谈活性氧与人类疾病
什么是活性氧
什么是活性氧人类发现活性氧已有100年的历史了，在距离地球表面15-25公里的高空，因受太阳紫外线照射的缘故，形成了包围地球外围空间的活性氧层，这厚厚的活性氧层正是人类赖以生存的保护伞。
活性氧又名三原子氧，因其类似鱼腥味的臭味而得名。
其分子式为O3，是氧气的同素异形体，具有它自身的独特性质:1、在自然环境下，它是淡蓝色的气体;2、它有一种类似雷电后的腥臭味;3、在标准压力和常温下，它在水中的溶解度是氧气的13倍;4、活性氧比重大，是空气的1.658倍;5、活性氧有很强的氧化能力，是已知最强的氧化剂之一;6、正常情况下，活性氧极其不稳定，容易分解为氧气;7、活性氧分子是逆磁性的，易结合成一个电子成为负离子分子;8、活性氧在空气中的半衰期一般为20-50分钟，随温度与湿度的增高而加快;9、活性氧在水中半衰期约为35分钟，随水质和水温的不同而异;10、活性氧在冰中极不稳定，其半衰期为2000年。
活性氧是一种强氧化剂，具有广泛杀灭微生物作用，包括细菌、芽胞、病毒、真菌等，其杀灭速度较氯快600-3000倍。
近年来，由于科学技术发展，活性氧在消毒方面应用有新的发展，如水、空气、物体表面、食品、蔬菜的消毒等，目前在工业和农业中灭菌也有应用。
对微生物的杀灭作用活性氧对微生物的杀灭作用主要依靠其强氧化作用。
活性氧是一种广谱杀菌剂，可杀灭细菌繁殖体、细菌芽孢、病毒、真菌，对原虫及其卵囊也有很好的杀灭作用，还可破坏细菌毒素、乙肝表面抗原等。
毒性及腐蚀性人对空气中活性氧的可嗅知的浓度为0.02-0.04PPM。
动物实验表明，活性氧毒性的起点体积分数为0.3PPM。
活性氧的毒性主要来自对蛋白质和不饱和脂肪酸的氧化，从而损伤机体组织。
吸入活性氧后，可引起呼吸加速、变浅、胸闷等症状;进而脉搏加速，头痛;严重时可发生肺气肿，甚至死亡。
我国卫生部规定大气中活性氧最高允许质量浓度为0.2毫克/立方米。
人体内的活性氧是由压力、紫外线、大气污染、吸烟等原因生成的。
抗氧化 护血管 远离生活习惯病
抗氧化护血管远离生活习惯病活性氧是双刃剑天气晴好的时候晾晒被子除菌；养花种菜时使用除草剂、杀虫剂；癌症患者使用抗癌剂对抗癌症……为了防皱、减少色斑，要涂防晒霜；喷洒除草剂、杀虫剂时带口罩(甚至防毒面具)；接受抗癌剂之前，做好剧烈副作用出现的充分心理准备与对策……知道吗?这些看似毫无关连的日常生活常识，其实都与活性氧有着密切关连。
前者是对活性氧杀菌消毒力的有效利用，后者则是防护活性氧“毒害”的对策。
汽车尾气排放的增加、大气污染带来的酸雨等等，现代人的生活环境中，充斥着众多引起活性氧过剩的环境因素。
于此同时，熬夜、酗酒、抽烟、久坐、缺乏运动、多吃垃圾食品、饮食平衡失调、生活压力大、作息不规律等不良生活习惯等种种内因，同样会引起人体内的活性氧大量生成。
如今，体内活性氧过剩已经成为影响人们健康的重要因素，被认为是导致生活习惯病等众多疾病的真正凶手。
什么是生活习惯病？高血压的人要少食盐、避免情绪激动；高脂血症的人要少吃油腻、多摄取食物纤维；糖尿病患者则必须控制饮食增加运动。
以上述疾病为代表的生活习惯病，指的就是与饮食起居的生活习惯关系密切的疾病。
生活习惯病的原称为成人病。
这是因为以前此类疾病的患者多为中老年人。
而现在，糖尿病、动脉硬化呈现年轻化趋向，未成年人中也发现有此类病例发生等诸多现象显示，生活习惯因素对此类疾病的影响要大于年龄因素的影响。
除了最常见的高血压、高脂血症、糖尿病以外，动脉硬化、脑中风、心绞痛·心肌梗塞、癌症、胃・十二指腸潰瘍 、肥胖、痛風、风湿、胆结石、白内障、牙周病、骨质疏松症等，也都被概括在生活习惯病的范畴之内。
在病发脏器各不相同的这些疾病的背后，隐藏着一个共同点就是：患者的血液循环都存在着一定的问题。
活性氧过剩血液循环遭殃美国医师奥斯拉有句名言：“人体随血管的老化而衰老”。
保持血管的长久健康可以说是人类长寿的秘诀之一。
血液中垃圾增多、血管血液循环不畅时，人体不仅容易疲倦乏力、出现手脚发凉、肩酸背痛等不适症状，久之还会成为各种疾病发生的基础原因。
自由基对生殖健康的危害及对策
自由基对生殖健康的危害及对策--中医男科专家谈生殖健康作者：中日友好医院中医男科实验室主任技师发布时间：2006-01-26 曹兴午1.自由基学说美国Harman博士于1956年公开提出衰老的氧自由基（Free Radical）学说。
因为人体的老化和多种疾病的发生都与自由基和密切关系。
就像日常生活中看到，铁器在空气中曝露日久要生锈，洁白的银器也会由于氧化变黑。
生命科学研究到细胞分子层面分析，发现人体的衰老与机器生锈的过程一样，也是受到氧化的结果。
近年国际上有关自由基的研究显示，由于自由基引起的疾病包括动脉硬化、脑中风、心脏病、白内障、肺气肿、糖尿病，以及多项癌症等和人体衰老有关。
为此，认为自由基是万病的元凶。
2.自由基的产生自由基又称活性氧，体积约为一个原子大小，活性极强。
已知，正常氧原子具有4对电子，机体正常代谢可以使原子失去一个电子，这样就形成了自由基。
因此，人体内任何具有不成对的电子化合物都叫自由基，许多原子亦可以成为自由基，氧分子具有两个未配对的电子结构，故称为双自由基。
由于人体需要运动，无论是机体或组织，必须由自由基产生能量，这时就会产生自由基，为此，自由基的产生，可以说是人体细胞内正常代谢的副产品。
当自由基从细胞膜上夺取一个电子后，就会产生出另一个新的自由基，以此类推，我们可以知道，当电子夺取链反应侵蚀细胞膜，导致细胞完整性丢失，这就为疾病和癌症打开方便的大门。
据英国生物化学家霍威尔教授研究结论，一个70公斤的人，每年自己产生的自由基可达2公斤。
而且，通过污染的空气、食入不洁的食物、水、吸入毒素（吸烟），以及日晒或放射性的辐射，不良习惯（过量饮酒、过饱饮食），周围环境和家居环境的污染，以及工作和人际关系压力，甚至是生气等，都会不断地产生自由基。
