增生性玻璃体视网膜病变PVR
眼科名解
1. 角膜缘：是角膜与巩膜的移行区，宽约1mm，角膜镶嵌在巩膜而逐渐过度到巩膜组织。
与Schlemm管、小梁网等前房角结构及内眼手术切口有密切关系。
2. 前房是角膜后面；虹膜、晶体前面之间的空隙。
充满着房水，其周围以前房角为界。
后房亦充满房水，是虹膜后面，睫状体和和晶体赤道部之间的环形间隙。
3. 黄斑：位于视乳头颞侧，相距3－4mm，直经1－3mm，中心有一小凹称为中心凹，只有锥体细胞，其他层次缺如，是视力最敏锐处。
4. 锯齿缘：是指周边视网膜到达睫状体时，多层细胞移行为单层细胞，最终在睫状体成为无色素上皮层，在移行部相互交错很象锯齿，故称为锯齿缘。
距角膜缘：颞侧7－8mm；鼻侧6－7mm。
5. 睫状神经节：位于视神经和外直肌之间，距眶尖约10mm，其节前纤维由长根、短根、交感根组成，节后纤维则组成睫状短神经。
6. 血－房水屏障：眼球的屈光间质和眼球壁毛细血管之间存在的一种屏障作用，当全身给药后，在眼内不易达到有效浓度。
7. 眉睑距：指眉弓和睑缘间距离，正常值13.29mm。
8. 视网膜周边部：包括锯齿缘、赤道及两者之间的视网膜。
此区视网膜变性多见，是视网膜裂孔的好发部位。
9. 结膜囊：角巩膜缘内面和小部分睫状体（房角前壁）与虹膜根部（房角后壁）所成的夹角或隐窝。
球、睑、穹隆部结膜形成的囊状空隙。
1. 上睑下垂：上睑遮盖角膜上缘超过2mm者。
2. 睑内翻：睑缘外唇向眼球方向内卷。
3. Stevens_Johnson综合征：闭眼时（睡眠时）眼球上转。
4. 睑外翻：睑缘的内唇离开眼球。
5. 内眦赘皮：内眦部垂直方向上的皮肤皱褶。
1. 泪溢：泪液分泌正常而泪道功能障碍，泪液不能从泪道排出。
2. 流泪：外界刺激时，泪液分泌过多，正常泪道来不及输送而从结膜囊流出。
1. 结膜滤疱：是结膜下的淋巴细胞集结。
2. 结膜结石：在结膜表面上的小型坚硬、黄色点状突起，它是细胞变性产物。
3. 毕脱斑（bitot's spots）：睑裂部角膜缘外三角形鱼鳞状的结膜干燥斑。
增生性玻璃体视网膜疾病中的白介素6及白介素8
摘要增生性糖尿病视网膜病变（ＰＤＲ）和增生性玻璃体视网膜病变（ＰｖＲ）是两种常见的增生性玻璃体视网膜疾病，分别是糖尿病和孔源性视网膜脱离引起，最终导致玻璃体内和视网膜表面广泛纤维增殖膜收缩，牵拉而引起视网膜脱离。
近年来细胞生物学和分子生物学与临床研究的结合，推动了对本病发病机制和临床防治的研究。
已发现多种细胞生长因子在细胞的生长和增生调控中起重要作用，它们可能参与某些视网膜增生性疾病的发生、发展过程。
酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）采用两株识别不同表位的抗白细胞介素单克隆抗体，其中一株作为包被抗体，以识别和结合待检测标本中的白细胞介素：另一株作为酶标抗体，与结合于包被抗体的白细胞介素的另一表位结合，并催化底物显色，根据标准品吸光度值（ＯＤ）值绘制标准曲线，在标准曲线上查出待检测标本中细胞因子的含量。
本实验用ＥＬＩＳＡ方法对临床标本的玻璃体内ＩＬ一６和ＩＬ．８做定量分析。
目的：ｌ、探讨细胞因子ＩＬ一６和ＩＬ一８的含量分别和ＰＤＲ以及ＰＶＲ分期间的相互关系。
２、比较两种因子分别在ＰＤＲ和ＰＶＲ中含量。
３、进一步阐述这两种细胞因子在这两种不同疾病和不同时期的作用，为探讨反义核酸技术等手段治疗疾病以及治疗时间的选择提供实验依据。
方法：ＰＶＲ２３眼和ＰＤＲ２１只眼于玻璃体切割时经睫状体平坦部在显微镜直视下切割并抽取未经灌注液稀释的玻璃体０．２～０．６ｍｌ，然后立刻开放灌注。
对照眼１２只于睫状体平坦部抽取玻璃体。
玻璃体取出后．３００Ｃ冻存。
用酶联免疫吸附实验检测ＰＤＲ和ＰＶＲ病例（实验组）和正常对照组中玻璃体内ＩＬ一６和ＩＬ一８水平，其结果用ＳＮＫ．ｑ检验进行比较。
首都医科大学硕士学位论文结果：ＰＶＲ组中Ｂ级病例玻璃体内ＩＬ一６和ＩＬ．８含量显著性高于ｃ级和Ｄ级，而在ＰＶＲＣ级和Ｄ级之间没有显著性差异。
