癌细胞的克星ppt课件(最新)
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癌细胞 PPT课件
一、什么是癌细胞？ 二、癌细胞有什么特征
请观看下面的视频，回答上面的问题。
一、什么是癌细胞？
机体内有的细胞受到致癌因子的作用，细 胞中遗传物质发生变化，就变成不受机体控制 的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。
二、癌细胞的特征
1．在适宜的条件下，癌细胞能够无限增殖
癌变后球形的成纤维细胞
（2）癌细胞的形态结构发生显著变化
癌细胞
糖尿病
四大杀手
据不完全统计，因病死亡的总死亡率 中，癌症居第二位，仅次于心血管病 .
材料1：
2002年我国人口死亡原因统计（前七位）
死亡原因 癌症 脑血管疾病 呼吸系统疾病 心脏病 损伤与中毒 消化系统疾病 泌尿生殖系统疾病
死亡率（/10万人） 240.95 223.61 206.06 173.49 95.61 41.2 17.64
国际上公认的饮食防癌“十要”指什么？
（6）少吃盐腌制品、亚硝酸盐处理过的肉类、熏制 食物及泡菜等，可减少胃癌的发生。 （7）少喝含酒精的饮料，以防喉癌、食道癌。 （8）适当控制热量的摄入，可明显降低直肠癌的发 病率。 （9）合理进补能提高人体免疫功能的某些滋补品， 召人参、蜂王浆、苡仁米等，有直接抑癌的功效。 （10）少用辛辣调味品，如肉桂、茴香、花椒、肉 蔲等，过量食用这些食物有可能促进癌细胞的增生， 从而加速癌症的恶化。
癌症究竟离我们有
多 远？
你有下列行为习惯吗？
• 抽烟的习惯 • 酗酒的习惯 • 喜食油炸、烧烤类食品 • 喜食盐制、熏制类食品 • 喜食高脂肪的食品 • 不喜欢吃蔬菜、水果 • 性格孤僻、不乐于与人交流 • 经常压抑自己的情绪 • 不喜欢运动
日常诱癌20例
感染乙肝病毒的可诱发肝癌； 感染人乳头状病毒可诱发宫颈癌； 感染螺杆菌可诱发胃癌； 吸烟（每日超过2包，10年以上）可诱发肺癌； 被动吸烟（22年以上）可诱发肺癌与喉癌； 经常接触放射线者，易诱发肺癌与白血病； 经常接触沥青者，易诱发皮肤癌；
治疗恶性肿瘤药物PPT课件
治疗4年后，与正常人相比，发生第二个癌症的可能性 增加20~30倍。 ❖ 长期使用环磷酰胺(CTX)：易患膀胱癌； ❖ 雄激素：肝癌； ❖ 胎儿期母亲使用合成的女性激素，女婴出生后至青年期： 阴道癌。 ❖ 其它药物： ▪ 氯霉素、保泰松：抑制骨髓(再障，白血病) ▪ 非那西丁：肾盂的过渡细胞癌
32
四、抗肿瘤药物的不良反应
15
CCSNA
E
CCSA
E
C
C
16
二、合理用药
（一）细胞数量与疗效 1.恶性肿瘤的生长过程 （1）开始治疗时：1010~12（约10~1000g） （2）缓解： 109~10（约1~10g） （3）完全缓解：≤ 106 （约1mg） （4）治愈：→0 2.化疗效果与肿瘤细胞的数量有关 ❖ 化疗药物遵循一级动力学规律，一定剂量的有效药物杀
灭一定比例（而不是一定数量）的肿瘤细胞。
17
二、合理用药
3.生物反应调节剂（免疫疗法） ❖ 生物反应调节剂遵循零级动力学规律。一定的免疫活性
细胞或中间物质消灭一定数量的肿瘤细胞。 ❖ 现有的免疫治疗方法只能在残存肿瘤细胞数量很少条件
下发挥作用，多作为辅助手段。 ❖ 积极寻找能促进、加强机体免疫功能的方法，使治疗水
20
二、合理用药
（三）每个治疗周期长短的设计 ❖ 一般主张至少应包括几个细胞增殖周期。 1.增殖周期时间短的肿瘤(其生长比例较大)： ❖ 一个增殖周期内反复应用抗肿瘤药2~3次，疗效明显增加，
因为药物对周期时间短的肿瘤可以大量杀伤肿瘤细胞， 而相对正常细胞的毒性不大，可以达到安全缓解，甚至 治愈。 2.增殖周期与正常细胞相近的肿瘤： ❖ 疗程安排很难避免毒性，疗效较差。
4、疗效与肿瘤生长比例相关
5、有些部位（如颅内）药物不能进入
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四、抗肿瘤药物的不良反应
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CCSNA
E
CCSA
E
C
C
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二、合理用药
（一）细胞数量与疗效 1.恶性肿瘤的生长过程 （1）开始治疗时：1010~12（约10~1000g） （2）缓解： 109~10（约1~10g） （3）完全缓解：≤ 106 （约1mg） （4）治愈：→0 2.化疗效果与肿瘤细胞的数量有关 ❖ 化疗药物遵循一级动力学规律，一定剂量的有效药物杀
灭一定比例（而不是一定数量）的肿瘤细胞。
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二、合理用药
3.生物反应调节剂（免疫疗法） ❖ 生物反应调节剂遵循零级动力学规律。一定的免疫活性
