肾小球疾病概述精品PPT课件
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内科护理学课件肾小球疾病
临床表现与诊断
临床表现
大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症等是肾病综合征的典型临床表现。此外，患者还可能出现感染、血栓 栓塞、急性肾衰竭等并发症。
诊断
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，医生可以综合判断患者是否患有肾病综合征。其中，24小 时尿蛋白定量、血浆白蛋白、血脂等实验室检查指标对于诊断具有重要意义。
护理
保持情绪稳定，避免受凉感冒 ，注意个人卫生，定期随访。
急进性肾小球肾炎
病因
多与感染或药物使用有关，表 现为急性肾炎综合征。
临床表现
少尿或无尿、血尿、贫血、蛋 白尿等。
治疗
强化免疫抑制治疗，包括糖皮 质激素及细胞毒药物，同时给 予血浆置换或免疫吸附治疗。
护理
卧床休息，保持环境安静，记 录24小时出入量，观察病情变 化，协助医生做好抢救工作。
随着基因测序等技术的发展，未来有望 实现肾小球疾病的精准诊断和治疗，提
高治疗效果。
并发症防治
加强对肾小球疾病并发症的预防和治 疗研究，降低患者并发症发生率和死
亡率。
新型药物研发
针对肾小球疾病的发病机制，研发新 型药物，为患者提供更多有效的治疗 选择。
跨学科合作
鼓励内科、外科、影像科等多学科合 作，共同推动肾小球疾病诊疗水平的 提高。
当前存在的挑战和问题
诊断困难
肾小球疾病的临床表现多 样，且早期症状不明显， 容易导致误诊和漏诊。
治疗手段有限
目前针对肾小球疾病的治 疗手段相对有限，部分患 者病情难以得到有效控制 。
并发症多
肾小球疾病患者常伴有高 血压、感染、血栓等并发 症，增加了治疗难度和患 者痛苦。
未来发展趋势及研究方向
精准医疗
肾小球疾病医学PPT
抗凝药物
对于合并血栓形成的患者，应 给予抗凝药物治疗，以预防血 栓形成。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 改善肾脏功能，延缓病情进展
。
手术治疗
肾穿刺活检
透析与移植
对于病因不明或疑似新月体肾炎等严 重病变的患者，可进行肾穿刺活检， 以明确诊断和治疗方案。
对于终末期肾病患者，透析与肾脏移 植是有效的治疗方法。
肾小球疾病的预后评估
03
研究疾病预后的评估指标和方法，有助于制定个体化的治疗方
案和预测患者预后。
新药研发进展
新型药物靶点的发现
发现新的药物靶点，有助于开发出更有效的治疗药物。
创新药物的研发
研发新型药物，包括小分子药物、抗体药物等，以满足临床治疗的 需求。
药物疗效和安全性的评估
对新药的疗效和安全性进行科学评估，确保药物的有效性和安全性。
肾小球疾病的动物模型
建立肾小球疾病的动物模型，有助于研究疾病的病理生理过程和药 物疗效。
临床研究进展
肾小球疾病的诊断技术
01
研究和发展新的诊断技术，提高肾小球疾病的早期诊断率，有
助于改善患者预后。
肾小球疾病的治疗方法
02
研究新的治疗方法，包括药物治疗、免疫治疗、基因治疗等，
以提高治疗效果和减少副作用。
肾脏负担。
控制高血压
保持血压稳定，减少对 肾脏的进一步损伤。
控制感染
利尿治疗
对于合并感染的患者， 应积极控制感染，防止
病情恶化。
对于水肿明显的患者， 可适当给予利尿剂治疗，
以减轻水肿。
药物治疗
激素治疗
对于肾病综合征等自身免疫性 疾病引起的肾小球疾病，激素 治疗是主要的治疗方法之一。
第二十二章第一节肾小球疾病概述精品PPT课件
• 皖南医学院第一附属医院 刘道 勤
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
概念