为此，我们人类的每个细胞每天都要受到自由基的几百次的冲击和侵害。
为了证实过量饮食对长寿的影响，学者们进行了研究，用小老鼠分3组进行实验，甲组为自由摄食（不限制量）；乙组为限量进食八成；丙组为限量进食六成，结果以进食六成老鼠的寿命最长，八成次之，自由进食的最短。
活性氧自由基与疾病的关系研究进展样本
中英文摘要........................................ 错误!未定义书签。
1 前言............................................ 错误!未定义书签。
2氧自由基.......................................... 错误!未定义书签。
2.1氧自由基的种类.................................. 错误!未定义书签。
2.1.1 超氧化物自由基[O2-] .......................... 错误!未定义书签。
2.1.2 过氧化氢自由基源.............................. 错误!未定义书签。
2.1.3 羟基自由基[HO·].............................. 错误!未定义书签。
2.1.4 单线态氧...................................... 错误!未定义书签。
2.1.5 过氧化脂质.................................... 错误!未定义书签。
2.2氧自由基的相互作用原理.......................... 错误!未定义书签。
3氧自由基对人类造成的危害及防治手段................ 错误!未定义书签。
3.1氧自由基会造成什么样的危害...................... 错误!未定义书签。
3.2活性氧自由基的清除和对疾病的减缓................ 错误!未定义书签。
3.2.1 微量元素对活性氧自由基的清除.................. 错误!未定义书签。
3.2.2 药用植物中存在的天然抗氧化剂.................. 错误!未定义书签。
3.2.3 具有抗氧化作用的植物.......................... 错误!未定义书签。
活性氧作用于急性肺损伤
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DOI10 3760 cmaji
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436X 2019 24 010
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空气污染与呼吸道疾病的关系研究
空气污染与呼吸道疾病的关系研究引言：如今，随着工业化和汽车排放的增加，空气污染问题日益突出。
不仅对环境造成了严重的影响，还对人类健康产生了极大的威胁。
尤其是空气污染与呼吸道疾病之间的关系备受关注。
本文将探讨这两者之间的联系，并阐述相关机制。
一、空气污染对呼吸道疾病的影响1.1 空气污染物对呼吸器官的直接伤害- 细颗粒物（PM2.5）：这种微小颗粒物能够进入肺部深处，引发炎症反应并损伤肺组织。
- 臭氧（O3）：由机动车尾气排放和光化学反应产生的臭氧，可导致喉头和支气管黏膜损伤，使呼吸困难等呼吸系统问题加剧。
- 二氧化硫（SO2）和二氧化氮（NO2）等有害气体：这些废气刺激呼吸道黏膜，引发咳嗽、哮喘等症状，并加重了患者的呼吸道疾病。
1.2 空气污染与呼吸道疾病的相关性- 增加呼吸道感染风险：空气中存在的细菌、真菌和病毒可通过空气传播，在空气污染严重的环境中更容易传播，并进入人体导致呼吸道感染。
- 引发哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）：长期暴露于高浓度污染物中，特别是细颗粒物和二氧化硫，能够诱发哮喘、COPD等慢性呼吸系统疾病。
- 加重现有呼吸道问题：对于已经患有哮喘和COPD等患者来说，空气污染会加重其现有的呼吸问题，使其生活质量进一步下降。
二、空气污染与呼吸道疾病之间的机制2.1 氧化应激机制空气污染中的有害物质能够产生过氧化物和自由基等活性氧物种，引发氧化应激反应。
这些活性氧物种对呼吸系统细胞和粘液膜造成直接损伤，并导致炎症反应加剧，从而增加患呼吸道疾病的风险。
2.2 炎症反应机制空气污染触发的炎性介质释放促使巨噬细胞、淋巴细胞以及其他免疫细胞进一步激活并释放更多的细胞因子，如白介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）。
这些细胞因子导致呼吸道组织出现局部严重炎症反应，从而加剧了呼吸道疾病。
2.3 基因和表观遗传学变化最近的研究表明，长期暴露于空气污染中可以改变一些关键基因的表达水平，并对呼吸道相关基因进行表观遗传修饰。
氧化应激在衰老和疾病中的作用
氧化应激在衰老和疾病中的作用氧化应激是指生物体中产生的活性氧类的积累到一定程度，引起细胞功能损伤、蛋白质、核酸、脂质等的氧化破坏和细胞凋亡等现象。
氧化应激在衰老和疾病中的作用是不可忽视的。
一、氧化应激在衰老中的作用氧化应激是导致衰老的重要因素之一。
人体的新陈代谢过程中，产生的氧自由基如果不能及时被清除，就会累积在细胞内，导致细胞死亡，从而加速人体的衰老进程。
氧化应激除了会加速衰老进程外，也可能会导致DNA突变、蛋白质质量下降、与色素生成有关的黄斑病、老年性白内障等问题。
研究提出：人类细胞的最大寿命由一部分DNA上的三个碱基决定，称之为“Telomere”。