细胞或中间物质消灭一定数量的肿瘤细胞。 ❖ 现有的免疫治疗方法只能在残存肿瘤细胞数量很少条件
下发挥作用，多作为辅助手段。 ❖ 积极寻找能促进、加强机体免疫功能的方法，使治疗水
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二、合理用药
（三）每个治疗周期长短的设计 ❖ 一般主张至少应包括几个细胞增殖周期。 1.增殖周期时间短的肿瘤(其生长比例较大)： ❖ 一个增殖周期内反复应用抗肿瘤药2~3次，疗效明显增加，
因为药物对周期时间短的肿瘤可以大量杀伤肿瘤细胞， 而相对正常细胞的毒性不大，可以达到安全缓解，甚至 治愈。 2.增殖周期与正常细胞相近的肿瘤： ❖ 疗程安排很难避免毒性，疗效较差。
4、疗效与肿瘤生长比例相关
5、有些部位（如颅内）药物不能进入
癌细胞CancercellPPT课件
这是癌细胞的基本特征。
●在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞，且失去了
许多原组织细胞的结构和功能
3.细胞间相互作用改变（识别改变；表达水解酶类；产生新的表
面抗原）
4.蛋白表达谱系或蛋白活性改变（胚胎细胞蛋白、端粒酶活性升
高）
5.mRNA转录谱系的改变（少数基因表达不同；突变位点
不同，表型多变）
6.染色体非整倍性
去分化现象；对生长因子需要量降低；代谢旺盛 线粒体功能障碍：即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。
与三个糖酵解关键酶（己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶）活性增加和同 工酶谱的改变，以及糖原异生关键酶活性降低有关。 可移植性：正常细胞移植到宿主体内后，由于免疫反应而被排斥，多不易存活。 但是肿瘤细胞具有可移植性，如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内，形成移植瘤。
致癌因素
内因：恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变 外因：多种理化因子致癌
根据其性质分为：化学、生物和物理致癌物三大类 根据它们在致癌过程中的作用，可分为；
1.启动剂：可直接改变DNA的成分或结构。 2.促进剂：本身不能诱发肿瘤，但有促进作用。
如糖精可促进膀胱癌的发生，苯巴比妥促进肝癌的发 生。 3.完全致癌物：兼具启动和促进两种作用。
(2)如果我们把原癌基因切除，就会避免 癌症的发生，对吗？为什么？
鼠白血病毒 Mouse Leukemia Virus
三、物理因素
（一）、电离辐射 辐射致癌的机制： ①染色体或基因的突变； ②基因表达改变； ③激活潜伏的致癌病毒。
（二）、紫外线 可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变，抑制
皮肤的免疫功能，诱发皮肤癌、基底细胞癌和黑色 素瘤。
癌发生涉及的基因及其作用
肺癌最新的靶向治疗ppt课件
02 03
信号转导通路异常
肺癌细胞中存在多种信号转导通路的异常，如PI3K/Akt/mTOR、 Ras/MAPK等。这些信号转导通路的异常可以导致细胞生长、增殖和转 移等过程的异常。
免疫逃逸
肺癌细胞可以通过多种机制逃避机体的免疫攻击，如表达免疫抑制分子、 诱导免疫细胞凋亡等。这些机制可以降低机体的抗肿瘤免疫反应，促进 肺癌的发展和转移。
一线治疗研究进展
针对EGFR基因突变
针对表皮生长因子受体（EGFR）基因突变，如L858R突变和19号外显子缺失突变，已 有多种靶向药物如吉非替尼、厄洛替尼和阿法替尼等获得批准。这些药物显著提高了患
者的生存期和生活质量。
针对ALK基因重排
针对间变性淋巴瘤激酶（ALK）基因重排，已有多种靶向药物如克唑替尼、色瑞替尼和 艾乐替尼等获得批准。这些药物在提高患者生存期和生活质量方面也表现出显著效果。
联合治疗策略
联合治疗的意义
联合治疗研究进展
肺癌靶向治疗中，单一药物往往难以 完全控制肿瘤进展，联合治疗可以同 时作用于多个靶点，提高治疗效果。
目前已有多个临床试验在探索联合治 疗在肺癌靶向治疗中的应用，并取得 了一定的成果。
联合治疗模式
包括靶向药物联合、靶向药物与传统 化疗联合、免疫治疗与靶向治疗联合 等模式，根据患者具体情况选择合适 的治疗方案。
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靶向治疗分类
根据作用机制，靶向治疗可分为小分子抑制剂和单克隆抗体两类。小分子抑制 剂主要通过抑制癌细胞内关键酶或信号转导通路来发挥作用，而单克隆抗体则 通过与癌细胞表面的特定抗原结合，触发免疫反应。
肺癌靶向治疗的作用机制
肺癌靶向治疗主要针对肺癌细胞中异常表达的某些基因或蛋白质，如EGFR、ALK、ROS1等。通过抑制这些基因或蛋白质的 功能，肺癌靶向治疗可有效抑制肺癌细胞的生长、繁殖和扩散。