ＰＤＲ各组间ＩＬ．６和ＩＬ．８水平没有显著性差异，ＰＤＲ组中ＩＬ．６高于ＰＶＲ组同种因子水平，二组实验组中ＩＬ．８水平无显著性差异。
增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展
增生性玻璃体视网膜病变的治疗进展殷刚;谢伯林【摘要】增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)是孔源性视网膜脱离或视网膜复位手术后常见并发症,由多种细胞及细胞因子参与形成,严重影响患者的视力.PVR在临床上复发率高,且难以控制.我们就目前有关PVR治疗的情况作一综述.【期刊名称】《中国民族民间医药》【年(卷),期】2013(022)002【总页数】2页(P54-55)【关键词】增生性玻璃体视网膜病变;手术治疗;药物治疗【作者】殷刚;谢伯林【作者单位】解放军昆明总医院眼科,云南,昆明,650032【正文语种】中文【中图分类】R774.1PVR于1983年首次由美国旧金山视网膜协会提出，是用来描述视网膜脱离后继发细胞的移位、扩散、增殖，最后在玻璃体腔和视网膜前后形成增殖膜，牵拉视网膜的一种疾病的总称。
PVR是一种玻璃体视网膜损伤修复反应的病理过程，常见于孔源性视网膜脱离、眼外伤或视网膜复位手术后等。
多数人认为PVR的发生主要是视网膜色素上皮细胞（RPE）、神经胶质细胞、巨噬细胞、肌纤维母细胞及纤维母细胞样细胞、巨噬细胞等［1］移行细胞在视网膜两面和玻璃体后表面增殖，发展成膜，膜的收缩形成视网膜皱褶，最后致牵引性视网膜脱离。
此过程中，RPE 细胞起主要作用［2］，生理状态下RPE细胞不会出现增生，但是在病理情况下血－视网膜屏障被打破，RPE细胞暴露失去与光感受器的接触，丧失视锥视杆细胞的调节物质，RPE细胞游离，通过网膜裂孔向视网膜下及玻璃体内游走，RPE细胞具有很强的分泌细胞因子的功能，其释放多种细胞生长因子，如转化生长因子（TGF），血小板源性生长因子（PDGF），同时合成细胞外基质，构成PVR增殖膜的骨架部分。
1.1 美国视网膜学会1991年公布了由Machemer等修订的PVR分级标准，其最突出的修改处是区分出前、后段病变，且进一步描述了各种收缩的类型。
视网膜病
视网膜病[单项选择题]1、血-视网膜内屏障界面是指（）A.视网膜外界膜B.视网膜内界膜C.Bruch膜D.视网膜色素上皮细胞E.视网膜毛细血管细胞参考答案：E参考解析：本题考查学生对视网膜组织学分层及其各层功能的理解与掌握。
视网膜组织学上共分为十层，其中内界膜虽然在最内层，但它并非内屏障，而是神经胶质细胞的基底膜，若理解或记忆有误，仅凭字面意思猜测，可能会错误地选B，因此视网膜内界膜是个很强的干扰选项。
视网膜色素上皮细胞在最外层，Bruch膜属于脉络膜，它们均参与形成血视网膜外屏障，只有视网膜毛细血管内皮细胞和周细胞的紧密连接才是真正的血视网膜内屏障。
[单项选择题]2、下列关于中心性浆液性视网膜脉络膜病变的治疗方法，禁忌采用的是（）A.活血化瘀，改善眼底微循环的药物治疗B.皮质激素类药物治疗C.密切观察，不给任何干预D.荧光血管造影指导下的视网膜激光光凝E.以上都不是参考答案：B参考解析：设计该考题目的有二：第一，强调激素的正确使用，防止滥用激素；其次，指出这类疾病虽然千人一病，治疗却必须因人而异。
皮质激素可能影响该病患者视网膜色素上皮细胞的屏障功能从而加重病情，因此主张禁用。
该病具有自愈趋向，对于一些经济困难或抗拒药物的患者可以考虑密切观察；尽管活血化瘀，改善眼底微循环的药物对于该病的直接疗效尚有争议，但它的确能给一些治疗愿望强烈的患者带来良好的心理安慰；荧光血管造影显示渗漏点明显远离黄斑中心凹的患者，激光光凝可以帮助封闭渗漏点以加快渗漏液吸收。
总之，不同患者不同治疗方法，除外激素，以上其余各法总有其适应证，因此答案只有选B。