• 急性 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 一过性氮质血症
病因机制
• β-溶血性链球菌A组成型致肾炎菌株 • 循环免疫复合物 • 原位免疫复合物
病理
• 毛细血管内增生性肾炎 –光镜： •1弥漫性肾小球病变 •2系膜细胞内皮细胞增生 •3上皮下团块状嗜复红蛋白沉积 •4早期中性粒细胞及单核细胞浸润 –免疫病理： •IgG C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状沉 积 –电镜： •上皮下驼峰状电子致密物
•肝合成蛋白增加同时脂蛋白合 成也增加
• 病理与临床 – 微小病变 ：儿童 激素敏感 易 复发 –系膜增生性：青少年 伴肾综者激素 敏感 –系膜毛细血管性：中青年 100%血尿 进展快 激素及细胞毒药无效 预 后差 –膜性肾病：中老年 激素部分敏感 –局 灶 性 节 段 性 肾 小 球 硬 化 ： 青 少 年
• 硬化性肾小球肾炎
四 发病机制
–免疫反应
•体液免疫
–循环免疫复合物沉积
–原位免疫复合物的形成
•细胞免疫
–炎症反应
免 疫 反 应 ------ 炎 症 反 应 ------- 致 病
•炎症介导系统 炎症细胞
介质
炎症
–非炎症机制
•三高现象
•蛋白尿。糖尿病。高血压
五．临床表现
–蛋白尿
•定量<150mg/D
• 并发症
–感染：1 营养不良 2 免疫球蛋白， 补体下降 3 激素的应用
–血栓，栓塞：1 蛋白下降——肝合成 增加——凝血因子等合成增加 ；2 血 小板功能增加；3 血粘度增加（血容 量下降+血脂增加）；4 激素的应用
–急性肾衰：1 有效血容量下降；2 肾 实质损害；3 肾间质水肿；4 肾小 管阻塞
肾小球疾病PPT课件
肾小球基底膜损伤
02
基底膜损伤会导致电荷屏障和机械屏障的破坏，使蛋白质滤过
异常。
肾小球毛细血管内皮细胞和足突细胞增生
03
内皮细胞和足突细胞的增生会导致毛细血管腔阻塞，影响正常
的血流。
肾小管间质病变
肾小管上皮细胞萎缩、坏死
肾小管上皮细胞的萎缩和坏死会导致肾小管功能障碍。
间质纤维化
间质纤维化会导致肾间质结构的改变，影响正常的肾功能。
04
肾小球疾病的治疗与预后
药物治疗
药物治疗是肾小球疾病的主要治疗方式之一，主要通过使用免疫抑制剂、抗炎药物 、利尿剂等药物来缓解症状、控制病情进展。
常用的免疫抑制剂包括糖皮质激素、环孢素、他克莫司等，这些药物可以抑制免疫 反应，减轻炎症反应，从而减轻肾脏损伤。
利尿剂则主要用于缓解水肿、高血压等症状，常用的利尿剂有氢氯噻嗪、呋塞米等 。
肾小球疾病ppt课件
汇报人：可编辑
xx年xx月xx日
• 肾小球疾病概述 • 肾小球疾病的病理改变 • 肾小球疾病的诊断与鉴别诊断 • 肾小球疾病的治疗与预后 • 肾小球疾病的研究进展
目录
01
肾小球疾病概述
定义与分类
定义
肾小球疾病是指以肾小球为主要病变部位的疾病，导致肾脏 功能受损。
分类
肾小球疾病可分为原发性、继发性和遗传性三大类。原发性 肾小球疾病是最常见的类型，病因不明；继发性肾小球疾病 是由其他疾病引起的肾脏损害，如糖尿病、高血压等；遗传 性肾小球疾病则是由于基因突变导致。
透析治疗
当肾脏功能严重受损，药物治疗 无法有效控制病情时，需要进行
透析治疗。
透析治疗是一种替代肾脏功能的 疗法，通过过滤血液中的废物和 多余水分，维持体内水、电解质
肾小球病概述 ppt课件
肾小球病概述
1
要求
掌握肾小球疾病的临床表现 了解肾小球疾病的分类 了解肾小球疾病的发病机制 重点：原发性肾小球疾病的临床分型、肾小球疾病的临床表现 难点：肾小球疾病的发生机理
2
肾小球疾病概念
是一组有相似的临床表现（蛋白尿、 血尿 、高血压）但病因、发病机制、 病理改变、病程和预后不尽相同，病 变主要累积双肾肾小球的疾病。