2024肺癌最新ppt课件
肺癌最新ppt课件•肺癌概述•肺癌影像学检查•肺癌病理学特征与分型•肺癌治疗方法与进展•并发症预防与处理策略•肺癌康复期管理与生活指导肺癌概述定义与发病机制定义肺癌是指发生在肺部的恶性肿瘤，主要起源于支气管黏膜上皮或肺泡上皮。
发病机制肺癌的发病与多种因素有关，包括吸烟、空气污染、职业暴露、遗传因素等。
其中，吸烟是肺癌发病的最重要危险因素。
肺癌是全球范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。
在我国，肺癌的发病率和死亡率也呈逐年上升趋势。
发病率与死亡率肺癌可发生于任何年龄段，但多见于40岁以上的中老年人。
男性发病率高于女性，但近年来女性肺癌发病率也有明显上升趋势。
性别与年龄分布肺癌的发病率存在一定的地域和种族差异。
一般来说，城市地区、工业发达地区的肺癌发病率较高。
地域与种族差异流行病学特点临床表现与分型临床表现肺癌的临床表现多样，早期可无明显症状，随着病情进展可出现咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难等症状。
分型根据组织病理学特点，肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类。
其中，非小细胞肺癌又包括腺癌、鳞癌、大细胞癌等类型。
诊断标准及依据诊断标准肺癌的诊断需结合患者的临床表现、影像学检查、实验室检查及病理学检查等多方面资料进行综合判断。
诊断依据主要依据包括胸部X线或CT等影像学检查发现肺部肿块或结节，支气管镜检查或经皮肺穿刺活检等病理学检查明确肿块性质为恶性。
同时，还需排除其他可能引起类似症状的良性疾病。
肺癌影像学检查X线检查方法及表现检查方法常规胸部X线片，包括正位和侧位，必要时加拍斜位或前弓位等。
表现中央型肺癌可见支气管阻塞征象，如肺不张、肺气肿等；周围型肺癌可见孤立性结节或肿块，常呈分叶状，边缘有细毛刺。
CT检查技术及优势技术采用高分辨率CT扫描，可进行薄层扫描和重建，显示肿瘤分叶、边缘、毛刺、胸膜凹陷征等。
优势对肺癌的诊断、分期、疗效评价及预后评估有重要作用，可发现早期肺癌和隐匿性病灶，评估肿瘤与周围组织的关系。
肿瘤细胞免疫治疗ppt课件
放射治疗癌症还有如下缺点： 放疗无法根治已转移扩散的癌细胞。 放疗只针对看得见的病灶起作用，不能杀死所有的癌细胞。 放疗会降低人体免疫力，带来一系列全身性的功能紊乱与失调，如胃
肠功能紊乱、恶心呕吐、腹胀、低烧不退、食欲下降等。
免疫治疗是一种新兴 的、具有显著疗效的肿瘤治疗 模式，是一种自身免疫抗癌的 新型治疗方法。肿瘤细胞免疫 疗法它是运用生物技术和生物 制剂对从病人体内采集的免疫 细胞进行体外培养和扩增后回 输到病人体内的方法，来激发， 增强机体自身免疫功能，从而 达到治疗肿瘤的目的。肿瘤细 胞免疫疗法是继手术、放疗和 化疗之后的第四大肿瘤治疗技 术。
例约337万例，比2010年增加28万例——这相当于每分钟就有6个人得癌。 年报数字是如何得出的 全国肿瘤防治办公室的陈万青教授说，根据分布在全 国各地的项目点上报的数据统计，2011年全国新增癌症病例337万例，比 2010年增加28万例。
传统肿瘤(癌症)治疗方法之一【手 术】
3
手术治疗癌症是对癌症组织进行全部或局部的切除，效果直接迅速。 甚至，有些发生部位不是很险恶的早期原位癌，采取根治性手术，有 完全治愈的可能。但由于手术给机体带来的损伤，会使患者的免疫力 降低，术后容易出现一系列并发症。
肿瘤生物治疗特点
8
清除微小病灶和 残余肿瘤细胞
增强机体免疫功 能
肿瘤生物
治疗特点
增强放、化疗的
靶向性强
敏感性
无明显毒副作用
治疗流程
9
5、经过多个疗 程的治疗，有 效杀除患者体 内肿瘤细胞， 促进康复，改 善患者的生活
质量。
1、用先进的 血细胞分离机 采集患者自身 一定量的外周 单核细胞。
2、在GMP实验 室里，分离单个 核细胞置于培养 瓶中，加入培养 液和细胞因子刺
肠功能紊乱、恶心呕吐、腹胀、低烧不退、食欲下降等。
免疫治疗是一种新兴 的、具有显著疗效的肿瘤治疗 模式，是一种自身免疫抗癌的 新型治疗方法。肿瘤细胞免疫 疗法它是运用生物技术和生物 制剂对从病人体内采集的免疫 细胞进行体外培养和扩增后回 输到病人体内的方法，来激发， 增强机体自身免疫功能，从而 达到治疗肿瘤的目的。肿瘤细 胞免疫疗法是继手术、放疗和 化疗之后的第四大肿瘤治疗技 术。
例约337万例，比2010年增加28万例——这相当于每分钟就有6个人得癌。 年报数字是如何得出的 全国肿瘤防治办公室的陈万青教授说，根据分布在全 国各地的项目点上报的数据统计，2011年全国新增癌症病例337万例，比 2010年增加28万例。
传统肿瘤(癌症)治疗方法之一【手 术】
3
手术治疗癌症是对癌症组织进行全部或局部的切除，效果直接迅速。 甚至，有些发生部位不是很险恶的早期原位癌，采取根治性手术，有 完全治愈的可能。但由于手术给机体带来的损伤，会使患者的免疫力 降低，术后容易出现一系列并发症。
