沙明)等则可能减慢盐酸安罗替尼代谢，增加其血 浆浓度。
盐酸安罗替尼(AL3818)是我国自主研发的 1.1 类新药，是一种新型小 分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，能有效抑制血管内皮细胞生长因子受体 (VEGFR)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、成纤维生长因子受体、干 细胞生长因子受体等激酶的活性，进而发挥抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤生 长的作用[10,11]。该药在晚期 NSCLC 的三线及以上治疗中显示出了良好 的安全性，2018 年 5 月 9 日国家食品药品监督管理总局(CFDA)批准其上 市[12]。为更好地指导临床上合理、有效地使用盐酸安罗替尼，中国医师 协会肿瘤医师分会、中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会和中国抗
2023中国肺癌诊断与治疗专家共识
2023中国肺癌诊断与治疗专家共识
引言：
本文档旨在总结2023年中国肺癌诊断与治疗领域的专家共识。
该共识是由一群中国肺癌领域的专家经过多次会议和讨论形成的。
专家共识：
1. 肺癌病例的分类与诊断
- 根据肺癌组织类型、病理分级、分子标志物等特征，将肺癌
病例进行分类。
- 通过临床症状、放射学和组织学检查等手段进行肺癌的诊断。
2. 肺癌治疗的原则
- 对于早期肺癌病例，手术切除是首选治疗方法。
- 对于晚期或转移性肺癌病例，综合应用手术、放疗、化疗、
靶向治疗和免疫治疗等多种治疗手段，制定个体化的治疗方案。
3. 靶向治疗
- 靶向药物对于某些具有特定突变的肺癌病例具有显著疗效。
- 通过检测肿瘤基因突变情况，选择适当的靶向药物进行治疗。
4. 免疫治疗
- 免疫治疗通过增强机体免疫系统的功能，抑制肺癌的生长和
转移。
- 选择合适的免疫治疗药物，并根据患者的免疫状况进行个体
化的治疗。
5. 多学科协作
- 在肺癌诊断与治疗中，需要多学科的协作，包括肺癌专家、
肿瘤科医生、放疗医生、病理专家等。
- 各学科之间应密切配合，共同制定治疗方案，提高肺癌患者
的治疗效果。
结论：
本文档总结了2023年中国肺癌诊断与治疗领域的专家共识，
涵盖了肺癌病例的分类与诊断、治疗原则、靶向治疗、免疫治疗和
多学科协作等方面的内容。
该共识将为肺癌患者的诊断与治疗提供
科学依据，促进肺癌领域的发展。
2023肺癌分型诊断中国专家共识解读
2023肺癌分型诊断中国专家共识解读
简介
本文解读了2023年肺癌分型诊断中国专家共识报告的完整内容。
该报告由中国专家团队共同制定，旨在对肺癌的分型诊断进行准确定义，以指导临床实践和治疗决策。
背景
肺癌是常见的恶性肿瘤之一，对患者的健康和生命造成严重威胁。
分型诊断在肺癌的临床管理中起着重要作用，可以帮助医生制定个体化的治疗方案，提高患者的存活率和生活质量。
主要内容
该专家共识报告对肺癌的分型诊断进行了详细解读，内容包括以下几个方面：
1. 病理学分型：根据肺癌组织的病理学特征，将肺癌分为不同类型，如腺癌、鳞癌、小细胞肺癌等。
对不同病理类型的肺癌，提供了相应的诊断标准和治疗建议。
2. 分子学分型：基于肺癌细胞的分子遗传特征，将肺癌分为不同的分子亚型，如EGFR突变型、ALK融合型等。
对不同分子亚型的肺癌，提供了相应的靶向治疗策略和药物选择建议。
3. 临床分型：根据临床表现和影像学表现，将肺癌分为不同的分期，如TNM分期、分级等。
对不同分期的肺癌，提供了相应的手术、放疗、化疗等治疗方案。
4. 综合分型：将病理学分型、分子学分型和临床分型相综合，对肺癌进行综合分型，以获得更准确的诊断结果，并指导个体化的治疗决策。
结论
肺癌分型诊断中国专家共识报告提供了系统化、规范化的肺癌分型诊断指导，为临床实践和治疗决策提供了重要依据。
通过准确定义肺癌的分型，可以更好地进行个体化治疗，提高患者的治疗效果和生活质量。
参考
- 2023肺癌分型诊断中国专家共识报告
- 相关学术文献和研究资料。
肺癌诊断早期中国专家共识(2023)