①变形红细胞尿（畸形红细胞尿） ②尿红细胞容积分布曲线呈非对称性
55
非肾小球源性血尿
均一性正常形态RBC 尿红细胞容积分布曲线呈对称性
56
3、水肿(edema)
肾病性水肿 １）大量蛋白尿致血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织 间隙； ２）部分患者有效血容量减少，肾素—血管紧张素—醛固酮系统 激活和抗利尿激素分泌增加,加重水钠潴留 ３）肾病性水肿组织间隙蛋白<1g/L，水肿从下肢开始
2021/1/3
48
肾小球病的临床表现
肾功能损害
49
临床表现Clinical manifestations
一 蛋白尿
二 血尿 无痛 全程 变形RBC
三 水肿 肾病性水肿肾炎性源自肿四 高血压五 肾功能损害
50
1、蛋白尿(proteinuria)
选择性蛋白尿 非选择性蛋白尿
51
分子屏障：肾小球滤过屏障
临床表现：CGN→CRF
38
肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质炎症细胞浸润 39
发病机制
免疫反应 炎症反应 发病机制
非免疫机制的作用
遗传易感性 自身免疫
？
2021/1/3
肾小球疾病
40
体液免疫反应 体液免疫反应
原位免疫 复合物
1
要求
掌握肾小球疾病的临床表现 了解肾小球疾病的分类 了解肾小球疾病的发病机制 重点：原发性肾小球疾病的临床分型、肾小球疾病的临床表现 难点：肾小球疾病的发生机理
2
肾小球疾病概念
是一组有相似的临床表现（蛋白尿、 血尿 、高血压）但病因、发病机制、 病理改变、病程和预后不尽相同，病 变主要累积双肾肾小球的疾病。
①变形红细胞尿（畸形红细胞尿） ②尿红细胞容积分布曲线呈非对称性
55
非肾小球源性血尿
均一性正常形态RBC 尿红细胞容积分布曲线呈对称性
56
3、水肿(edema)
肾病性水肿 １）大量蛋白尿致血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗入组织 间隙； ２）部分患者有效血容量减少，肾素—血管紧张素—醛固酮系统 激活和抗利尿激素分泌增加,加重水钠潴留 ３）肾病性水肿组织间隙蛋白<1g/L，水肿从下肢开始
2021/1/3
48
肾小球病的临床表现
肾功能损害
49
临床表现Clinical manifestations
一 蛋白尿
二 血尿 无痛 全程 变形RBC
三 水肿 肾病性水肿肾炎性源自肿四 高血压五 肾功能损害
50
1、蛋白尿(proteinuria)
选择性蛋白尿 非选择性蛋白尿
51
分子屏障：肾小球滤过屏障
临床表现：CGN→CRF
38
肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质炎症细胞浸润 39
发病机制
免疫反应 炎症反应 发病机制
非免疫机制的作用
遗传易感性 自身免疫
？
2021/1/3
肾小球疾病
40
体液免疫反应 体液免疫反应
原位免疫 复合物
肾小球疾病概述 ppt课件
– Acute glomerulonephritis
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
• 急进性肾小球肾炎
– Rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN
• 慢性肾小球肾炎
– Chronic glomerulonephritis
• 无症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）
– Asymptomatic hematuria and/or proteinuria
• 肾病综合征
– Nephrotic syndrome
8/21/2019
5
原发性肾小球疾病的病理分型 WHO 1995