肿瘤生物治疗特点
8
清除微小病灶和 残余肿瘤细胞
增强机体免疫功 能
肿瘤生物
治疗特点
增强放、化疗的
靶向性强
敏感性
无明显毒副作用
治疗流程
9
5、经过多个疗 程的治疗，有 效杀除患者体 内肿瘤细胞， 促进康复，改 善患者的生活
质量。
1、用先进的 血细胞分离机 采集患者自身 一定量的外周 单核细胞。
2、在GMP实验 室里，分离单个 核细胞置于培养 瓶中，加入培养 液和细胞因子刺
肺癌免疫治疗2024医学PPT课件
02 传统治疗手段的局限性
手术、放疗和化疗等传统治疗手段在晚期肺癌中 的效果有限。
03 个体化治疗的需求
不同患者的基因突变和免疫状态差异大，需要个 体化治疗方案。
免疫治疗原理与优势
01 免疫治疗原理
通过激活患者自身的免疫系统，识别和攻击肿瘤 细胞。
02 免疫治疗优势
具有持久性、针对性和较低的副作用，可与传统 治疗手段联合使用。
不同分期患者治疗方案选择
早期肺癌患者
对于可手术的早期患者，免疫治疗可作为辅助治疗手段，降低复 发风险。
晚期肺癌患者
免疫治疗可作为一线或二线治疗方案，与化疗、放疗等联合应用， 提高治疗效果和生存质量。
复发或转移性肺癌患者
免疫治疗可作为挽救性治疗手段，延长生存期和提高生活质量。
联合用药策略及效果评估
发和学术交流。
国内交流
中国肺癌免疫治疗领域的专家学 者定期举办学术会议和研讨会， 分享最新研究成果和治疗经验，
推动行业发展和进步。
患者教育与支持
国内外肺癌免疫治疗领域的专家 学者积极参与患者教育和支持工 作，提高患者对免疫治疗的认知 度和依从性，促进治疗效果的提
升。
04
肺癌免疫治疗安全性与副作
类型的副作用，采取 相应的治疗措施，如抗炎、抗
过敏、保护脏器功能等。
对于严重副作用，应立即停止 免疫治疗，并给予积极的对症
支持治疗。
加强多学科协作，确保患者得 到全面、及时的治疗和护理。
患者教育和心理支持工作
01 患者教育
02 向患者及家属详细解释免疫治疗的目的、过程及 可能出现的副作用。
常见副作用类型及表现
免疫相关性肺炎
表现为咳嗽、呼吸困难、 发热等，需密切关注患者 呼吸功能。
手术、放疗和化疗等传统治疗手段在晚期肺癌中 的效果有限。
03 个体化治疗的需求
不同患者的基因突变和免疫状态差异大，需要个 体化治疗方案。
免疫治疗原理与优势
01 免疫治疗原理
通过激活患者自身的免疫系统，识别和攻击肿瘤 细胞。
02 免疫治疗优势
具有持久性、针对性和较低的副作用，可与传统 治疗手段联合使用。
不同分期患者治疗方案选择
早期肺癌患者
对于可手术的早期患者，免疫治疗可作为辅助治疗手段，降低复 发风险。
晚期肺癌患者
免疫治疗可作为一线或二线治疗方案，与化疗、放疗等联合应用， 提高治疗效果和生存质量。
复发或转移性肺癌患者
免疫治疗可作为挽救性治疗手段，延长生存期和提高生活质量。
联合用药策略及效果评估
发和学术交流。
国内交流
中国肺癌免疫治疗领域的专家学 者定期举办学术会议和研讨会， 分享最新研究成果和治疗经验，
推动行业发展和进步。
患者教育与支持
国内外肺癌免疫治疗领域的专家 学者积极参与患者教育和支持工 作，提高患者对免疫治疗的认知 度和依从性，促进治疗效果的提
升。
04
肺癌免疫治疗安全性与副作
类型的副作用，采取 相应的治疗措施，如抗炎、抗
过敏、保护脏器功能等。
对于严重副作用，应立即停止 免疫治疗，并给予积极的对症
支持治疗。
加强多学科协作，确保患者得 到全面、及时的治疗和护理。
患者教育和心理支持工作
01 患者教育
02 向患者及家属详细解释免疫治疗的目的、过程及 可能出现的副作用。
常见副作用类型及表现
免疫相关性肺炎
表现为咳嗽、呼吸困难、 发热等，需密切关注患者 呼吸功能。
CART细胞免疫疗法PPT课件
细胞冻存与复苏
建立稳定的细胞冻存和复苏体系，确保CART细胞在长时间保存后仍能保持其活性和杀伤力。
质量控制指标及检测方法
细胞形态与表型
通过显微镜观察CART细胞的形态，确保其正常；采用流式 细胞术等方法检测CART细胞的表型，如CD3+、CD4+、 CD8+等标志物的表达情况。
安全性指标
检测CART细胞制备过程中可能产生的微生物污染、内毒素 等安全性指标，确保CART细胞的安全性。
CART细胞免疫疗法PPT课 件
目 录
• 引言 • CART细胞免疫疗法基本原理 • CART细胞制备与质量控制 • CART细胞免疫疗法临床应用 • CART细胞免疫疗法安全性问题探讨 • 挑战与展望：推动CART细胞免疫疗法发展
01
引言
背景与意义
癌症治疗现状
01
传统的手术、放疗、化疗等手段存在局限性和副作用。
02
CART细胞免疫疗法基 本原理
免疫系统与肿瘤关系
免疫系统功能
识别和清除外来病原体及体内异常细 胞，维持机体内环境稳定。
免疫监视与肿瘤发生
免疫系统在防止肿瘤发生、发展过程 中发挥重要作用。
肿瘤免疫逃逸
肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统 攻击，如表达低免疫原性、分泌免疫 抑制因子等。
CART细胞作用机制
疗效预测因素
分析影响CART细胞免疫疗法疗效的 因素，如肿瘤负荷、肿瘤微环境等， 为患者筛选提供参考。
CART细胞制备流程优化
细胞采集与分离
采用高效、安全的细胞采集方法，如白细胞去除术等，确保采集到足够数量的T细胞；同时采 用适当的细胞分离技术，如磁珠分选等，提高T细胞的纯度。
基因转导与扩增
建立稳定的细胞冻存和复苏体系，确保CART细胞在长时间保存后仍能保持其活性和杀伤力。
质量控制指标及检测方法
细胞形态与表型
通过显微镜观察CART细胞的形态，确保其正常；采用流式 细胞术等方法检测CART细胞的表型，如CD3+、CD4+、 CD8+等标志物的表达情况。
安全性指标
检测CART细胞制备过程中可能产生的微生物污染、内毒素 等安全性指标，确保CART细胞的安全性。
CART细胞免疫疗法PPT课 件
目 录
• 引言 • CART细胞免疫疗法基本原理 • CART细胞制备与质量控制 • CART细胞免疫疗法临床应用 • CART细胞免疫疗法安全性问题探讨 • 挑战与展望：推动CART细胞免疫疗法发展
01
引言
背景与意义
癌症治疗现状
01
传统的手术、放疗、化疗等手段存在局限性和副作用。
02
CART细胞免疫疗法基 本原理
免疫系统与肿瘤关系
免疫系统功能
识别和清除外来病原体及体内异常细 胞，维持机体内环境稳定。
免疫监视与肿瘤发生
免疫系统在防止肿瘤发生、发展过程 中发挥重要作用。
肿瘤免疫逃逸
肿瘤细胞通过多种机制逃避免疫系统 攻击，如表达低免疫原性、分泌免疫 抑制因子等。
CART细胞作用机制
疗效预测因素
分析影响CART细胞免疫疗法疗效的 因素，如肿瘤负荷、肿瘤微环境等， 为患者筛选提供参考。
CART细胞制备流程优化
细胞采集与分离
采用高效、安全的细胞采集方法，如白细胞去除术等，确保采集到足够数量的T细胞；同时采 用适当的细胞分离技术，如磁珠分选等，提高T细胞的纯度。
基因转导与扩增
癌细胞-ppt细胞生物学优质课件PPT
2021/02/01
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抑癌基因的丢失和失活
p53基因编码是一个核内转录因子P53，可能激活某些抑制 细胞增殖有关基因的表达，当p53基因缺失或突变时则引起细 胞癌变。 有的肿瘤中2个p53等位基因都缺失或失活，表现为隐性癌基 因。
2021/02/01
23
原癌基因的激活
2021/02/01
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2021/02/01
来源于结缔组织和肌肉的恶性肿瘤叫"肉瘤"。
"癌症"指的是所有的恶性肿瘤，包括"癌"与" 肉瘤"等。
2021/02/01
4
三癌细胞与癌细胞的特征
细胞内基因突变可能导致某些分化的细 胞的生长与分裂，脱离了衰老与死亡的 正常途径而成为生长不受控制的细胞叫 癌细胞。
2021/02/01
5
癌细胞与正常细胞的区别
原癌基因：是细胞内与细胞增殖相关的基因， 是维持机体正常生命活动所必须的，在进化 上高度保守。当原癌基因的结构或调控区发 生变异，基因产物增多或活性增强时，使细 胞过度增殖，从而形成肿瘤。
癌基因：是原癌基因的一种突变形式，能引 起正常细胞的癌变。
2021/02/01
14
2021/02/01
15
抑癌基因：是正常细胞增殖过程中的负调 控因子，它编码的蛋白质在细胞周期的检 验点上起阻止周期进程的作用。
内因：原癌基因的激活 抑癌基因丢失和失活
2021/02/01
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原癌基因的激活可以通过下述几条途径进行：
（1）原癌基因的点突变
癌细胞的癌基因的激活是由于癌基因本身的核苷酸碱基发生的 改变，使其蛋白质产物发生了明显变化。
如将膀胱癌细胞的ras基因与正常细胞相应DNA片段比较，原 癌基因在一个碱基上发生了变化，第12位密码子-GGC-（甘氨 酸）变成-GTC-（缬氨酸），这种改变发生在蛋白质活性的关 键部位，使正常产物变成致癌产物，使细胞的生长属性发生了 变化。
癌细胞的克星
人体的“司令部”——大脑细胞的 数量，据研究有100亿个左右。
精选ppt
7
提出细胞体积的观念，让大家知道《癌细
胞的克星》是在微观上，在人的最基本单位-细胞上用各种维生素、SOD、氨基酸、各种
微量元素，营养 细胞，保护细胞，清除人体 中堆积的大量的致病、衰老元素—自由基和各 种毒素。把人体断裂的、变异的、不正常的细 胞修复正常。
癌细胞反而加速扩散，造成这种现象的原因之一是人体一种名为TGF-be-ta 物质。因此，控制TGF-be-ta物质在人体内的含量，才是治愈癌症的关键。