问题1：早期肺癌发生的危险因素？
推荐意见1
肺癌发生主要与以下危险因素相关：吸烟、被动吸烟、室内外环 境污染、长期接触砷、铬、石棉、镍、镉、铍、二氧化硅、柴油 和汽油废气及煤焦油等，或接触放射性物质如铀和镭等职业致癌 物质暴露史、既往恶性肿瘤病史、一级亲属肺癌家族史、慢性阻 塞性肺病、肺纤维化、肺结核等慢性肺部疾病及其他危险因素。
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10
问题2：如何界定肺癌筛查的高危人群？
【推荐意见 2】解读-早期肺癌相关病理分型
➢ 早期肺癌的组织病理分型包括腺体前驱病变、腺癌、鳞状细胞前驱病变、鳞状细胞癌、大细胞癌、腺 鳞癌、肉瘤样癌及神经内分泌癌等。
➢ 根据2021年版世界卫生组织（WHO）肺肿瘤组织学分类标准，肺癌包括腺体前驱病变、腺癌、鳞状细 胞前驱病变、鳞状细胞癌、大细胞癌、腺鳞癌、肉瘤样癌、NUT癌及神经内分泌癌等。
问题2：如何界定肺癌筛查的高危人群？
推荐意见2
肺癌筛查的高危人群界定为：年龄40~80 岁，并且至少合并以下任意 1 条危险因素： ① 累计吸烟指数≥20 包年； ② 环境或职业暴露（氡，硅，镉，砷，铍，铬，镍，石棉，柴油烟雾，
煤烟，放射性元素）； ③ 一级亲属肺癌家族史； ④ 合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或陈旧性肺结核； ⑤ 既往恶性肿瘤史； ⑥ 长期吸入二手烟（家庭或室内工作场所，>2 h/d，至少 10 年）或长期
概述
在世界范围内，肺癌是发病率与病死率最高的 恶性肿瘤。我国情况相似， 最新癌症数据显示，2020 年我国新发肺癌约 82 万例，死亡 71 万例，新 发及死 亡人数均居恶性肿瘤之首。面对吸烟、空气污染、人口老龄化加剧等严峻形势， 我国肺癌发病率和病死率呈上升趋势。
《老年晚期肺癌内科治疗中国专家共识(2022版)》解读PPT课件
放射治疗适应症及注意事项
适应症
放射治疗适用于局部晚期的非小细胞肺癌患者，尤其是那些因医学原因不能手 术或拒绝手术的患者。对于小细胞肺癌患者，放射治疗通常作为化疗的辅助治 疗。
注意事项
在选择放射治疗时，需要考虑患者的年龄、身体状况、肺功能以及肿瘤的大小 和位置。同时，需要避免过度照射正常组织，以减少并发症的发生。
综合治疗原则
老年晚期肺癌患者应采取多学科综合治疗模式，包括手术、放疗、化疗、免疫治 疗等多种治疗手段。
综合治疗应根据患者的具体病情和身体状况进行选择和组合，以达到最佳的治疗 效果。
关注生活质量原则
在治疗过程中，应关注患者的生 活质量，减轻其痛苦和不适，提
高其生存质量。
对于老年患者，应特别注意其心 理和社会支持的需求，提供全方
可使用ROS1抑制剂，如克唑替尼、恩曲替 尼等。
免疫治疗药物及适应症
PD-L1高表达患者
推荐使用PD-1/PD-L1抑制剂，如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗 等。
MSI-H/dMMR患者
可使用PD-1抑制剂进行免疫治疗。
TMB高表达患者
可考虑使用PD-1/PD-L1抑制剂进行免疫治疗。
04 非药物治疗
位的关怀和支持。
在选择治疗方案时，应充分评估 其对患者生活质量的影响，避免
过度治疗带来的负面影响。
03 药物治疗
化疗药物选择及应用
一线化疗药物
01
推荐含铂双药联合化疗，如顺铂、卡铂等，根据患者的具体情
况和耐受性进行选择。
二线化疗药物
02
对于一线化疗失败或不耐受的患者，可选择多西他赛、培美曲
塞等二线药物。
中医中药治疗及辅助作用
治疗原则
中医中药治疗肺癌的原则是辨证论治，根据患者的症状、体征、舌象、脉象等综合分析，确定证型， 然后选择相应的中药进行治疗。同时，中医中药还可以配合放化疗等现代医学治疗手段，减轻其毒副 作用，提高患者的生活质量。
驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗专家共识
驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(2023版) 摘要驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌既往被认为是免疫治疗"禁区"，但随着对靶向药物免疫调节作用的深入认识及临床证据不断生成，免疫治疗有望为驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌带来新希望。
共识在《晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(2022版)》的基础上，由共识专家组结合最新循证医学证据和临床实践，通过共识更新研讨会共同制定。
专家组经充分研讨在3个临床问题上形成新的共识，不推荐免疫检查点抑制剂(ICIs)用于治疗间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药后非小细胞肺癌患者，推荐人表皮生长因子受体2突变患者使用以ICIs为基础的治疗策略，推荐MET14外显子跳跃突变患者在靶向治疗耐药或不可及时使用以ICIs为基础的治疗策略。
同时，随着临床证据的不断积累，专家组也调整了3条共识意见的推荐级别，对于表皮生长因子TKI耐药后发生广泛进展患者使用ICIs联合抗血管治疗调整为强推荐，对于晚期KRAS突变和BRAF突变非小细胞肺癌患者的ICIs治疗分别调整为一致推荐和强推荐。
共识结合国内外驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗的最新进展及专家组广泛认可的临床经验，旨在为中国临床医师的免疫治疗临床实践提供规范化引导。
【关键词】肺肿瘤; 驱动基因阳性; 靶向治疗耐药; 免疫治疗; 专家共识在中国所有恶性肿瘤中，2022年肺癌新发病例数排名第1位，占18.06%，肺癌死亡人数占全部恶性肿瘤死亡总数的23.9%，排名第1位。
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是肺癌中最常见的组织学类型，在肺癌中占比>80%。
由于NSCLC侵袭性较高，且早期NSCLC通常不伴有明显症状，大多数患者在确诊时已是晚期。
在我国，肺腺癌和肺鳞状细胞癌患者中，驱动基因阳性患者比例约为61.4%和13%。
20世纪90年代以来，含铂双药化疗方案成为晚期NSCLC的标准一线治疗方案，但对于生存的改善极为有限。
多原发早期肺癌诊疗专家共识(2022)解读PPT课件
全身扫描
PET-CT检查可进行全身扫 描，发现肺部以外的转移 灶。
定量评估
通过标准化摄取值（SUV ）等定量指标，可对肺部 病变进行更为准确的评估 。
04
病理学诊断在多原发早期肺 癌中的价值
组织学类型及特点
腺癌
最常见的组织学类型，具 有多种形态学亚型，如腺 泡状腺癌、乳头状腺癌等 。
早期肺癌的诊疗提供更准确的指导。
THANKS
ROS1基因重排，与肺癌的发生 和发展有关，可作为潜在的治疗 靶点。
免疫组化染色辅助诊断
TTF-1
甲状腺转录因子-1，用 于鉴别肺癌与甲状腺癌
等肿瘤。
Napsin A
天冬氨酸蛋白酶A，用 于辅助诊断肺腺癌。
P40
鳞状细胞癌特异性抗体 ，用于辅助诊断肺鳞癌
。
05
治疗策略与方案选择
手术治疗原则及术式选择
临床表现与诊断方法
临床表现
多原发早期肺癌的临床表现多样，早期可能无明显症状，随 着病情发展，可能出现咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难 等症状。
诊断方法
多原发早期肺癌的诊断需要结合患者的临床表现、影像学检 查和病理学检查。常用的影像学检查包括X线胸片、CT、 MRI等，病理学检查包括穿刺活检和手术切除标本的病理检 查。
结构安排
本文首先介绍了共识的背景和意义，然后阐述了肺癌的现状及挑战，接着对共识中的关键内容进行详 细解读，包括诊断、治疗、随访等方面的规范和建议。最后总结了共识的实践意义和应用价值。
02
多原发早期肺癌概述
定义与分类
定义
多原发早期肺癌是指同一患者肺内同 时或先后发生两个或两个以上原发性 恶性肿瘤，以肺癌为主，其他原发癌 部位不限。
中国晚期非小细胞肺癌BRAF突变诊疗专家共识要点