[单项选择题]3、眼底检查发现有白色棉絮斑（软性渗出）说明糖尿病视网膜病变进展到（）A.Ⅱ期B.Ⅲ期C.Ⅳ期D.Ⅴ期E.Ⅵ期参考答案：B参考解析：1985年我国对糖尿病视网膜病变进行分期：Ⅰ期视网膜有微血管瘤并小出血点；Ⅱ期除外微血管瘤并小出血点，特征是视网膜病灶区域出现硬性渗出；Ⅲ期特征是视网膜病灶区域出现软性渗出，棉绒斑；Ⅳ期出现增殖性糖尿病视网膜病变标志性体征新生血管，同时可能伴有玻璃体积血；Ⅴ期出现新生血管及纤维血管膜；Ⅵ期指已经发生了牵引性视网膜脱离。
肝细胞生长因子在增生性玻璃体视网膜病变中的作用
由 分 子量 分 别 为 ６ Ｋ 的 仪链 和 ３ Ｋ 的 Ｂ链 经 过 二 硫 键 连 接 ９Ｄ ４Ｄ
形成的异二聚体。 Ｇ Ｈ Ｆ受 体 多 被 认 为 是 原 癌 基 因 ｃ ｍｅ 的产 物 ， — ｔ 属 于 酪 氨 酸 激 酶 受 体 超 家 族 ．由暴 露 于 细胞 外 的 ５ Ｋ 的 Ｏ链 ０Ｄ ｆ ． 及 跨 膜 的 １５ Ｄ 的 Ｂ链 组 成 。两 条 链 由 同一 前 体 裂 解 而 来 ， ４Ｋ 胞 外 部 分 为 配 体 识 别 区 ， 胞 内部 分具 酪 氨 酸 激 酶 活 性 。 Ｆ与 Ｂ链 ＨＧ 受 体 结 合 引 起酪 氨 酸 激 酶 活 化 ．其 胞 内 酪 氨 酸 残 基 发 生 自身磷 酸 化。 而 可被 胞 内含 Ｓｃ区域 的 信 号 分 子 识 另 ． 导 致 与 特 定 从 ｒ Ｊ １ 并 细 胞 反 应 相 一 致 的基 因 表 达 ， 活 细 胞 内 多 个 信 号 级 联Ｐ， 而 激 ｌ 进
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肝 细 胞 生长 因子 在 增 生性 玻 璃 体 视 网膜 病 变 中 的作 用
福 建 医科 大学 附属 第一 医院， 福建 省 眼科研 究所， 冯春 燕 徐 国兴
肝 细 胞 生长 因子 （ Ｆ 是 一 种 间 质 来 源 的 多效 性 生 长 因 ＨＧ ） 子 Ｂ 血 管 紧 张 素 Ⅱ及 糖 皮 质 激 素 能 抑 制 Ｈ Ｆ 的 表 达 嘲 。这 表 、 Ｇ
基 质 金 属蛋 白酶 的大 量 转 录 ． 导致 Ｅ Ｍ 的 降 解 。故 Ｒ Ｅ细 胞 从 Ｃ Ｐ
基 底 膜 脱 离 。 通过 基底 膜 迁 移 至 玻 璃 体 和 视 网 膜 下 腔 ， 附着 并 并 于 视 网 膜 内 外表 面和 玻 璃 体 后 表 面 增 殖 、 分 化 、 转 收缩 导 致 Ｐ Ｒ Ｖ
PVR概念
PVR 概念：在眼外伤或裂孔源性视网膜脱离等情况下，视网膜色素上皮、神经胶质细胞及成纤维细胞等在视网膜表面和玻璃体腔内游走、附着、增生，于网膜前面、后面及玻璃体内形成细胞性膜、合成胶原和收缩，造成牵拉性网脱。
病变的基本病理过程：细胞增生和收缩；病变的部位：主要为玻璃体视网膜，沿网膜内、外表面形成局灶性或弥漫性增生膜收缩，也可发生在玻璃体基底部、前部玻璃体、睫状体、晶体及虹膜后面。
这些膜收缩是阻止网膜复位的主要障碍。
病变的本质：组织对损伤的修复反应，表现为眼内细胞增殖。
增殖的细胞有5种：1视网膜色素上皮细胞：为孔源性网脱PVR主要增生细胞。
可合成胶原及其他细胞外基质，具成纤维细特征，能收缩产生牵拉力量，释放溶酶体酶；其产生的趋化因子和促细胞分裂因子又能诱发RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞的游走及增生。
2神经胶质细胞：可增生、收缩及合成胶原，可为细胞增生和收缩提供支架或牵拉力的作用点。
3成纤维细胞：为外伤性PVR 增生的主要细胞。
4巨噬细胞：其介导的炎症反应为细胞增生的必要条件，本身不能增生及收缩，可使血管外膜细胞转化为成纤维细胞或肌成纤维细胞，可合成纤维结合蛋白。
5肌成纤维细胞：含细胞质丝，与膜收缩有关。
形成机制：眼球外伤、网脱、眼内炎症、网膜血供障碍、网膜光损伤、冷冻术、光凝术后等造成血-视网膜屏障破坏或发生玻血，血液中纤维连接蛋白、生长因子（如碱性成纤维细胞生长因子、血小板生长因子、促有丝分裂因子）等进入眼内，趋化RPE、神经胶质细胞，引起细胞迁移、附着、转化、增殖及收缩，形成PVR。