• 轻微肾小球病变
– Minor glomerular abnormalities
• 局灶节段性病变
– Focal segmental lesions
• 弥漫性肾小球肾炎
– Diffuse glomerulonephritis（GN）
内科学
8/21/2019
1Байду номын сангаас
第五篇 泌尿系统疾病
第二章 肾小球疾病概述
General Introduction of Glomerular Disease
8/21/2019
2
肾小球疾病
• 一组主要累及双侧肾脏肾小球的疾病
– 病因、发病机制、病理、病程和预后不尽相同 – 临床表现相似/不同 – 肾小球病变为主，可伴肾小管、肾间质和肾血管病变 – 分为原发、继发和遗传性肾小球疾病
• 循环免疫复合物沉积于肾脏
– 外源性抗原 – 内源性抗原 – 容易沉积的条件
• 网络样免疫复合物 • 单个核细胞和系膜细胞清除能力下降 • 补体成分或功能缺陷
• 原位免疫复合物
肾小球疾病教学PPT课件
治疗原则
01
02
03
04
早发现、早治疗
肾小球疾病的早期发现和治疗 对于控制病情和预防并发症至
关重要。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，包括药物治
疗和非药物治疗。
综合治疗
采用综合治疗的方法，包括药 物治疗、饮食调整、运动康复
等，以全面控制病情。
定期复查
在治疗过程中，应定期进行相 关检查，以便及时了解病情变
化和治疗效果。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿和降低血压，但 需注意药物的副作用和禁忌症
。
糖皮质激素
用于抗炎和免疫抑制治疗，但 需严格控制用药剂量和时间。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，减少肾脏 损伤，但需谨慎使用，避免副 作用。
其他药物
如血管紧张素转化酶抑制剂、 血管紧张素受体拮抗剂等，可 用于控制高血压和保护肾功能
合理饮食
积极治疗和控制基础疾病，预防肾脏损伤 。
保持低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食习 惯，避免暴饮暴食。
适量运动
定期检查
适当的运动有助于提高身体素质，预防肥 胖和代谢性疾病。
定期进行肾功能检查，以便及时发现肾脏 问题并采取相应措施。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
炎症反应
炎症反应在肾小球疾病的 发病中起重要作用，可导 致肾小球损伤和滤过功能 障碍。
血流动力学改变
高血压、高血糖、高血脂 等血流动力学因素可影响 肾小球滤过功能。
临床表现
血尿
肾小球损伤导致红细胞 漏出，表现为肉眼血尿
或镜下血尿。
蛋白尿
肾小球滤过功能障碍导 致蛋白质漏出，表现为
肾小球疾病概述PPT课件
肾病
膜性
肾小球肾炎
系膜毛细血管性
小球硬化
局灶性节段性肾
继发性 过敏性紫癜肾炎 系统性红斑狼疮肾炎 肾病
糖尿病
乙型肝炎相关性 肾淀粉样变性
过敏性紫癜肾炎
Clinical manifestation
一、大量蛋白尿： 1、分子屏障；2、电荷屏障。
二、低蛋白血症： 1、尿蛋白丢失；2、近曲小管上皮细胞中
分解； 3、合成不足；4、摄入不足。
1、Anatomy：B超示双肾增大，皮质增厚，回声增强。 2、Light microscope：
⑴轻度改变；⑵重度改变；⑶肾小管病变。 3、Immunofluresence：
IgG、C3沿毛细血管壁和系膜区呈粗大颗粒状沉 积。 4、Electron microscope：
Sub epithelial nodules or “Humps” electron dense.