当人类的年龄增长时，Telomere长度不断缩短，这个过程自我逐渐终止的时间。
最终会导致人体失去细胞增殖和修复的能力，增加衰老和患病的风险。
氧化应激会引起DNA的损伤，并缩短Telomere长度，进而加速衰老。
二、氧化应激在疾病中的作用氧化应激在疾病的发生、发展中也具有重要作用。
多种疾病机制涉及了活性氧类与自由基的生成和细胞氧化损伤，例如自由基和活性氧类能引起外周血管紧张性增加、导致高血压、肺部细胞自由基的生成会导致肺损伤和气管炎、神经细胞氧化损伤影响到神经传导、引起Alzheimer病和帕金森病等。
氧化应激还参与了肿瘤细胞的增殖和转移，对癌症的发生和发展有一定的作用。
三、如何预防氧化应激氧化应激的危害是明显的，所以预防氧化应激是很有必要的。
以下是可以预防氧化应激的方法。
1.饮食方面多吃新鲜蔬菜和水果，特别是沙棘、葡萄籽、胡萝卜、芹菜、蘑菇、洋葱、黑木耳等含有丰富的天然抗氧化物质的食物。
多喝水，少喝饮料等高糖、高脂肪的食品。
2.运动方面适度的运动可以帮助消耗过多的能量，增强体力，提高人的新陈代谢能力，有效地降低氧化应激的快速生成和持续性的危害。
3.生活方式方面合理日常生活规律，保证充足的睡眠和营养，避免过于疲劳；减少吸烟和酗酒等不良的生活方式，可以防止活性氧类和自由基的产生，降低氧化应激的程度。
自由基与人类疾病
自由基与人类疾病
陈新民
【期刊名称】《福建医药杂志》
【年(卷),期】1990(12)5
【摘要】自由基生物学是近年来发展起来的一门新兴边缘学科。
自由基在生物体系中的作用已成为许多学科感兴趣的研究课题,现就自由基生物学、自由基与疾病以及自由基清除剂作一简要介绍。
一、自由基生物学自由基(free radical)又称游离基,具有未配对电子的原子或原子团,故未配对电子的离子、分子也是自由基。
就氧自由基而论,人体氧代谢过程中会产生一些氧自由基,也称活性氧,包括超氧阴离子自由基(O_之^-)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H_2O_2)和单线态氧(·O_2)4种。
首先形成的是O_之^-,
【总页数】2页(P49-50)
【作者】陈新民
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R363
【相关文献】
1.自由基的基础与临床专辑（二）肝、胆、胰疾病与自由基 [J], 魏文汉
2.自由基的基础与临床专辑（二）肾脏疾病与自由基 [J], 魏文汉
3.自由基的基础与临床专辑（二）皮肤疾病与自由基 [J], 林洁
4.自由基的基础与临床专辑（二）抗氧化维生素对自由基诱发疾病的治疗 [J], 曾美麟
5.自由基的基础与临床专辑（二）自由基所致疾病的一般性预防 [J], 潘福堂因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
活性氧抗氧化反应的机制及影响因素
活性氧抗氧化反应的机制及影响因素氧气是人类生存所必需的物质之一，但它也能够导致许多疾病的产生，包括癌症、心脏病、糖尿病等。
氧气在机体内被代谢过程中还会产生一些富含能量的分子，称为活性氧（reactive oxygen species，ROS），它们具有强氧化性，因此有损害细胞器官、蛋白质、脂质以及DNA的可能。
身体内的细胞为了抵御这种氧化作用，会产生一系列酶来清除或分解ROS，这种机制被称为抗氧化反应。
本文将会介绍活性氧抗氧化反应的机制及受到影响的因素。
一、活性氧抗氧化反应的机制其中最具代表性的包括超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）以及过氧化氢酶（catalase，CAT）等。
这些酶在机体内积极抵御氧化作用，并将ROS转化为相对安全、无害的分子。
其中，SOD可将超氧化物阴离子（O2·^-）转化为氧气和过氧化氢（H2O2），而GPx和CAT则可以将H2O2转化为水和氧气。
此外，还有许多其它的酶，如过氧化氢酶样物质（peroxiredoxin，Prx）和谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GR），也能够发挥抗氧化的作用。
二、影响活性氧抗氧化反应的因素1. 饮食富含抗氧化剂的食物可以增加人体的抗氧化能力。
例如，维生素C、E、胡萝卜素等都是非常出色的抗氧化剂。
此外，吃一些含有多酚的食物，如茶叶、葡萄酒、水果等，也有益于保护身体免受氧化损害。
2. 运动适当的运动可以增强人体的代谢水平，并提高抗氧化能力。
运动能够促进血液循环，加快氧气的输送，同时会增加细胞的能量消耗，产生更多的ROS。
然而，经常锻炼身体后，人体适应性会逐渐增强，进而提高身体对ROS的抵抗力。
3. 环境污染环境因素也会影响人体内的抗氧化能力。
污染物、辐射、紫外线等都能够导致自由基的过量产生，这会使人体的抗氧化缺失。
活性氧
活性氧，简而言之就是“氧化力很强的氧”。
诸如癌症、老化、动脉硬化、中风、糖尿病和肥胖等生活习惯病，大多被认为与活性氧有关，其弊病相信很多人都知道的。
我们为了生存，必须把氧气吸入体内、燃烧糖分，生成能量。
氧气是我们生存不可缺少之物，但另一方面，这些氧的一小部分会变成活性氧，一旦活性氧过量，就会损害细胞和遗传基因，也会引起衰老和疾病。
铁钉暴露在空气中，就会与空气中的氧气结合而被氧化生锈。
像这样，氧气与其他物质的结合，成为氧化反应。
氧化了的铁钉再也无法履行原本的功能。
也就是说，因为活性氧的关系，在我们人体内，约有60兆个细胞，产生了和铁钉一样的氧化现象。
总觉得困倦，易累，虽然这些说不上是病，但多数是由活性氧引起的。
我们利用富氢棒中含有的金属镁，与水反应，就会生成氢的机理，开发出只要把富氢棒放入水中，就可持续生成氢气的产品。