路透社报道，来自美国田纳西州范德比尔特大学的研究人员在老鼠身 上试验发现，患有乳腺癌的老鼠在服用化疗物质“阿霉素”或接受放疗后， 体内的TGF-be-ta物质含量提高，刺激癌细胞向肺部转移。而使用某种抗 体抑制它们体内的TGF-be-ta含量则能够遏制癌细胞扩散。 此前有科学家提出，动物体内的原发性肿瘤可能会抑制其他肿瘤生长，但 一旦原发性肿瘤被从体内清除，其他被抑制肿瘤可能会就此疯长。而科学 此次研究显示，TGF-be-ta就是这样一种既能抑制肿瘤生长，也能刺激ppt
9
不是保健品可营养价值高于保健品
现在市面上销售的，包括进口的、价格昂贵的任何果 蔬类的保健品、饮品其营养价值和营养成分都无法和 其比拟。（会议上大家可以举例比较）。
“高野刺梨有限公司”坐落在国家扶持的广西山区贫 困县，是中国第一个“国家认定的有机农业示范县”。 当地老百姓淳朴善良，他们不会搞商业炒作，没有大 量资金做广告，也没有资金和专业人员向国家申报保 健品。所以，刺梨汁属于质优价廉的饮品。
目前，世界上大约有三分之一的肿瘤患者采用化疗
来治疗肿瘤。研究表明，肿瘤患者根本就 无需采用化疗疗法。
精选ppt
精选ppt
7
提出细胞体积的观念，让大家知道《癌细
胞的克星》是在微观上，在人的最基本单位-细胞上用各种维生素、SOD、氨基酸、各种
微量元素，营养 细胞，保护细胞，清除人体 中堆积的大量的致病、衰老元素—自由基和各 种毒素。把人体断裂的、变异的、不正常的细 胞修复正常。
癌细胞反而加速扩散，造成这种现象的原因之一是人体一种名为TGF-be-ta 物质。因此，控制TGF-be-ta物质在人体内的含量，才是治愈癌症的关键。
路透社报道，来自美国田纳西州范德比尔特大学的研究人员在老鼠身 上试验发现，患有乳腺癌的老鼠在服用化疗物质“阿霉素”或接受放疗后， 体内的TGF-be-ta物质含量提高，刺激癌细胞向肺部转移。而使用某种抗 体抑制它们体内的TGF-be-ta含量则能够遏制癌细胞扩散。 此前有科学家提出，动物体内的原发性肿瘤可能会抑制其他肿瘤生长，但 一旦原发性肿瘤被从体内清除，其他被抑制肿瘤可能会就此疯长。而科学 此次研究显示，TGF-be-ta就是这样一种既能抑制肿瘤生长，也能刺激ppt
9
不是保健品可营养价值高于保健品
现在市面上销售的，包括进口的、价格昂贵的任何果 蔬类的保健品、饮品其营养价值和营养成分都无法和 其比拟。（会议上大家可以举例比较）。
“高野刺梨有限公司”坐落在国家扶持的广西山区贫 困县，是中国第一个“国家认定的有机农业示范县”。 当地老百姓淳朴善良，他们不会搞商业炒作，没有大 量资金做广告，也没有资金和专业人员向国家申报保 健品。所以，刺梨汁属于质优价廉的饮品。
目前，世界上大约有三分之一的肿瘤患者采用化疗
来治疗肿瘤。研究表明，肿瘤患者根本就 无需采用化疗疗法。
精选ppt
抗恶性肿瘤药ppt课件
抗恶性肿瘤药
1
恶性肿瘤
（Cancer, malignant tumor,
neoplasm）
是严重危害人类健康的常见病、多发 病，已成为人类仅次于心血管疾病 的第二大死因。
治疗方法：化学药物治疗、手术治疗、
放射治疗、免疫治疗、基因治疗、
中医中药治疗等
2
治疗方法
1. 化学治疗：全身给药、局部动脉内给药、半身化疗、靶向治疗； 2. 手术治疗； 3. 放射治疗：电磁辐射钴60等；粒子辐射-中子放射等； 4. γ -刀 (伽玛刀 )：即立体定向放射，将201个钴60同位素放
2.细胞周期特异性药物：仅对某一增殖期细胞有杀伤作用。 • 作用于S期的药物：羟基脲、阿糖胞苷、甲氨喋呤、巯 基嘌呤、5-FU、溶癌呤等。 • 作用于M期的药物：长春新碱、长春碱、秋水仙碱。
7
细胞周期及周期特异性药物作用
靶点
CCSA 长春碱类 紫杉碱类
CCSA，周期特异性药物 ； CCNSA，周期非特异性药物
肿瘤细胞中进一步分解为活性产物磷酰胺 氮芥，与DNA发生烷化交叉联结，影响DNA30
环磷酰胺
【临床应用】 • 对恶性淋巴瘤疗效显著； • 对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、卵巢
癌、神经母细胞瘤、乳腺癌、肺癌和卵巢癌等 都有效； • 免疫抑制剂治疗自身免疫性疾病及器官移植的 排斥反应。
31
环磷酰胺
?根据作用靶位不同分为二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨蝶呤胸苷酸合成酶抑制剂抗嘧啶药氟尿嘧啶嘌呤核苷酸合成抑制剂抗嘌呤药巯嘌呤核苷酸还原酶抑制剂羟基脲dna聚合酶抑制剂阿糖胞苷第二节细胞毒类抗肿瘤药13甲氨喋呤methotrexatemtx药理作用化学结构与二氢叶酸相似竞争性抑制二氢叶酸还原酶阻止叶酸还原为四氢叶酸抑制脱氧胸苷酸合成继而抑制s期dna合成也可干扰rna和蛋白质合成
1
恶性肿瘤
（Cancer, malignant tumor,
neoplasm）
是严重危害人类健康的常见病、多发 病，已成为人类仅次于心血管疾病 的第二大死因。
治疗方法：化学药物治疗、手术治疗、
放射治疗、免疫治疗、基因治疗、
中医中药治疗等