增殖性玻璃体视网膜病变的病理分型无新生血管的PVR 如孔源性网脱，因玻璃体和血浆中的纤维结合蛋白和生长因子等，趋化RPE迁移、转化和增殖，形成PVR，故此PVR无新生血管。
有新生血管的PVR 如糖网病、网膜静脉阻塞、AMD等，有视网膜或脉络膜源性新生血管（NV）的病变，当NV芽穿透内界膜，长入玻璃体时，除因NV 出血致细胞趋化增生外，NV膜本身可随NV 蜕变和成纤维细胞增殖由红膜变白膜形成PVR。
增殖性玻璃体视网膜病变实验和临床研究
增殖性玻璃体视网膜病变实验和临床研究
惠延年;梁厚成
【期刊名称】《医学研究通讯》
【年(卷),期】2000(029)001
【摘要】增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种较多见的严重致盲眼病,它是视网膜脱离手术失败的主要原因,其发生率可达10％以上。
眼外伤后引起的牵拉性视网膜脱离,属于同类病变,发生率也很高。
在以往的研究中。
【总页数】2页(P22-23)
【作者】惠延年;梁厚成
【作者单位】第四军医大学西京医院眼科;第四军医大学西京医院眼科
【正文语种】中文
【中图分类】R774.12
【相关文献】
1.基质金属蛋白酶-1降解兔眼增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜的实验研究 [J], 任兵;张晓静;罗英;宋徽;孙秋萍;高晓唯
2.实验性增殖性玻璃体视网膜病变的增殖细胞核抗原的表达 [J], 陆海燕;孙晓岩;葛静
3.实验性增殖性玻璃体视网膜病变动物模型的建立 [J], 刘丹岩;马景学;王萌;王振东
4.吲哚美辛防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究 [J], 查旭;张远平;梁刚;赵学英;张煜辰;李静华
5.增殖性玻璃体视网膜病变实验和临床研究 [J], 惠延年;梁厚成;胡丹;周健;王琳;王兆艳
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PVR概念
PVR概念：在眼外伤或裂孔源性视网膜脱离等情况下，视网膜色素上皮、神经胶质细胞及成纤维细胞等在视网膜表面和玻璃体腔内游走、附着、增生，于网膜前面、后面及玻璃体内形成细胞性膜、合成胶原和收缩，造成牵拉性网脱。
病变的基本病理过程：细胞增生和收缩；病变的部位：主要为玻璃体视网膜，沿网膜内、外表面形成局灶性或弥漫性增生膜收缩，也可发生在玻璃体基底部、前部玻璃体、睫状体、晶体及虹膜后面。
这些膜收缩是阻止网膜复位的主要障碍。
病变的本质：组织对损伤的修复反应，表现为眼内细胞增殖。
增殖的细胞有5种：1视网膜色素上皮细胞：为孔源性网脱PVR主要增生细胞。
可合成胶原及其他细胞外基质，具成纤维细特征，能收缩产生牵拉力量，释放溶酶体酶；其产生的趋化因子和促细胞分裂因子又能诱发RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞的游走及增生。
2神经胶质细胞：可增生、收缩及合成胶原，可为细胞增生和收缩提供支架或牵拉力的作用点。
3成纤维细胞：为外伤性PVR增生的主要细胞。
4巨噬细胞：其介导的炎症反应为细胞增生的必要条件，本身不能增生及收缩，可使血管外膜细胞转化为成纤维细胞或肌成纤维细胞，可合成纤维结合蛋白。
5肌成纤维细胞：含细胞质丝，与膜收缩有关。
形成机制：眼球外伤、网脱、眼内炎症、网膜血供障碍、网膜光损伤、冷冻术、光凝术后等造成血-视网膜屏障破坏或发生玻血，血液中纤维连接蛋白、生长因子（如碱性成纤维细胞生长因子、血小板生长因子、促有丝分裂因子）等进入眼内，趋化RPE、神经胶质细胞，引起细胞迁移、附着、转化、增殖及收缩，形成PVR。
增殖性玻璃体视网膜病变的病理分型无新生血管的PVR如孔源性网脱，因玻璃体和血浆中的纤维结合蛋白和生长因子等，趋化RPE迁移、转化和增殖，形成PVR，故此PVR无新生血管。
有新生血管的PVR如糖网病、网膜静脉阻塞、AMD等，有视网膜或脉络膜源性新生血管（NV）的病变，当NV 芽穿透内界膜，长入玻璃体时，除因NV 出血致细胞趋化增生外，NV膜本身可随NV蜕变和成纤维细胞增殖由红膜变白膜形成PVR。