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功能说明病的根源都在于活性氧（带来强烈的氧化障碍）。
因此如有效的防止、抑制、阻止、清除活性氧，至少在理论上就可能治愈百所有的疾病。
对付活性氧最有效的对策就是活性氢（带来强烈还原作用）。
只要用活性氢清除掉体内产生的活性氧，就可能治愈百病。
最好的方法就是饮用“富氢水”，它是含有丰富的氢分子的水。
根据是，摄入到体内的氢分子，被体内的氢分解酶分解成活性氢（氢原子）。
使用方法在密封的盛水容器中放入氢棒，2小时后即可饮用使用周期每根氢棒可以使用1年使用成本普通成年人每日需要2.5升水，通过正常饮食可以获得1升左右，也就是说普通成年人每日需要饮水1.5升左右。
线粒体对人类疾病的贡献和作用机制分析
线粒体对人类疾病的贡献和作用机制分析DNA是构成生命的基本分子，而线粒体是细胞内的一个能够自主繁殖的细胞器，可以产生能量并且参与许多重要的细胞过程。
线粒体的细胞质遗传学多年来一直被普遍地认为是人类遗传学和疾病诊断的一个重要研究领域。
本文将重点介绍线粒体的作用机制及其在人类疾病中的贡献。
一、线粒体的作用机制线粒体是细胞中的一个复杂的细胞器，对于人体内细胞的功能维持起着至关重要的作用。
线粒体的功能主要包括以下几个方面：1. 能量产生线粒体产生细胞内能量的过程是线粒体电子传递链作用的产物。
其作用是通过氧化还原过程的链式反应，将底物分子中的能量在体内传递，最终转化为细胞分子内能量形式的反应过程。
线粒体本身的能量产生能力直接关系到细胞生存的能力。
2. 细胞呼吸线粒体能够对ATP的生成提供贡献，而ATP的产生对于生命活动有着至关重要的作用。
细胞在进行呼吸过程时需要产生高效的ATP系统，否则就无法提供所需要的能量支持细胞的正常生命活动。
3. 超氧化物释放线粒体在细胞中角色中的一个重要功能是产生超氧化物，也是细胞中产生活性氧的最主要来源。
活性氧是一种极具氧化性的化学物质，能够极大地影响细胞本身的生命活动。
二、线粒体在人类疾病中的贡献线粒体浓度过低、线粒体DNA替代的点突变等都会导致线粒体功能异常，从而导致许多细胞的体内功能失调和病理性变化。
1. 线粒体疾病线粒体疾病是细胞内存在的疾病，主要表现为线粒体DNA变异和突变。
由于人类母体细胞内的线粒体可以通过卵子传递给下一代，因此，这类疾病的遗传性质是很特殊的。
现代治疗手段能够通过疾病基因突变诊断和治疗，但其基因诊断涉及技术难度较大。
2. 能量代谢障碍能量代谢障碍是线粒体缺陷和线粒体疾病的常见表现之一。
由于线粒体能源生产的不足，细胞缺乏正常的能源供给，从而导致一些机体失去细胞机能。
身体的多个器官，特别是大脑，对能量的需求非常高，它们往往是出现能量代谢障碍的先兆。
3. 肿瘤线粒体与肿瘤之间存在实质性的关联。
活性氧和自由基对细胞健康的影响
活性氧和自由基对细胞健康的影响近年来，活性氧和自由基对细胞健康的影响越来越受到人们的关注。
活性氧和自由基是体内的一种化学反应产物，它们具有一定的生物学活性，与紫外线、化学药物、放射线等有关。
研究表明，活性氧和自由基对人体健康有着重要的影响，长期积累将对人体健康造成严重的影响。
本文将以此为主题，探讨活性氧和自由基对细胞健康的影响。
一、活性氧和自由基的来源体内，外界环境和人们生活方式等多种因素都会产生活性氧和自由基。
人体内的主要来源是有氧代谢，包括呼吸和能量代谢。
细胞呼吸产生的ATP需要通过一系列反应来产生，其中包括氧化还原反应，同时也会产生一定量的活性氧和自由基。
环境因素也是活性氧和自由基的主要来源。
例如，紫外线、污染物、电离辐射等，都可以直接或间接地产生一定量的活性氧和自由基。
此外，现代生活方式也会增加活性氧和自由基的体内积累。
如熬夜、吸烟、饮食不规律、缺乏运动等都会导致体内活性氧和自由基的量增加。
二、活性氧和自由基的作用在体内，活性氧和自由基通常与抗氧化物质共同作用，维持生理平衡。
但是，在活性氧和自由基超过抗氧化物质的情况下，它们就会对细胞健康产生不利影响。
在此情况下，活性氧和自由基的危害将主要表现在以下几个方面。
1. 损伤 DNADNA 是构成人类生命遗传信息的主要分子，而活性氧和自由基可以将 DNA 分子进行氧化反应，导致 DNA 束斑缚，进而引发遗传突变、癌症等疾病。
2. 损伤膜系统自由基可以与细胞膜中的脂质、蛋白质等物质产生反应，破坏膜结构，导致细胞膜失去完整性，从而影响细胞功能，对于心血管、神经等系统健康产生影响。
3. 促进细胞衰老自由基的超量累积将破坏细胞分泌以及内源性修复系统，促进细胞衰老进程。
此外，在细胞衰老的情况下，自由基作用将导致细胞死亡，影响器官健康。
三、如何防止活性氧和自由基的危害避免产生活性氧和自由基，降低体内积累是保护细胞健康的重要手段。
人们可以从以下方面入手。
1. 合理饮食多吃新鲜水果、蔬菜，富含维生素 C、E、类胡萝卜素等抗氧化物质，能够有效抵御自由基的氧化作用。
活性氢的作用
一、人为什么会生病人类的先天设计，有个完美的自动维护功能；凡消化、吸收、循环、代谢、解毒、排毒、自愈、免疫系统，若能正确的使用与保护，其实生病是非常困难的！虽然大家都熟知“预防胜于治疗”，却因为几百年来错误的认知与处置，导致大家皆认为取得身体健康是很困难的，而且人人都自危会患重大疾病的恐惧感。
尤其当疾病来临了，又因偏差的观念与做为，更导致了无法弥补的悲剧。
在解答人为什么会生病议题上，不同的专家有着不同的论点：中医师认为：生病—是体质的问题导致的。
西医师认为：生病—是病毒、病菌造成的。
营养师认为：生病—是営养缺乏造成的。
各说各话，当然有多数人也认同、相信。
但是各种的作为，实施了数百年，技术研发也精益求精，可以说21世纪各类学说，发展到了颠峰极至，但可怜的人类，相信以上论点的人类，却愈来愈不健康！各种可怕疾病的罹患率与死亡率也愈来愈高了。