中国晚期非小细胞肺癌BRAF突变诊疗专家共识要点1.BRAF突变在晚期NSCLC患者中较为罕见，发生率约为1-3%。
BRAFV600E是最常见的突变亚型，约占所有BRAF突变的90%以上。
2.BRAF突变与NSCLC患者的疾病进展和预后密切相关。
患有BRAF突变的NSCLC患者通常具有较差的预后和较短的无进展生存期。
3.全面评估病情是进行治疗决策的重要基础。
包括病变部位、转移情况、患者整体健康状况等多个因素。
BRAF突变检测应在确诊NSCLC后尽早进行。
4. 对于未接受过治疗的BRAF V600E突变阳性晚期NSCLC患者，首选治疗是联合治疗方案(dabrafenib和trametinib联合应用)。
该联合治疗通过同时抑制BRAF和MEK信号通路，获得了较好的疗效和生存期延长。
5. 对于已经接受过铂类化疗的BRAF V600E阳性晚期NSCLC患者，在疾病进展后，可考虑单药替莫唑胺作为二线治疗。
替莫唑胺与dabrafenib和trametinib相比疗效相似，但其副作用更轻，适用于年龄较大或存在合并症的患者。
6.对于BRAFV600E以外的其他BRAF突变亚型，目前尚无特定的靶向治疗。
此时可考虑临床试验或个体化治疗策略。
7.BRAF突变NSCLC的治疗应始终面向个体化，需综合考虑患者的病理学、临床特征、基因检测结果和其他相关因素。
8.在BRAF靶向治疗过程中，应密切监测患者的治疗反应和不良事件发生情况。
定期进行影像学评估，监测肿瘤缩小情况以及疾病进展。
9. 靶向治疗后，应通过临床相关病理生物标志物监测患者治疗效果和病变进展。
这些标志物包括血清标志物（如CEA、Cyfra21-1等）、外周血中循环肿瘤DNA（ctDNA）的监测等。
10.针对BRAF突变NSCLC患者的精准医学治疗仍需持续研究和探索，临床相关试验是推进治疗策略的重要途径。
肺癌分子检测临床实践指南及共识解读
肺癌分子检测临床实践指南及共识解读CAP（College of American Pathologists）、IASLC（International Association for the Study of Lung Cancer）, AMP（Association for Molecular Pathology）最近更新了用于选择接受TKI靶向治疗的肺癌患者的分子检测的推荐（Recommendations）；ASCO专家小组对该指南进行了审查，对该指南进行了细微修改，并背书了该指南，发表于《Journal of Clinical Oncology》。
2018年版本在2013年版本中重申或更新的推荐（1）专家共识意见：病理学家可以使用细胞块或涂片制剂作为肺癌生物标志物分子检测的合适标本。
（2）专家共识意见：实验室应该使用的，或应该能在外部参考实验室得到的临床肺癌生物标志物分子检测，要能够在低至20%的癌细胞的样本中检测出分子变异。
（3）强烈推荐：实验室不应使用IHC（免疫组织化学）检测EGFR表达来选择接受EGFR-TKI靶向治疗的患者。
（4）推荐：医生应在原发性或转移性肺部病变上使用分子检测，将合适的基因变异靶点用以指导最初的治疗选择。
（5）推荐：病理学家和实验室不应使用EGFR拷贝数分析（例如，荧光原位杂交或化学发光原位杂交）来选择接受EGFR-TKI靶向治疗的患者。
2018年版本中新的推荐关键问题1：肺癌患者应该做哪些新基因检测？（1）推荐：所有晚期肺腺癌患者都应该进行ROS1基因检测，不考虑患者的临床特征。
（2）专家共识意见：ROS1 IHC检测可能可以作为晚期肺腺癌患者的ROS1基因筛查方法；然而，IHC阳性的结果应该由一种基于分子或细胞遗传学的检测方法来证实。
（3）专家共识意见：所有晚期肺腺癌患者都应该进行BRAF基因检测，不考虑患者的临床特征。
（4）专家共识意见：不推荐将RET基因的分子检测作为临床试验之外的一种常规独立检测；更适合将RET基因检测作为更大检测panel中的一部分来进行，不论是在最开始做基因检测时，还是在常规的EGFR、ALK、BRAF、ROS1检测结果为阴性时。
非小细胞肺癌的抗血管生成靶向治疗
研究
研究药物
治疗组
对照组 主要终点 是否达到 延长PFS 延长OS
联合化疗一线治疗
ESCAPE1