Etiology and Epidemiology
1、 bacteria、 viruses、 protozoa、 myoplasma、 fungi。其中以β-溶血性链球 菌A族M型“致肾炎菌株”最常见。
2、儿童及青年多见，男女之比约为2：1，多为 散发，偶有小规模流行（冬春季上感，尤儿 童）。
Patholog y
成 2、细胞免疫
二、炎症反应：
1、炎症细胞：⑴单核细胞、粒细胞及血小板 ⑵肾小球固有细胞
2、炎症介质
三、非免疫非炎症损伤：高血压、高血脂、蛋白尿。
Acute Glomerulonephritis(AGN)
急性肾小球肾炎（简称急性肾炎）是 急性起病，以血尿、蛋白尿、少尿，常有高 血压、水肿，甚至一过性氮质血症为临床特 征的一组疾病或临床综合征。有人称之为 “急性肾炎综合征”
肾小球疾病概述幻灯片课件
遗传性肾小球疾病 Alport 综合征
薄基底膜肾病
2020/4/10
原发性肾小球病的分类
临床分型
•急性肾小球肾炎 •急进性肾小球肾炎 •慢性肾小球肾炎 •隐匿性肾小球肾炎 •肾病综合征
2020/4/10
病理分型
•轻微病变性肾小球肾炎 •局灶性节段性病变 •弥漫性肾小球肾炎
–膜性肾病 –增生性肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体肾小球肾炎 –硬化性肾小球肾炎 •未分类的肾小球肾炎
– 系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增）：常伴肾病综 合征，病变持续无自愈倾向，持续性低补体血症， 肾活检确诊
• 急进性肾小球肾炎 • 隐匿性肾炎 • 系统性疾病肾脏受累：SLE, 紫癜性肾炎，肝炎相关性
肾炎等 •2020肾/4/10病综合征：三高一低
治疗
以休息和对症治疗为主 • 一般治疗：低盐清谈饮食，休息 • 对症：控制感染、利尿消肿、降压，透
2020/4/10
提示预后差的临床标志
• 高血压 • 肾病综合征 • 肾功能减退 • 无肉眼血尿史
2020/4/10
临床特点
• 反复发作性肉眼血尿或持续性镜下血尿 • 与感染尤呼吸道感染关系密切 • 临床表现多样，可肾炎综合征表现或肾
病综合征表现，或急进性肾炎表现
2020/4/10
病理特点
• 免疫荧光：IgA系膜区弥漫沉积 • 光镜：各种表现
2020/4/10
诊断
• 急性肾炎综合征表现 潜伏期、血尿、蛋白尿、水肿和高血压 、少尿、氮质血症
• 血清C3下降，8周后恢复正常 • 肾活检示毛细血管内增生性肾炎 • 自愈倾向
2020/4/10
肾小球疾病(医学PPT课件)
LPL活性降低→脂蛋白分解代谢障碍 脂质从脂库动员加快
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
微小病变型肾病 病理类型与临床特征
LM：肾小球基 本正常 IF：阴性 EM:足突弥漫 融合
•男＞女，儿童和老年好发 •一般无持续高血压和肾功
能减退， 15%镜下血尿
•50%数月内自发缓解 •90%糖皮质激素治疗敏感 •复发率60%，可能转变为
其中1、2、两项为诊断所必需
病因
儿童 原发性 MCD
继发性 HLeabharlann P HBVGN SLE青少年
MsPGN MPGN FSGS
HsP HBVGN SLE
中老年 MN
DN Amy Cancer
大量蛋白尿
病理生理
• 分子屏障受损 • 电荷屏障受损 • 肾小球内高灌注、高滤过状态
– 高血压、高蛋白饮食、大量输注血浆蛋白
慢性肾炎和高血压肾损害的鉴别要点
慢性肾炎
高血压肾损害
年龄
多45岁以下
多45岁以上
临床表现 肾小球功能受损早 肾小管功能受损早
靶器官受损 相对较少、轻 较多、重
尿蛋白量 可++以上
±或+～++
贫血程度 相对较重
相对轻
病理特点 不同病理类型 肾小动脉及小球硬化
治疗原则
• 防止或延缓肾功能进行性恶化 • 改善或缓解临床症状 • 防治严重并发症
系膜毛细血管性肾小球肾炎 病理类型与临床特征