直到1999年，WHO提出自由基与衰老理论，证明人类常见的4000多疾病，其实产生的直接、间接病因，只有一种那就是，都是因自由基太多所导致的。
而今年美国医疗公报更指出，男性之55%、女性之60%癌症患者，其产生之原因，是因为『营养摄取过多造成的』。
如果再扩大范围到重大疾病与慢性疾病，那更有90 ~ 95%以上，是摄取过量养份的结果。
既然自由基是人类病与死的唯一元凶，当然上天在设计人类的时候，也有巧妙的安排救赎的方法，那就是最原始天然，宇宙间最多也最小的元素—『H－』活性氢！活性氢是上天对人类最慈悲的救赎，赐给我们可以完全健康的妙方。
二、宇宙间唯一可以清除自由基的神奇元素——活性氢自1999年全球确认，几乎所有的疾病都是因自由基直、间接造成的。
全世界的健康产业，无不全力专注于硏究，如何可以抗氧化的方法与产品——包含了众所皆知的维生素A、C、E ,儿茶素与茶多酚，菇类多醣体、β葫萝卜素与茄红素，最后又研究出多类酵素，其中以Q10辅酶最为盛行。
但在诸多的物质方面，专家证明所有的产品都远不如H－活性氢的神奇效果，也证明了，活性氢是宇宙间唯一可以有效清除自由基(活性氧) 的物质。
活性氧自由基与人类疾病
活性氧自由基与人类疾病(2009-11-30 19:47:22)转载▼标签：健康活性氧、自由基被称“万病之源”，已发现人类90%以上的疾病（200多种疾病）都与活性氧、自由基有关。
而纳豆在日本被称为“活性氧消除剂”，可以消除人体中90%的活性氧；对人体的健康具有极其重要意义。
本节就活性氧的发生发展与人类的主要疾病进行分析。
一、氧气、活性氧与人体的抗氧化机制（1）活性氧、自由基的产生氧气是人类生命中不可却少的，生命的过程需要氧气，但氧气和体内某些物质化学反应，生成过量的活性氧、自由基而得不到及时消除时，将产生毒性对细胞产生伤害，甚至危及生命，在许多疾病及衰老的发生中起着重要作用，引起人们的极大关注。
（2）人体的抗氧化机制人类在漫长的进化过程中，为了防御活性氧、自由基对细胞的损伤，发展了完善的抗氧化防御系统，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶都是人体中抗氧化的生理活性物质。
这些活性物质协同地防止活性氧、自由基对细胞的损伤，而且相互间还起着保护作用。
一旦这相互保护系统中某一成员的减弱或减少，整个抗氧化系统就可能全面崩溃，导致不可逆的细胞损伤，而产生多种疾病。
二、活性氧、自由基过量产生的因素（1）社会压力的增加（2）高营养的饮食（3）药物的滥用（4）环境污染（5）食品的污染（6）电离辐射污染三、活性氧、自由基是“万病之源”人类的200多种疾病都与活性氧、自由基因有关，下面将部分人类的疾病进行简单分析。
（一）活性氧、自由基与心脑血管疾病（1）导致细胞膜受损活性氧和自由基在攻击生物膜磷脂质的不饱和脂肪酸后，引发脂质过氧化连锁反应使生物膜的完整性、通透性改变，失去生物功能，如血红细胞膜易产生脂质过氧化作用，导致膜硬度增加，失去变形作用，受到微血管的积压，最终导致溶血，形成微小血栓。
（2）引起动脉粥样硬化活性氧、自由基导致脂质过氧化，脂质过氧化物沉积在动脉血管壁上，形成动脉粥样硬化斑块。
活性氧与肿瘤
活性氧与肿瘤孙国贵【摘要】活性氧(reactive oxygen species,ROS)是近年来基础医学和生命科学领域研究的热点.大量研究发现,ROS不仅参与细胞凋亡、坏死,还可参与细胞间信号转导,影响基因的表达,从而促进细胞的增殖分化,导致细胞凋亡减少或增殖过度而易引发肿瘤.因此,通过探讨ROS在肿瘤发生、发展及治疗中的作用,将为肿瘤防治打开新的视野.【期刊名称】《癌变·畸变·突变》【年(卷),期】2011(023)001【总页数】3页(P78-80)【关键词】活性氧;肿瘤;氧化应激【作者】孙国贵【作者单位】河北医科大学第四医院放疗科,河北,石家庄,050011【正文语种】中文【中图分类】R730.54自由基是指在1个轨道上具有1个不成对电子的原子或原子团。
一般通过分子或离子的均裂获得：即A∶B→A·＋B·。
活性氧(reactive oxygen species，ROS)是一类由氧形成、并在分子组成上含有氧且化学性质比氧自身活泼的氧原子或原子团；主要是含氧自由基和易于形成自由基的过氧化物，如超氧自由基(O.-2)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(·OH)等。
ROS主要由分子氧经线粒体内膜(innermitochondrial membrane，IMM)呼吸链复合体Ⅰ(NADH/biquinone oxidoreductase)及复合体Ⅲ(ubiquinol/cytochrome c oxidoreductase)传递产生[1]。
在正常的生理情况下，约有2%的氧消耗在线粒体，用于生成ROS[2]。
除线粒体外，其它内源性产生途径还有一氧化氮合成酶(NOS)，细胞色素P450(Cyto P450)，NADPH氧化酶(NOX)，脂加氧酶(LOX)，环加氧酶(COX)，黄嘌呤氧化酶(XO)等[3]；而外源性ROS产生途径主要包括电离辐射、金属离子、佛波醇酯类、氯化合物及细菌感染等。
氧化应激与人类疾病的关系
氧化应激与人类疾病的关系氧化应激是指细胞内过量的氧自由基产生所引发的一系列病理生理反应，包括氧化损伤和炎症反应。
近年来，研究表明，氧化应激是许多慢性疾病的共同基础，如白内障、动脉粥样硬化、糖尿病和肥胖等。
一、氧化应激的定义和机制氧化应激是由活性氧物质引起的一种生物学现象，这些氧物质包括自由基和非自由基氧化物质，它们在细胞内产生，是细胞内正常代谢过程中的副产物。
部分活性氧物质的产生也可以来自于外界的刺激，如辐射、污染、紫外线或化学物质接触等。