索拉非尼
Sora+CP
CP
OS
否
否
否
BR242
西地尼布
Ced+CP
CP
OS
否
否
否
联治合疗化疗线二线数治越疗 前移，对OS的把握度越低，后续治疗可能干扰OS的相关因素越多
ZODIAC3
凡德他尼
Van+Doc
VEGFR3 主要与淋巴管的生成相关。 VEGF与VEGFR-2相结合通过激活
RAS-RAF-MEK-ERK和PI3K激酶途径， 使转录因子激活或降解其mRNA使蛋 白失活，从而表达其活性。
Anna-Karin Olsson et al. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7, 359-371 (May 2006)
即使已经上市的抗血管生成药物，也并非所有3期研究均有OS获益
贝伐单抗
尼达尼布
贝伐单抗的AVAiL研究与LUME-Lung2研究均未显著延长患者的OS 结论：
吉西他滨或培美曲塞这类化疗药物，在NSCLC治疗的临床获益显著，可能影响到联合抗血管生成 药物组的疗效提高空间。
Journal of Thoracic Oncology,in Press
DOR，探索性分子标志物；
共识与争议二：治疗时机
共识：一线、二线、三线均可以应用 争议：是否可以跨线使用？
目前已经上市的抗血管生成NSCLC治疗药物的概况
治疗线数 药物
获批时间
用药方案
一线
贝伐单抗
肺癌专家共识PPT课件
靶向治疗概述
通过针对肿瘤细胞特有的分子靶点来设计药物，从而特异性地杀 死肿瘤细胞。
EGFR抑制剂
针对肺癌细胞中过度表达的EGFR蛋白，抑制其活性，达到抗肿 瘤效果。
靶向治疗临床研究
针对肺癌的靶向治疗药物如吉非替尼、奥希替尼等在临床试验中 表现出了良好的疗效。
THANKS
感谢观看
针对肺癌的免疫治疗药物如O药、K药等在临床试验中取得了显著成果。
肺癌的基因治疗
基因治疗概述
通过修改或替换人体内的基因来治疗疾病的方法。
基因编辑技术
CRISPR-Cas9等基因编辑技术为肺癌的基因治疗 提供了新的手段。
基因治疗临床研究
针对肺癌的基因治疗药物正在进行临床试验，并 取得了一定的疗效。
肺癌的靶向治疗
从而促进肺癌的发生和发展。
02
肺癌的诊断
肺癌的早期诊断
早期肺癌的筛查
早期症状的识别
通过低剂量螺旋CT进行肺癌筛查，有 助于发现早期肺癌，提高治愈率。
咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等早期 症状，应引起重视，及时就医检查。
肺癌的高危人群
长期吸烟、接触有害气体、家族遗传 史等高危人群应定期进行肺癌筛查。
肺癌的影像学诊断
放疗与化疗联合治疗
根据患者具肺癌的预防与控制
肺癌的一级预防
戒烟
戒烟是预防肺癌最有效的途径 ，可以显著降低肺癌的发病率
。
减少职业暴露
对于长期接触致癌物质的人群 ，应加强职业防护和定期监测 ，以降低肺癌风险。
改善室内空气质量
保持室内空气流通，减少室内 空气污染物的浓度，有助于预 防肺癌的发生。
提供生活指导
03
为肺癌患者提供生活指导，帮助他们改善生活方式和饮食习惯，
盐酸安罗替尼治疗晚期肺癌中国专家共识
盐酸安罗替尼治疗SCLC
1） 二线治疗后进展或复发的SCLC患者能够从盐酸安罗替尼治疗中获 益，且AES发生率低，安全性可控。 2）盐酸安罗替尼为既往前线放化疗后进展或复发的SCLC患者带来了 PFS和OS双重获益。 3）基线伴脑转移的进展或复发SCLC患者可尝试使用盐酸安罗替尼: 盐 酸安罗替尼的安全性和耐受性良好，发生率≥20%的AEs主要为食欲减 低、体重降低、白细胞计数降低和高甘油三酯血症。
需要特别关注的不良反应
3. 出血 治疗期间应密切监测凝血酶原时间和国际标准化比率。 出现1级出血事件, 如鼻出血、牙龈出血等, 可进行标准治疗。 出现2级出血事件应暂停用药。一旦出现≥3级出血事件, 则永久停药。 4. 蛋白尿 根据不良反应严重程度采取包括暂停用药、剂量调整和永久停药等处 理措施。
需要特别关注的不良反应