血管内皮生长因子及上皮-间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病中的作用
血管内皮生长因子及上皮-间充质转化在增生性玻璃体视网膜
病变发病中的作用
胡可可;杜红俊;惠延年
【期刊名称】《国际眼科杂志》
【年(卷),期】2022(22)6
【摘要】增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种发生在孔源性视网膜脱离(RRD)自然病程中或复位手术后的严重并发症,常常导致患者视力丧失。
目前,临床缺乏有效的治疗方法。
PVR病理特征是多种细胞在细胞因子的作用下发生的过度炎症反应和异常增生,最终在视网膜表面形成增殖膜及进一步的牵拉性视网膜脱离(TRD)。
对PVR发病机制的深入研究将有助于为其治疗寻找有前景的分子靶标。
近年研究发现,血管内皮生长因子(VEGF)及视网膜色素上皮(RPE)细胞的上皮-间充质转化(EMT)在PVR发病中发挥着重要作用。
本文就VEGF及RPE细胞EMT在PVR发病中的作用,以及二者的相互联动机制进行了总结,以期为PVR的治疗和临床研究提供新的思路。
【总页数】4页(P969-972)
【作者】胡可可;杜红俊;惠延年
【作者单位】空军军医大学西京医院眼科全军眼科研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.转化生长因子β1和上皮细胞间充质转分化在糖尿病肾脏疾病中的作用
2.上皮间充质转化在增生性玻璃体视网膜病变发病机制中的潜在作用
3.血管内皮生长因子165转染脐静脉内皮细胞与骨髓间充质干细胞共培养在血管形成中的作用
4.血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系
5.增生性糖尿病视网膜病变玻璃体内可溶性血管内皮生长因子受体-1的作用
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PVR
3成纤维细胞：为外伤性PVR增生的主要细胞。
4巨噬细胞：其介导的炎症反应为细胞增生的必要条件，本身不能增生及收缩，可使血管外膜细胞转化为成纤维细胞或肌成纤维细胞，可合成纤维结合蛋白。
5肌成纤维细胞：含细胞质丝，与膜收缩有关。
形成机制：眼球外伤、网脱、眼内炎症、网膜血供障碍、网膜光损伤、冷冻术、光凝术后 等造成血-视网膜屏障破坏或发生玻血， 血液中纤维连接蛋白、生长因子（如碱性成纤维细胞生长因子、血小板生长因子、促有丝分裂因子）等进入眼内，趋化RPE、神经胶质细胞，引起细胞迁移、附着、转化、增殖及收缩，形成PVR。
下方网膜表面色素簇集
B 中度 网膜表面皱缩、变硬，血管扭曲，裂孔
卷边或盖前牵拉
C 重度 网膜全层皱褶呈星状、不规则状或弥漫
PVR的分级：
因临床特点、手术处理及预后存在差别，分为前部PVR（aPVR）、后部PVR（pPVR）， pPVR的分级标准见后：
美国视网膜学会命名委员会的PVR分级标准（1983）
分级 程度 临床表现
A 轻度 玻璃体混浊，呈烟灰状或成串，
病变的本质：组织对损伤的修复反应，表现为眼内细胞增殖。
增殖的细胞有5种：
1视网膜色素上皮细胞：为孔源性网脱PVR主要增生细胞。可合成胶原及其他细胞外基质，具成纤维细特征，能收缩产生牵拉力量，释放溶酶体酶；其产生的趋化因子和促细胞分裂因子又能诱发RPE、神经胶质细胞、成纤维细胞的游走及增生。
2神经胶质细胞：可增生、收缩及合成胶原，可为细胞增生和收缩提供支架或牵拉力的作用点。
斗、D2窄漏斗、D3闭合漏斗
美国视网膜学会命名委员会的PVR分级标准（1991）
保留1983年所定A级和B级，取消D级。C级病变以赤道为界，赤道前为CA级病变，赤道后为CP级病变。
复方氟尿嘧啶注射液防治兔增生性玻璃体视网膜病变的实验研究的开题报告