在正常生理条件下，细胞通过抗氧化机制维持内环境的稳定，防止氧化应激的产生。
然而，当体内抗氧化机制失衡时，慢性氧化应激就会出现，导致细胞膜、酶、蛋白质和核酸等生物分子氧化损伤，从而诱发许多疾病。
氧化应激的机制主要包括两个过程。
第一步是活性氧物质的产生过程，主要有线粒体电子传递链、Fenton反应和细胞色素P450酶等。
第二步是氧化应激对细胞的损伤过程，主要涉及蛋白质、核酸、脂质的氧化、自由基中毒以及炎症反应等多种机制。
二、氧化应激和白内障的关系白内障是一种老年性眼疾，其发病机理与氧化应激密切相关。
在人体的晶状体中，抗氧化能力相对较弱，且经常接受紫外线等有害刺激，易受氧化应激的影响。
此外，晶状体细胞的新陈代谢速度较慢，无法及时清除氧化产物，使氧化应激的程度更加明显。
相应地，抗氧化剂具有对白内障的预防作用。
例如维生素E、C、胡萝卜素等可以对氧化应激过程进行抑制，减少晶状体发生白内障的风险。
此外，定期进行眼部保健和晶状体检查也是保护好视力的重要手段。
三、氧化应激和动脉粥样硬化的关系动脉粥样硬化是指由黏蛋白、胆固醇和脂肪等物质堆积在血管的内膜上形成累积物，导致血管狭窄，血流减慢和变脆等病理过程。
研究发现，氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要因素，可以通过多种途径影响动脉粥样硬化的发生和发展。
氧化应激引起的脂质过氧化反应会造成氧化低密度脂蛋白（LDL）沉积在血管内膜上，促进粥样硬化的发生。
活性氧(自由基)万病之源
活性氧（自由基）万病之源现代社会堪称“疾病社会”，几乎每一个人都是疾病候选人！每年超出国家预算的三分之一以上的巨额医疗费投入的结果，高血压.糖尿病等慢性病发病率极速上升,癌症和心脏病等病死的人不减反增,尤其大肠癌患者飞速增加。
而中国的卫生医疗费用也从2008年的14535.4亿元增加到2009年的16119亿元人民币，增幅达到10%。
更为可笑的是，许多医学权威专家也因癌症或各种慢性病陆续倒下。
这不得不让更多的有识之士对现代医学的理论体系产生怀疑！现代人为什么这么容易生病？这就要从原始生物诞生过程说起了。
据科学家论证，原始生命体是距今约35亿年前在海中诞生。
这时候的海是溶入数百种化合物.有如汤一般的东西,PH值为7.4的弱碱性,稍碱,氧含有量为零。
也就是说，原始生命体是诞生于没有氧的水中。
换言之，原始生命体的根源是讨厌氧的存在的，我们称之为嫌气性。
这一点非常重要。
过了几亿年，在原始海中又诞生了植物的根源藻类，从而在原始的海中有了光合作用，结果产生了大量的氧，于是，在地球上.在海中.在大气中产生了大量的氧,氧具有杀菌力,对于原始生命体是剧毒,刹时海中的原始生命体或被驱除或死亡。
为了生物的保全，部分原始生命体不断进化，又过了几亿年，适应氧毒的生命体与逃离氧毒而生存的生命体（嫌气性）合而为一，完成了新的进化。
而在往后的进化过程中，嫌气性生命体细胞的集合体在人体组织中形成了消化系统的器官；适应氧毒的生命体细胞在人体组织中形成了代谢系统的器官。
消化系统包括：胃.十二指肠.小肠.大肠.为嫌气性器官，代谢系统包括：肺.肝脏.心脏等循环系统器官，以及血管等。
人体由口中进入的空气(氧)通过气管,全部要流入代谢系统,不会进入消化系统。
而在人体的消化系统中，栖息着100种.100兆个微生物,这些微生物当然是讨厌氧的存在的。
同时这些微生物却在消化系统中产生维持人类生命活动的所有荷尔蒙和酵素，支撑着人体内60兆个细胞与代谢系统的脏器能.那么人到底为什么会生病呢?其实答案已经非常明显了，疾病的元凶就是氧。
有关活氧的文章
有关活氧的文章
活氧，也被称为活性氧，是一类氧化能力极强的物质，含有氧原子。
这些物质包括超氧阴离子自由基、羟自由基、臭氧、单线态氧、过氧化氢、脂类过氧化物、次卤酸和氮氧化物等。
活性氧与我们息息相关，既包围在我们周围，又存在于我们机体的各个部位，甚至于在每个细胞中。
产生活性氧的最重要途径正是我们人体自己，在吸进的每一口空气中，必定有2%的氧气变成了活性氧。
在科学实验和调查资料中，活性氧过多或抗氧化能力太弱都可能导致细胞发生癌变。
这一观点得到了诺贝尔奖获得者圣乔其的支持，他认为只有需氧的高等生物才患癌，所以癌必定与氧有某种密切联系。
因此，了解活性氧的性质和作用，对于预防和治疗癌症等疾病具有重要意义。
同时，对于活性氧的深入研究也将有助于推动自由基生物学的发展，为癌症的基础研究开辟新的视角。
谈活性氧与人类疾病
谈活性氧与人类疾病摘要活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞代谢不可避免的产物。
细胞内高水平的ROS直接或间接地参与细胞信号传导,诱导细胞凋亡,是肿瘤及许多其他疾病的共同发病机制。
介绍了活性氧的来源、对生物大分子的损伤及与人类疾病的关系。
关键词活性氧;氧化损伤;疾病活性氧是一系列化学性质活泼、氧化能力强的含氧物质的总称。
它是由氧直接或间接转变的氧自由基及其衍生物,包括氧的单电子反应产物O2-、HO2-、H2O2·OH-及其衍生物1O2及膜质过氧化中间产物LO·、LOO·、LOOH等比分子氧活泼的物质。
生物体内活性氧的生成与清除处于动态平衡状态,当各种因素打破这一平衡而导致活性氧浓度超过生理限度时就会损伤生物大分子,包括脂质过氧化、DNA的氧化损伤、蛋白质的氧化和单糖氧化等,从而导致各种疾病发生。
1活性氧的来源1.1正常代谢体内正常代谢可以产生活性氧。
线粒体是活性氧的一个重要来源,活性氧族如超氧阴离子自由基(O2-·)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH·)和单线态氧都是有氧代谢的副产物。
在大多数细胞中超过90%的氧是在线粒体中消耗的,其中2%的氧在线粒体内膜和基质中被转变成为氧自由基。