7. 高脂血症 建议调整为低脂饮食。2级或更高级别的高胆固醇血症 （≥775mmol）, 或2级或更高级别的高甘油三酯血症（≥2.5×正常 值上限）, 应在专科医师指导下使用降血脂类药物治疗。 8. 疲乏 所有患者在接受盐酸安罗替尼治疗时应密切监测甲状腺功能减退的症 状和体征, 包含畏寒、食欲下降和水肿等；对有甲状腺功能不全症状或 体征的患者, 建议检查甲状腺功能；对于在盐酸安罗替尼治疗期间出现 甲状腺功能减退的患者, 若发生3～4级甲状腺功能减退, 建议暂停盐酸
需要特别关注的不良反应及防治建议
1. 高血压 患者宣教, 监测血压。对于无应用降压药指征的1级高血压, 可进行生 活方式干预, 包括减少钠盐摄入、控制体重、戒烟、限制饮酒、体育运 动和减轻精神压力；2级及以上程度高血压建议进行医疗干预。 2. 手足皮肤反应 在使用盐酸安罗替尼治疗期间, 若出现手足皮肤反应, 需根据其严重程 度采用支持治疗或其他治疗措施积极对症治疗。
《老年晚期肺癌内科治疗中国专家共识(2022版)》解读PPT课件
$number {01} 汇报人：xxx
2023-12-28
目录
• 引言 • 共识核心内容解读 • 针对不同类型患者具体建议 • 临床实践指南与操作规范 • 专家观点荟萃与争议讨论 • 总结与展望
01 引言
共识背景与意义
肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，老年人是肺癌的 高发人群。随着人口老龄化加剧，老年晚期肺癌患者数量逐 年增加，给社会和家庭带来沉重负担。
介入治疗
介入治疗如支气管动脉灌注化疗、射频消融等，在老年肺癌治疗中可发挥一定作用。但需严格掌 握适应症和禁忌症，确保治疗安全有效。
03
针对不同类型患者具体建议
EGFR突变阳性患者
一线治疗
推荐EGFR-TKI单药作为一线治疗。对于存在共突变或其他特殊情况的患者，可能需要联合化疗或抗血管生成治 疗。
06
总结与展望
本次共识成果回顾及意义阐述
共识成果回顾
本次共识汇聚了国内肺癌领域的多位权 威专家，对老年晚期肺癌的内科治疗进 行了深入探讨，达成了多项共识，包括 治疗原则、药物选择、剂量调整、不良 反应管理等方面的内容，为临床医生提 供了全面、实用的指导。
VS
意义阐述
老年晚期肺癌患者是一个特殊的群体，其 生理机能减退、合并症多，治疗难度较大 。本次共识的制定，有助于提高临床医生 对老年晚期肺癌的认识和治疗水平，改善 患者的生活质量和预后，对于推动我国肺 癌诊疗的规范化和个体化具有重要意义。
注意事项
在选择药物治疗时，需考虑患者的身体状况、药物副作用等因素，及时调整治 疗方案。同时，关注患者的营养状况和心理健康，提供必要的支持和治疗。
非药物治疗手段探讨
肺癌多学科团队诊疗中国专家共识(完整版)
肺癌多学科团队诊疗中国专家共识(完整版)肺癌治疗需要综合考虑多种因素，包括临床分期、个体差异、病理结果、肿瘤异质性和疾病发展趋势等。
多学科团队诊疗模式能够综合各科室的意见，制定个性化、精准化、多学科、综合治疗方案，平衡治疗获益和风险，提高肺癌患者的生存预期和生活质量。
在肺癌患者的全病程管理中，MDT诊疗模式也被美国国家癌症综合网络(NCCN)指南明确推荐。
以MDT诊疗模式为中心，结合最佳的循证证据和个体数据，能为肺癌患者提供最优的治疗方案，从而提高治疗获益、降低并发症和疾病进展风险。
肺癌MDT诊疗模式不仅适用于非小细胞肺癌(NSCLC)患者，也适用于小细胞肺癌(SCLC)患者，并贯穿于肺癌全病程管理流程中。
对于肺癌疑难病例、Ⅲ期肺癌和寡转移肺癌等复杂病例，在制定初始治疗方案前，发起MDT评估并制定诊疗方案至关重要。
多学科团队诊疗模式的临床获益已在国外得到证实。
在中国，肺癌患者的预后和生活质量也得到了明显改善。
因此，对于肺癌患者来说，实施多学科团队诊疗模式已成为势在必行的治疗方式。
传统诊疗模式中，患者转诊需要等待时间，而且每到一个新的科室，医师需要重新熟悉患者情况并修订治疗方案。
相比之下，MDT模式集合多学科专家优势，可减少时间和人力成本，提供最优化的治疗方案并抓住最佳治疗时机。
肿瘤患者MDT诊疗模式已经发展了30年，欧美发达国家的其他癌种MDT诊疗模式运行结果显示，MDT能显著改善肿瘤患者的预后，提高患者3年生存率。
MDT诊疗可显著缩短治疗等待时间，减少住院费用，增加高质量临床试验的患者入组机会和入组效率，提高医院病床的周转率和患者治疗依从性和满意度。