复方氟尿嘧啶注射液防治兔增生性玻璃体视网膜病变的实验研究的开题报告一、课题研究背景增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种难以治疗且容易引起视力破坏的疾病，其主要病变特点为视网膜脱离后玻璃体内细胞及胶原产生过度生长，导致视网膜再脱离或出现牵扯等并发症。
虽然眼科外科手术在治疗PVR患者中取得了一定的进展，然而术后复发率较高且预后不佳。
因此，有效的药物防治PVR具有重要的临床意义。
由于其病因和病理机制尚不完全明确，PVR的现有治疗方案基本上都是通过手术切除玻璃体和牵拉视网膜等方式进行治疗。
然而，这些手术操作对患者的视力和生活质量都有很大影响，因此需要寻找更为有效和安全的药物治疗手段。
复方氟尿嘧啶注射液在临床上已经得到广泛应用，具有较好的抗菌、抗炎、抗肿瘤等作用。
然而，其在防治PVR方面的疗效和作用机制尚未得到深入的研究和认识。
因此，本研究旨在探讨复方氟尿嘧啶注射液在防治兔PVR方面的疗效和作用机制，为PVR的临床治疗提供新的思路和方法。
二、研究目的本研究旨在探讨复方氟尿嘧啶注射液在防治兔PVR方面的疗效和作用机制，为PVR的临床治疗提供新的思路和方法。
三、研究内容1. 建立PVR模型：选择健康的新西兰白兔，采取腹腔注射低分子量聚丙烯酸，模拟出PVR的病理过程。
2. 药物治疗实验：将PVR模型兔随机分成3组，分别为复方氟尿嘧啶注射液组、生理盐水组和未处理组。
药物组兔每日腹腔注射复方氟尿嘧啶注射液，剂量为5mg/kg，直至治疗结束。
生理盐水组兔每日腹腔注射等量的生理盐水，未处理组兔不进行任何干预。
观察各组兔的PVR程度、眼压、视网膜电活动等指标变化。
3. 组织学检查：治疗结束后，取出各兔眼球，进行组织学检查，观察玻璃体的情况、细胞及胶原的数量及排布等情况，比较各组的差异。
4. 分子生物学检测：将组织取样，提取RNA和蛋白质，进行实时荧光定量PCR和Western blot检测，分析各组兔玻璃体细胞中与PVR相关的分子表达。
玻璃体病
玻璃体病[单项选择题]1、以下说法错误的是哪个（）A.高度近视眼患者，Schiotz眼压计测量得到的眼压比实际值偏高B.Goldmann压平式眼压计是目前最准确的眼压计C.非接触眼压计在眼压＜8mmHg和＞40mmHg时，误差较大D.间接眼底镜所见到的眼底与实际眼底情况上下左右均反E.三面镜周边三面反射镜中看到的为镜面反射的像参考答案：A参考解析：高度近视眼患者，Schiotz眼压计测量得到的眼压受眼球壁硬度的影响，球壁硬度低时，所测得的眼压值比实际值偏低，因此，高度近视患者Schiotz眼压计测量得到的眼压值比实际值偏低。
[单项选择题]2、玻璃体的性质错误的是（）A.凝胶样物质B.无血管C.具有支持减震作用D.相对免疫赦免E.最主要的成分是胶原参考答案：E参考解析：最主要的成分是水，占99%。
[单项选择题]3、基底部玻璃体位于（）A.锯齿缘向前约1mm，向后约2mmB.锯齿缘向前约1mm，向后约4mmC.锯齿缘向前约2mm，向后约2mmD.锯齿缘向前约2mm，向后约4mmE.以上均不对参考答案：D[单项选择题]4、PVR形成过程中，最重要的细胞是（）A.玻璃体细胞B.视网膜感光细胞C.视网膜色素上皮细胞D.Muller细胞E.视网膜胶质细胞参考答案：C[单项选择题]5、视网膜全层固定皱褶累及4个象限，视网膜漏斗状全脱离，眼底看不到视乳头，为（）A.PVR；C1级B.PVR；C3级C.PVR；D1级D.PVR；D2级E.PVR；D3级参考答案：E[单项选择题]6、以下说法错误的是（）A.玻璃体的屈光指数为1.336B.玻璃体不完全后脱离时，残留玻璃体部分皮质于视网膜上，又称为玻璃体劈裂C.高度近视患者玻璃体不完全后脱离时易引起视网膜裂孔形成和视网膜脱离发生D.外伤后玻璃体大量积血可急诊行玻璃体切割术E.玻切术中切除基底部玻璃体时应采用低负压高切速参考答案：D参考解析：外伤后玻璃体大量积血可在伤后2周左右行玻切术，此时玻璃后脱离较完全，利于手术操作和获得良好预后。
眼科重点
复习题1、年龄相关性白内障分类，皮质型白内障分期1) 年龄相关性白内障分为皮质性、核性和后囊膜下三种类型。