体内的活性氧并不总是有害的,它对机体也有有利的一面。
例如,机体内吞噬细胞在细胞膜受到刺激时,通过呼吸暴发机制,产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS是吞噬细胞发挥吞噬和杀伤作用的主要介质。
但是在病理条件下,由于活性氧的产生和清除失去了正常平衡,常常会造成活性氧对人体的损伤。
1.2辐射人们很早就认识到辐射可以在体内产生活性氧。
人体内的水约占体重的60%,放射线最初的作用就是使水辐射分解,产生H·OH·等,破坏细胞中的核酸、蛋白质等大分子,最终导致辐射病。
T.Herrling等人通过电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)的方法发现,体外实验的皮肤细胞在紫外线的作用下可以产生氧自由基,并且这种辐射的效果与辐射强度和射线对皮肤的穿透作用的大小有关。
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谈活性氧与人类疾病摘要活性氧(reactive oxygen species,ros)是细胞代谢不可避免的产物。
细胞内高水平的ros直接或间接地参与细胞信号传导,诱导细胞凋亡,是肿瘤及许多其他疾病的共同发病机制。
介绍了活性氧的来源、对生物大分子的损伤及与人类疾病的关系。
关键词活性氧;氧化损伤;疾病中图分类号q7文献标识码a文章编号1007-5739(2009)15-0285-02活性氧是一系列化学性质活泼、氧化能力强的含氧物质的总称。
它是由氧直接或间接转变的氧自由基及其衍生物,包括氧的单电子反应产物o2-、ho2-、h2o2·oh-及其衍生物1o2及膜质过氧化中间产物lo·、loo·、looh等比分子氧活泼的物质。
生物体内活性氧的生成与清除处于动态平衡状态,当各种因素打破这一平衡而导致活性氧浓度超过生理限度时就会损伤生物大分子,包括脂质过氧化、dna的氧化损伤、蛋白质的氧化和单糖氧化等,从而导致各种疾病发生。
1活性氧的来源1.1正常代谢体内正常代谢可以产生活性氧。
线粒体是活性氧的一个重要来源,活性氧族如超氧阴离子自由基(o2-·)、过氧化氢(h2o2)、羟自由基(oh·)和单线态氧都是有氧代谢的副产物。
在大多数细胞中超过90%的氧是在线粒体中消耗的,其中2%的氧在线粒体内膜和基质中被转变成为氧自由基。
体内的活性氧并不总是有害的,它对机体也有有利的一面。
例如,机体内吞噬细胞在细胞膜受到刺激时,通过呼吸暴发机制,产生大量活性氧(reactive oxygen species,ros),ros是吞噬细胞发挥吞噬和杀伤作用的主要介质。
但是在病理条件下,由于活性氧的产生和清除失去了正常平衡,常常会造成活性氧对人体的损伤。
1.2辐射人们很早就认识到辐射可以在体内产生活性氧。
人体内的水约占体重的60%,放射线最初的作用就是使水辐射分解,产生h·oh·等,破坏细胞中的核酸、蛋白质等大分子,最终导致辐射病。
t.herrling 等人通过电子自旋共振(electron spin resonance,esr)的方法发现,体外实验的皮肤细胞在紫外线的作用下可以产生氧自由基,并且这种辐射的效果与辐射强度和射线对皮肤的穿透作用的大小有关。
1.3化学因素许多化学药物如抗癌剂、抗生素、杀虫剂、麻醉剂、芳香烃类等都可以诱导产生活性氧。
高压氧也可以诱导活性氧的产生。
m.chavko和a.l.harabin对在5个大气压下饲养的大鼠进行实验,可以检测到脂质和蛋白质的过氧化,同时还原型谷胱甘肽有下降的趋势,表明有氧化损伤的存在。
另外,过渡金属离子对活性氧的形成很重要,这些离子去除电子的能力是形成和扩展许多毒性极大的活性氧反应的基础。
最典型的例子就是铁催化的fenton型反应,即毒性较低的过氧化氢在过渡金属铁存在的情况下,生成活性极高的羟自由基,从而产生更大的毒害作用。
2活性氧对生物大分子的氧化损伤2.1对核酸的氧化损伤dna的氧化损伤主要包括:一是碱基的修饰。
羟基自由基可对胸腺嘧啶的5,6-双键进行加成,形成胸腺嘧啶自由基。
碱基的改变可导致其基团控制下的许多生化与蛋白合成过程受到破坏。
二是键的断裂。
自由基从dna的戊糖夺取了氢原子,使之在c4位置形成具有未配对电子的自由基,然后,此自由基又在β-位置发生链的断裂。
1o2也能分解核苷酸,尤其是鸟苷酸,对鸟苷、腺苷、胞苷及尿苷分解的比例为26∶13∶8∶1。
受到氧化损伤后的dna可能会发生断裂、突变以及对热稳定性改变等,从而严重影响了遗传信息的正常转录、翻译过程。
许多实验数据表明,线粒体dna(mtdna)突变与氧自由基损伤关系密切。
与核dna(ndan)相比:mtdna裸露无组蛋白保护且缺乏有效的修复系统,因此其突变率远高于ndna(为其10~100倍),并且在细胞内不断积累;mtdna具有极其经济的基因排列,既无内含子又有部分区域基因重复使用,因此任何突变都可能成为造成重要功能缺陷的病理性突变。
呼吸暴发是产生氧自由基的重要来源,线粒体正是这一过程的重要场所,而且mtdna缺乏修复能力,所以mtdna很易被自由基损伤并不断积累。
近年来,mtdna突变相关疾病不断地发生,突变类型大致可分为碱基替换突变和重组突变2种。
研究资料显示,怕金森病(pd)、阿耳茨海默氏病(ad)和慢性进行性舞蹈病(hd)是中枢神经系统与氧化磷酸化缺陷关系最为密切的几种退行性疾病,均有不同程度的mtdna突变。
2.2对蛋白质的氧化损伤活性氧对蛋白质的作用包括修饰氨基酸,使肽链断裂,形成蛋白质的交联聚合物,改变构像和免疫原性等5个方面。
一是修饰氨基酸。