英国通过立法确保每一位恶性肿瘤患者获得MDT综合诊疗的机会。
肺癌的MDT诊疗模式有利于促进临床跨学科交流和融合，整合发展临床研究与基础研究，强化跨学科团队合作与核心人才的培养，促进医疗资源的优化配置。
MDT方案确立和后期实施，可提高工作人员积极性和心理健康，提高对疑难问题的决策效率。
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7
ALK融合基因检测
• 目前检测ALK基因的方法主要有荧光原位杂交技术 （FISH）、基于PCR扩增基础上的技术和免疫组织 化学法（IHC）
• 基于实时荧光定量PCR基础上的方法（如ARMS法） 较直接测序法更加敏感，可检测样品中1.0%〜 0.1%的突变基因，更适合用于肿瘤细胞含量较少 的小标本检测。ARMS方法操作简单，是目前临床 上较常用的方法，但只能检测已知的突变，检测 费用较高
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间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因
• ALK融合基因是新发现的NSCLC驱动基因，ALK融合 基因主要出现在不吸烟或少吸烟的肺腺癌患者， 且通常与EGFR基因突变不同时存在于同一患者
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R0S-1融合基因
• R0S1是另一种酪氨酸激酶受体基因的融合形式， 是新近发现的NSCLC驱动基因，在NSCLC患者中的 发生率约为1%，年轻、不吸烟或轻度吸烟的肺腺 癌患者中发生率更高，并且常与其他驱动基因无 重叠。
• R0S-1融合基因与ALK融合基因的临床特征非常相 似，目前最常用的检测方法是FISH法。
吉非替尼一线治疗优于常规标准含铂两药化疗方案
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EGFR-TKI一线治疗
吉非替尼治疗 EGFR突变阴性 患者是无效的
吉非替尼应该只用 于EGFR突变的 NSCLC患者
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EGFR-TKI一线治疗
这是一个具有里程碑 意义的靶向治疗研究， 开启了真正意义的肺 癌个体化治疗之门
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EGFR-TKI一线治疗
2010年，在《柳叶刀》和《新英格兰医学杂志》先后发表的 WJTOG3405和NEJSG002研究，再次证实了EGFR突变的NSCLC患者，一线 吉非替尼较标准含铂两药方案显著延长PFS分别为(9.2月vs. 6.3月, HR=0.489，P＜0.0001）和（10.8月vs. 5.4月，HR=0.30，P＜0.001）
60
时间 (月)
对于EGFR突变阳性患者，TKI是否使用会直接影响患者总生存
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NEJ002研究
EGFR-TKI一线治疗
PFS研究结果
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NEJ002研究
EGFR-TKI一线治疗
OS研究结果.源自20EGFR-TKI一线治疗
2010年ESMO上，中国胸部肿瘤研究协作组（C-TONG）OPTIMAL研究，晚期 NSCLC 的Ⅲ期前瞻性随机临床研究
• 非选择性中国NSCLC患者中，EGFR总突变率约为30%
• 腺癌患者突变率约为50%，不吸烟腺癌达60%~70%
• 而鳞癌患者仍有约10%的EGFR敏感突变率
• 因此，需要提高临床医生常规进行EGFR基因突变检 测的意识
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EGFR基因突变的检测方法
• DNA直接测序法应用广泛，可检测已知的突变和未 知的突变，但对标本的肿瘤细胞含量要求较高， 一般要求标本中肿瘤细胞的比例至少不低于30%