2
治疗方法
1. 化学治疗：全身给药、局部动脉内给药、半身化疗、靶向治疗； 2. 手术治疗； 3. 放射治疗：电磁辐射钴60等；粒子辐射-中子放射等； 4. γ -刀 (伽玛刀 )：即立体定向放射，将201个钴60同位素放
2.细胞周期特异性药物：仅对某一增殖期细胞有杀伤作用。 • 作用于S期的药物：羟基脲、阿糖胞苷、甲氨喋呤、巯 基嘌呤、5-FU、溶癌呤等。 • 作用于M期的药物：长春新碱、长春碱、秋水仙碱。
7
细胞周期及周期特异性药物作用
靶点
CCSA 长春碱类 紫杉碱类
CCSA，周期特异性药物 ； CCNSA，周期非特异性药物
肿瘤细胞中进一步分解为活性产物磷酰胺 氮芥，与DNA发生烷化交叉联结，影响DNA30
环磷酰胺
【临床应用】 • 对恶性淋巴瘤疗效显著； • 对多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病、卵巢
癌、神经母细胞瘤、乳腺癌、肺癌和卵巢癌等 都有效； • 免疫抑制剂治疗自身免疫性疾病及器官移植的 排斥反应。
31
环磷酰胺
?根据作用靶位不同分为二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨蝶呤胸苷酸合成酶抑制剂抗嘧啶药氟尿嘧啶嘌呤核苷酸合成抑制剂抗嘌呤药巯嘌呤核苷酸还原酶抑制剂羟基脲dna聚合酶抑制剂阿糖胞苷第二节细胞毒类抗肿瘤药13甲氨喋呤methotrexatemtx药理作用化学结构与二氢叶酸相似竞争性抑制二氢叶酸还原酶阻止叶酸还原为四氢叶酸抑制脱氧胸苷酸合成继而抑制s期dna合成也可干扰rna和蛋白质合成
(2024年)肺癌PPT实用课件
特殊情况处理
对于出现复发或转移的患者，应及时调整治疗方案，并加 强随访。
30
生活方式的调整与康复建议
戒烟限酒
合理饮食
吸烟是肺癌的主要危险因素之一，患者应 戒烟并避免被动吸烟；饮酒也应适量。
建议均衡饮食，多摄入富含蛋白质、维生 素和矿物质的食物，如鱼、肉、蛋、奶、 新鲜蔬菜和水果等。
适量运动
心理调适
2024/3/26
病理类型
小细胞肺癌预后较差，非小细胞肺癌中腺癌 和鳞癌的预后相对较好。
治疗方式
手术、放疗、化疗、免疫治疗等不同的治疗 方式对预后有影响。
29
定期随访计划
2024/3/26
随访时间
术后2年内每3个月随访1次，2年后每半年随访1次，5年 后每年随访1次。
随访内容
包括病史询问、体格检查、影像学检查（如CT、MRI等） 、肿瘤标志物检测等。
的发生中起一定作用。
基因突变也是肺癌的危险因素之 一。某些基因突变可能导致细胞
异常增生，进而发展成肺癌。
一些遗传性疾病如先天性肺囊肿 、肺纤维化等也可能增加患肺癌
的风险。
2024/3/26
10
03
肺癌的预防与控制
2024/3/26
11
一级预防：控制危险因素
01
02
03
吸烟
吸烟是肺癌的主要危险因 素，应大力推广戒烟和公 共场所禁烟。
2024/3/26
6
02
肺癌的危险因素
2024/3/26
7
吸烟与被动吸烟
吸烟是肺癌的主要危险因素， 吸烟者患肺癌的风险是不吸烟 者的10ຫໍສະໝຸດ 30倍。2024/3/26
吸烟年龄越早、吸烟量越大、 烟龄越长，患肺癌的风险越高 。
对于出现复发或转移的患者，应及时调整治疗方案，并加 强随访。
30
生活方式的调整与康复建议
戒烟限酒
合理饮食
吸烟是肺癌的主要危险因素之一，患者应 戒烟并避免被动吸烟；饮酒也应适量。
建议均衡饮食，多摄入富含蛋白质、维生 素和矿物质的食物，如鱼、肉、蛋、奶、 新鲜蔬菜和水果等。
适量运动
心理调适
2024/3/26
病理类型
小细胞肺癌预后较差，非小细胞肺癌中腺癌 和鳞癌的预后相对较好。
治疗方式
手术、放疗、化疗、免疫治疗等不同的治疗 方式对预后有影响。
29
定期随访计划
2024/3/26
随访时间
术后2年内每3个月随访1次，2年后每半年随访1次，5年 后每年随访1次。
随访内容
包括病史询问、体格检查、影像学检查（如CT、MRI等） 、肿瘤标志物检测等。
的发生中起一定作用。
基因突变也是肺癌的危险因素之 一。某些基因突变可能导致细胞
异常增生，进而发展成肺癌。
一些遗传性疾病如先天性肺囊肿 、肺纤维化等也可能增加患肺癌
的风险。
2024/3/26
10
03
肺癌的预防与控制
2024/3/26
11
一级预防：控制危险因素
01
02
03
吸烟
吸烟是肺癌的主要危险因 素，应大力推广戒烟和公 共场所禁烟。
2024/3/26
6
02
肺癌的危险因素
2024/3/26
7
吸烟与被动吸烟
吸烟是肺癌的主要危险因素， 吸烟者患肺癌的风险是不吸烟 者的10ຫໍສະໝຸດ 30倍。2024/3/26
吸烟年龄越早、吸烟量越大、 烟龄越长，患肺癌的风险越高 。
乳腺癌防治ppt课件
Her-2/neu
Her-2/neu（C-erbB2）是一种原癌基因，该基因与乳腺癌细胞增殖有关。 大约25～30%的乳腺癌病人伴有Her-2/neu的过度表达。 Her-2过度表达的乳腺癌患者生存期短，并对某些化疗药物耐药。