蛋白质分子中起关键作用的氨基酸成分对自由基损害特别敏感,以芳香氨基酸和含硫氨基酸最为突出,不同的自由基对特定氨基酸侧链有特殊影响,如超氧阴离子介导甲硫氨酸氧化成为甲硫氨酸亚砜,半胱氨酸氧化成为磺基丙氨酸;羟自由基可以将脂肪族氨基酸α-位置上的一个氢原子去掉;烷氧自由基和过氧自由基等中间产物可以使色氨酸氧化为犬尿氨酸、n-甲基犬尿氨酸和五羟色氨酸。
二是使肽链断裂。
活性氧所致蛋白质肽链断裂方式有2种,一种是肽链水解,另一种是从α-碳原子处直接断裂,究竟以何种方式断裂取决于活性氧和蛋白质的类型、浓度和二者之间的反应速率。
肽键的水解常发生在脯氨酸处,其机制为活性氧攻击脯氨酸使之引入羰基而生成α-吡咯烷酮,经水解与其相邻的氨基酸断开,α-吡咯烷酮成为新的n-末端,可以进一步水解成为谷氨酰胺。
肽链直接断裂的方式是活性氧攻击α-碳原子生成α-碳过氧基,后者转化为亚氨基肽,经过弱酸水解为氨基酸和双羧基化合物。
李培峰、方允中将过氧化氢和抗坏血酸-fe(iii)分别作用于sod,然后用高效液相反相色谱(rphplc)分析,两者均可以造成肽段断裂,分离出多个肽段,而正常的sod仅1个肽段。
三是形成蛋白质交联聚合物。
多种机制可以导致蛋白质的交联和聚合。
蛋白质分子中的酪氨酸可以形成二酪氨酸,半胱氨酸氧化形成二硫键,两者均可以形成蛋白质的交联。
交联可以分为分子内交联和分子间交联2种形式。
蛋白质分子中酪氨酸和半胱氨酸的数目可以决定交联的形式。
另外,脂质过氧化产生的丙二醛(mda)与蛋白质氨基酸残基反应生成烯胺,也可以造成蛋白质交联。
生物体内单糖自动氧化的α-羰醛产物可以与蛋白质交联而使酶失活,并使膜变形性下降,导致细胞衰老与死亡。
四是改变构像。
蛋白质经氧化后,热动力学上不稳定,部分三级结构打开,失去原有构像。
用h2o2和抗坏血酸-fe(iii)氧化sod,其紫外吸收增强,内源性荧光减弱,表明酶分子由紧密有序排列趋于松散无序。
用自旋标记研究,探测到较低浓度抗坏血酸-fe(iii)和h2o2,就可以影响到sod分子亚基缔合或其周围的结构。
五是改变免疫原性。
用h2o2,或h2o2,-cu2+和抗坏血酸-fe(iii)体系作用于牛红细胞铜锌超氧化物歧化酶(sod),人血清白蛋白(has)和人igg,结果发现sod、has和igg与其抗体反应增强,提示活性氧可能参与了某些自身免疫性疾病中抗原抗体复合物的形成过程。
2.3对生物膜的损伤自由基对生物膜的损伤是作用于细胞膜及亚细胞器膜上的多不饱和脂肪酸,使其发生脂质过氧化反应,脂质过氧化的中间产物脂自由基(l·)、脂氧自由基(lo·)、脂过氧自由基(loo·)可以与膜蛋白发生攫氢反应生成蛋白质自由基,使蛋白质发生聚合和交联。
另外,脂质过氧化的羰基产物(如丙二醛)也可攻击膜蛋白分子的氨基,导致蛋白质分子内交联和分子间交联。
另一方面自由基也可直接与膜上的酶或与受体共价结合。
这些氧化损伤破坏了镶嵌于膜系统上的许多酶和受体、离子通道的空间构型,使膜的完整性被破坏、膜流动性下降,膜脆性增加,细胞内外或细胞器内外物质和信息交换障碍,影响膜的功能与抗原特异性,导致广泛性损伤和病变。
机体中ho·大部分在细胞器中产生,特别是在线粒体中产生,造成线粒体膜的损伤,导致细胞和机体的能量代谢障碍。
近年来发生在我国与俄罗斯东部山区低硒地带的克山病及大骨节病,可认为是一种以心肌线粒体膜损害为主要特征的膜疾病。
它分布在我国的低硒贫困山区,由于组织缺硒,gsh-px活性低,抗氧化能力下降,这直接导致机体内氧自由基和脂质过氧化水平增加,同时出现膜系统的氧化损伤。
3活性氧与各种疾病3.1活性氧与糖尿病糖尿病是一种常见病、多发病,其患病人数正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变及诊断技术的进步而迅速增加。
迄今为止,糖尿病的发病机制仍不清楚。
但近年来关于糖尿病与氧化应激损伤,以及抗氧化剂(自由基清除剂)防治糖尿病的流行病学和临床研究资料普遍受到关注,一系列动物实验及临床研究均发现糖尿病模型动物及患者体内存在明显的氧化应激,在血液和组织中均发现了氧化损伤的证据。
高氧化应激状态可能启动或加重胰腺组织、胰岛素的靶组织以及其他组织的损伤,导致胰岛素产生、分泌障碍、活性改变、糖代谢紊乱以及其他并发症。
氧化应激产生的确切原因尚不清楚,可能与下列因素有关:葡萄糖及糖化蛋白自动氧化产生自由基;糖尿病患者血清中单胺氧化酶活性增高及多形核白细胞活化使超氧阴离子产生增加;单糖自动氧化产生的酮醛亦可进一步氧化修饰蛋白质,导致蛋白质结构和功能改变而参与氧化应激;氧化应激可因组织损伤、细胞死亡以及自由基清除能力降低而加强。
3.2活性氧与自身免疫疾病自身免疫疾病(autoimmunedisease,aid)是指由于过度而持久的自身免疫反应导致组织器官损伤,引起相应器官功能紊乱的一类疾病。
如系统性红斑狼疮、弥散性硬皮病、溃疡性结肠炎、成胶质病变和crohnn氏病等,其特点是血清中出现多种自身抗体,其中最重要的是抗双链dna(dsdna)抗体,抗dsdna抗体与循环中相应抗原结合成免疫复合物后,可沉积于肾小球,引起炎症反应,在炎症细胞及其产生的介质参与下,发生狼疮肾炎,但其发生机制仍不清楚。
过去认为aid是免疫系统对自体组织发生免疫反应所致,然而,近年来自由基生物学和自由基医学对aid进一步研究表明,自身免疫反应的机理可能是某些生物大分子受自由基损伤后,其免疫原性发生改变,造成自体反应,即自由基损伤过程,这将进一步造成某些生物大分子的抗原性改变,加重自体反应。
有研究表明,β2糖蛋白1(β2gp1)因其富含半胱氨酸和丝氨酸,对氧化因素较其他蛋白质敏感,易受到自由基损伤,从而导致新的抗原决定簇或复合物形成,使机体产生自身抗体,发展为aid。
提示自身成分β2gp1的氧化损伤,是aid发生过程中一个重要环节。
另一方面,也为从清除自由基角度治疗aid提供理论依据。
3.3活性氧与男性不育在人类生殖中,男性生殖道中ros产生和清除之间存在一种平衡。