晚期非小细胞肺癌的靶向治疗
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1
前言
• NSCLC占肺癌的85％以上，大部分就诊时已属晚期
• 化疗的地位虽然没有发生根本动摇，但其疗效已达 到一个平台，毒性及不良反应也限制了临床应用
• 靶向治疗因其可靠的疗效且毒性和不良反应轻，已 成为最受关注和最有前途的治疗手段之一
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内容提要
• 驱动基因检测 • EGFR-TKI一线治疗 • EGFR-TKI维持治疗 • EGFR-TKI耐药后治疗策略
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驱动基因检测小结
• NSCLC患者治疗前应尽量获取标本，进行EGFR基因 突变检测
• EGFR检测推荐采用高敏感度的检查方法，如ARMS 法
• 对于没有EGFR基因突变的患者，建议进行ALK和 R0S-1融合基因检测
• 建议有条件的单位同时进行EGFR、ALK和R0S-1基 因检测
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EGFR-TKI治疗
WJTOG3405研究
OS (%)
100 80 60
• EGFR-TKI+含铂两药化疗 (n=130)：OS 35.9个月 • EGFR-TKI+无含铂两药化疗 (n=34)：中位OS 25.4个月 • 仅含铂两药化疗 (n=8)：中位 OS 13.5个月
40
20 P=0.223
0
0
12
24
36
48
• FISH目前仍是确定ALK融合基因的参照标准方法， 但价格昂贵，不适用于ALK阳性患者的筛查
• 实时荧光定量PCR操作简便，敏感度高 • IHC简便易行、价格便宜、操作方法成熟。目前与
FISH结果的吻合率达到98.8%，可重复性达99.7%， 已经获CFDA批准用于诊断ALK阳性的NSCLC患者
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驱动基因检测
• 表皮生长因子受体（EGFR）基因突变 • 间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因 • R0S-1融合基因
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EGFR基因突变
• EGFR基因突变状态是EGFR酪氨酸激酶抑制剂（EGFRTKI）治疗晚期NSCLC最重要的疗效预测因子
• 突变通常发生于外显子18～21，其中19外显子缺失 及21外显子L858R点突变是最常见的对EGFR-TKI治疗 敏感的突变（EGFR敏感突变）
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EGFR-TKI
• 一线治疗 • 维持治疗 • 二线及后续治疗 • EGFR-TKI耐药后的治疗
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EGFR-TKI一线治疗
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EGFR-TKI一线治疗
2009年，IPASS:首次证实亚裔非吸烟或曾轻度吸烟的肺腺癌患者, 吉非替尼一线治疗优于卡铂联合紫杉醇两药化疗方案，特别是EGFR 突变的患者，其PFS显著延长（9.5个月vs. 6.3个月，HR=0.48，P＜ 0.0001）
入组：165例，初治，EGFR突变，厄洛替尼 vs. 吉西他滨+卡铂 结果：PFS—13.1月 vs. 4.6月（HR=0.16，P＜0.0001）。 生物标志物分析结果： 1、EGFR类型（19外显子缺失 HR=0.13；21外显子突变 HR=0.26），
厄洛替尼治疗均可获益； 2、19外显子缺失的PFS更长（15.3月vs.12.5月，HR=0.58，P=0.0567），