中位生存期的缩短 HER2 扩增/过度表达 3 年 HER2 正常表达 6 - 7 年
中国乳腺癌病人年龄分布
———————————————— 年龄 百分比％ ———————————————— <40 15.9 40-49 50.9 50-59 22.3 60-69 17.0 >70 5.0 ————————————————
核分化程度和组织学分级影响预后 核分级 组织学 分化等级 复发(%) 因瘤死亡(%) 复发(%) 因瘤死亡(%) I 17 13 10 8 II 21 19 23 24 III 30 29 30 28
乳腺癌辅助化疗
术后辅助化疗 术前辅助化疗（新辅助化疗）
1970s
1980s
1990s
2000s
乳腺癌辅助化疗的进展
非蒽环类的联合化疗 CMF, CMFVP 蒽环类联合化疗 联合方案: AC, FAC, AVCMF, FEC, CEF 紫杉类 (Paclitaxel/Docetaxel) 序贯: A T C or AC T 联合: TA, TAC 剂量强度,剂量密度, HDCT 生物靶向治疗（Herceptin） 与化疗结合
晚期乳腺癌的化疗疗效
RR（CR) 1960’s 非蒽环类药单药化疗 20～40％（0） 1970’s 非蒽环类药联合化疗 50%（10％） 70’末 蒽环类药单药化疗 30～50％ (10％） 1980’s 含蒽环类药联合化疗 50～70％（10～15％） 1990’s 紫杉类联合方案， 60％～80％（15％） 化疗＋生物治疗
Her-2/neu（C-erbB2）是一种原癌基因，该基因与乳腺癌细胞增殖有关。 大约25～30%的乳腺癌病人伴有Her-2/neu的过度表达。 Her-2过度表达的乳腺癌患者生存期短，并对某些化疗药物耐药。
中位生存期的缩短 HER2 扩增/过度表达 3 年 HER2 正常表达 6 - 7 年
中国乳腺癌病人年龄分布
———————————————— 年龄 百分比％ ———————————————— <40 15.9 40-49 50.9 50-59 22.3 60-69 17.0 >70 5.0 ————————————————
核分化程度和组织学分级影响预后 核分级 组织学 分化等级 复发(%) 因瘤死亡(%) 复发(%) 因瘤死亡(%) I 17 13 10 8 II 21 19 23 24 III 30 29 30 28
乳腺癌辅助化疗
术后辅助化疗 术前辅助化疗（新辅助化疗）
1970s
1980s
1990s
2000s
乳腺癌辅助化疗的进展
非蒽环类的联合化疗 CMF, CMFVP 蒽环类联合化疗 联合方案: AC, FAC, AVCMF, FEC, CEF 紫杉类 (Paclitaxel/Docetaxel) 序贯: A T C or AC T 联合: TA, TAC 剂量强度,剂量密度, HDCT 生物靶向治疗（Herceptin） 与化疗结合
晚期乳腺癌的化疗疗效
RR（CR) 1960’s 非蒽环类药单药化疗 20～40％（0） 1970’s 非蒽环类药联合化疗 50%（10％） 70’末 蒽环类药单药化疗 30～50％ (10％） 1980’s 含蒽环类药联合化疗 50～70％（10～15％） 1990’s 紫杉类联合方案， 60％～80％（15％） 化疗＋生物治疗
2024版肺癌的基础知识PPT课件
肝肾功能损害
脱发和皮肤反应
部分化疗药物可能导致脱发和皮肤反 应，应向患者做好解释工作，并采取 头皮冷敷、使用护肤产品等措施缓解 症状。
化疗药物可能对肝肾功能造成损害， 应定期监测肝肾功能指标，及时采取 保肝、保肾治疗等措施。
康复期生活方式调整建议
戒烟限酒
吸烟和饮酒均不利于肺癌患者的康 复，应鼓励患者戒烟限酒。
03
人工智能在肺癌诊 疗中的辅助应用
04
肺癌基因检测与精 准治疗
提高肺癌患者生活质量途径探讨
01
疼痛管理与姑息治疗
02
营养支持与饮食调整
03
心理干预与康复锻炼
04
家庭护理与社会支持
未来发展趋势预测
01
02
03
04
肺癌早期诊断技术的提 高
个体化治疗与精准医学 的发展
肺癌患者生存期的延长 与生活质量的改善
流行病学特点
01
发病率
肺癌是全球发病率和 死亡率最高的恶性肿 瘤之一，且呈逐年上 升趋势。
02
年龄分布
肺癌多发生于中老年 人，但近年来年轻化 趋势明显。
03
性别差异
男性肺癌发病率高于 女性，但女性肺癌发 病率也在逐年上升。
04
地域差异
城市地区肺癌发病率 高于农村地区，可能 与城市空气污染严重 有关。
肺癌防治体系的完善与 公共卫生策略的优化
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预防措施与重要性
戒烟限酒
戒烟是预防肺癌的最有效措施之一，同时限制饮酒 也有助于降低肺癌风险。
职业防护
对于职业暴露人群，应加强职业防护，减少有害物 质接触。
改善环境
加强环境保护，减少空气污染，有助于降低肺癌发 病率。