2) 皮质性白内障：最常见，按其发病过程分为4期。
①初发期：晶体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。
②膨胀期：又称未熟期，晶体混浊继续加重。
在短期内有许多水分聚集视力明显降低。
③成熟期：晶体呈全白混浊，视力障碍严重，大多数仅存光感，新月形虹膜阴影消失，眼底无法看见。
④过熟期：晶体失水，体积变小，晶状体核下沉，晶体变小，虹膜支撑减少，出现虹膜震颤。
2、先天性白内障常见类型①前极性白内障②后极性白内障③冠状白内障④点状白内障：晶体皮质有白色、蓝色或淡色细小点状混浊。
发生在出生后或青少年期，静止性，一般不影响视力。
⑤绕核性白内障⑥核性白内障⑦全白内障⑧膜性白内障⑨其他：缝性，纺锤形，珊瑚状白内障3、目前常用的白内障手术方式(1) 白内障囊外摘出术（ECCE）及后房型人工晶体植入是最佳手术方案。
(2) 白内障囊内摘出术（ICCE），整个晶体连同囊膜一起摘出。
并发症较多。
(3) 白内障超声乳化吸出术联合人工晶体植入：应用超声波粉碎较硬的晶体核，吸出摘除白内障。
为当今临床上最先进的白内障手术技术。
4、什么是晶状体脱位？晶体脱位或半脱位：出生后因先天因素、外伤或病变使晶状体位置改变。
5、名词解释⑴age-related cataract：年龄相关性白内障是中老年开始发生的晶状体混浊，随着年龄增加，患病率明显增高。
由于它主要发生于老年人中，又称老年性白内障(senile cataract)。
(2) ECCE：白内障囊外摘除术(3) IOL：人工晶状体（有道词典……）(4) PCO：晶体后囊膜混浊解释题：1、玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment, PVD):是指玻璃体后表面与视网膜表面的分离。
发生于玻璃体液化的基础上，可有飞蚊症和闪光感2、飞蚊症(vitreous floaters)患者感觉眼前有黑影飘动，大小不等，似蚊虫样。
肝细胞生长因子在增生性玻璃体视网膜病变中的作用
肝细胞生长因子在增生性玻璃体视网膜病变中的作用作者：冯春燕徐国兴来源：《海峡科学》2007年第03期肝细胞生长因子（HGF）是一种间质来源的多效性生长因子,具有促细胞分裂、增生、迁移以及分化等广泛的生物学活性，在组织损伤修复再生、胚胎发生、血管生成和肿瘤形成过程起重要作用。
目前HGF在增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的发生发展中的作用备受关注，现就其研究进展综述如下。
1. HGF的生物学特性1989年,肝细胞生长因子( hepatocyte growth factor ,HGF)被完全纯化[1] 并分子克隆表达成功[2] 。
初合成分泌的HGF 前体为728 个氨基酸的单链,经一种与凝血因子12 结构类似的丝氨酸蛋白激酶水解后,生成具有生物活性的成熟HGF。
成熟HGF 是由分子量分别为69KD 的α链和34KD 的β链经过二硫键连接形成的异二聚体。
HGF 受体多被认为是原癌基因c-met 的产物,属于酪氨酸激酶受体超家族,由暴露于细胞外的50KD 的α链及跨膜的145KD 的β链组成。
两条链由同一前体裂解而来,胞外部分为配体识别区,β链胞内部分具酪氨酸激酶活性。
HGF 与受体结合引起酪氨酸激酶活化,其胞内酪氨酸残基发生自身磷酸化,从而可被胞内含Src 区域的信号分子识别,并导致与特定细胞反应相一致的基因表达,激活细胞内多个信号级联[3]，进而激活HGF 的多种生物学功能。
目前,已知HGF 是一种间质来源的多效性生长因子,它具有广泛的生物学效应，在组织再生、胚胎发生、血管生成和肿瘤形成过程起重要作用。
HGF有对许多细胞类型具有生长调控活性，对内皮细胞、上皮细胞、基质细胞和肿瘤细胞[4] 具有促有丝分裂活性，其促增生作用强于血管内皮生长因子等血管生长因子[5] , 是强的促新生血管生长因子。
HGF还是对不同类型细胞诱导分化和移动的最有效的促移动因子之一[6]。
另外，形态构象发生调控是HGF独特的活性[7]。
增生性玻璃体视网膜病变怎样治疗？
增生性玻璃体视网膜病变怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍增生性玻璃体视网膜病变的治疗方法，治疗增生性玻璃体视网膜病变常用的西医疗法和中医疗法。
增生性玻璃体视网膜病变应该吃什么药。
*增生性玻璃体视网膜病变怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.手术治疗(1)手术治疗原则：①封闭所有的视网膜裂孔，是治疗孔源性视网膜脱离的基本原则，在PVR手术中仍极重要。
保持视网膜附着的主要力量是RPE泵。
裂孔使此泵短路，视网膜因失去对牵拉力量的对抗而脱离。
因此，沿裂孔边缘凝固视网膜脉络膜能阻止液体通过裂孔流动，恢复RPE泵的功能，使视网膜复位。
②对抗视网膜牵拉，包括巩膜外垫压、膜剥离、玻璃体基底部松解术、眼内气体或硅油填塞，以及松解性视网膜切开或切除术等。
③减少对细胞的刺激和复发因素。
首先选择能奏效且最少损伤的术式，即最小量手术原则，以减少对细胞增生的刺激。
PVR C2或C3以下的视网膜脱离，应用巩膜外垫压术的视网膜复位率仍较高，应首先选用。
冷凝能促使较多的RPE细胞释放，因此，采用冷凝时，应减少冷凝量;仅冷凝裂孔边缘的视网膜，不应冷凝裂孔底部;在顶压定位后再冷凝;并避免重复冷凝。
电凝有时可代替冷凝，在注气的眼可以透巩膜施行。
在术前、术中或术后，也可对裂孔边缘行氩激光凝固。
在眼内操作中，膜剥离术可引起视网膜及内界膜的损伤;硅油可使刺激因子停留在视网膜与硅油之间;视网膜切开术会暴露更多的RPE细胞、引起出血和血浆因子释放，仅在其他方法都不能对抗视网膜牵拉时才采用。
再次手术一般应在4～6周以后，此时复发机会减少，增生性膜的剥离也较容易。
(2)影响手术预后的因素包括：①裂孔数目、大小和位置：裂孔与视网膜前膜的位置与裂孔封闭有关。
②玻璃体基底部的收缩程度和增生膜的前后位置：PVR多有玻璃体基底部的细胞收缩。
此处粘连很紧，不易完全切除，有时可能需要外垫压支持残余的牵拉。
有时玻璃体基部的收缩非常严重，需要做大的视网膜切开术。
往往预后很差。
第八章 玻璃体病
其典型的病理特征是在脱离的视网膜的内、外表面和玻璃体后表面形成具有收缩能力的细胞性膜(参与的细胞有视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞、巨噬细胞等)，牵拉视网膜，致使视网膜全脱离，以至眼球萎缩。
[诊断]
(一)病史
1．有孔源性视网膜脱离。
2．有导致PVR的诱发因素，如视网膜裂孔、多次手术、术中过度冷凝、玻璃体积血、眼球外伤等。
七、先天性玻璃体异常
永存玻璃体动脉
永存玻璃体动脉(persistent hyaloid artery)：玻璃体动脉应在出生前消失，如有部分或全部残留，称为永存玻璃体动脉。
[病因]
原始玻璃体内的玻璃体动脉在胚胎发育后8个月时开始闭塞萎缩，出生时趋于消失。如血管组织或包围血管的胶质组织在出生后萎缩或消退不完全，留下遗迹，则形成玻璃体动脉残留。
第八章玻璃体病
玻璃体是一种特殊的黏液性胶样组织，正常情况下呈透明的凝胶状态，主要由胶原纤维和交织在其中的透明质酸组成。玻璃体本身无血管，原发病较少，其疾病主要继发于周围组织的病变。其基本病理改变是玻璃体由凝胶状态变为溶胶状态(液化)及透明度发生改变(混浊)。
一、生理性飞蚊症
生理性飞蚊症(physiologic myodesopsia)是指不少中、老年人眼前有飘动的小点或细丝状物，有时闭眼也可见到，但检查不出任何病变。
六、玻璃体寄生虫病
我国常见的眼部寄生虫病为猪囊尾蚴病(cysticerosis of eye)，玻璃体内者占眼部猪囊尾蚴病的1／2。
[病因]
因吞食了猪肉绦虫的虫卵后，在玻璃体内形成囊尾蚴所致。
[诊断]
1．临床表现早期可感到有圆形或椭圆形或伸缩变形的黑影在眼前晃动，玻璃体混浊在早期仅呈尘埃状。晚期可导致色素膜炎(葡萄膜炎)、白内障、视网膜脱离而失明。