系膜细胞和基 质弥漫重度增 生插入、双轨 征，小球呈分 叶状，IgG和 C3沿GCW及 Ms沉积
青壮年男性多见 70%有前驱感染，60%为NS，
常伴血尿 肾功能损害、高血压和贫血出
现早,病情持续进展 50~70%患者血C3持续↓ 病变进展快，糖皮质激素和细
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6
发病机制
7
发病机理1----免疫反应
• 循环免疫复合物的沉积
内、外源性 抗原
相应Ab
CIC
肾小球沉积
8
发病机理1----免疫反应
原位免疫复合物的形成
固有抗原
（肾小球基底膜
或上皮细胞)
循环抗体
原位免疫复合物
9
发病机理1----免疫反应 • 细胞免疫也起重要作用
10
致病病因
免疫反应
细菌内毒素
20
临床表现5----肾功能损害
• 急性肾功能衰竭 • 慢性肾功能衰竭 • 一过性肾功能损害
21
肾小球肾炎
• 急性肾小球肾炎 • 急进性肾小球肾炎 • 慢性肾小球肾炎 • 隐匿性肾小球肾炎 • 肾病综合征
22
肾炎综合征
• 急性肾炎综合征 • 急性起病 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压
32
鉴别诊断
• 慢性肾炎
– IgA肾病：潜伏期短，血清 C3正常，血清IgA可升 高，肾活检确诊
– 非IgA系膜增生性肾小球肾炎：潜伏期短，血清 C3 正常，常无自愈倾向
– 系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增）：常伴肾病综 合征，病变持续无自愈倾向，持续性低补体血症，
肾活检确诊
• 急进性肾小球肾炎
• 隐匿性肾炎
• 一过性氮质血症或急 性肾功能不全
• 慢性肾炎综合征 • 缓慢起病或诱因诱发 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 慢性肾功能不全
23
急性肾小球肾炎
24
病因和发病机制
25
病因和发病机制
• 病因
– 各种感染：主要ß-溶血性链球菌“致炎性菌 株”感染
• 发病机制
– 感染诱发的免疫反应
• 胞壁上的M蛋白 • 胞浆或分泌蛋白的某些成分 • 循环免疫复合物沉积 • 原位免疫复合物形成
抗原抗体复合物沉积
脂多糖，IgA聚合物
抗基底膜抗体
C3途径激活
激活补体系统 血小板聚集 局部血管
中性粒细胞浸润 单核细胞浸润
激活Ⅶ因子 内凝血纤 维蛋白沉积
激肽释放
肾小球炎症
血管活性酶释放
小球局部
基底膜暴露断裂
细胞组织破坏
或出现裂孔
增加毛细血管 通透性
11
发病机理2----炎症反应
炎症细胞 • 单核-吞噬细胞 • 中性粒细胞 • 噬酸性粒细胞 • 血小板等 肾脏固有细胞 产生炎症介质----肾小球炎
薄基底膜肾病
5
原发性肾小球病的分类
临床分型
•急性肾小球肾炎 •急进性肾小球肾炎 •慢性肾小球肾炎 •隐匿性肾小球肾炎 •肾病综合征
病理分型
•轻微病变性肾小球肾炎 •局灶性节段性病变 •弥漫性肾小球肾炎
–膜性肾病 –增生性肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体肾小球肾炎 –硬化性肾小球肾炎 •未分类的肾小球肾炎
35
原发性肾小球肾炎
• 急性肾小球肾炎 • 急进性肾小球肾炎 • 慢性肾小球肾炎 • 隐匿性肾小球肾炎 • 肾病综合征
36
急进性肾小球肾炎
37
定义
一组疾病 • 急性肾炎综合征 • 肾功能急剧恶化 • 早期出现少尿性急性肾衰 • 病理：新月体肾炎
38
病因
• 原发性 • 继发性（SLE、紫癜性肾炎等） • 膜增等病理类型转化而来
15
临床表现1----蛋白尿
• 蛋白尿>0.15g/d • 分子屏障----大分子蛋白 • 电荷屏障----白蛋白（6.9万 Da）为主 肾小球滤过膜
– 肾小球毛细血管内皮细胞 – 基底膜 – 脏层上皮细胞
16
临床表现2----血尿
• 镜下 • 血尿>3个/HP，肉眼血尿>1ml血/1L尿 • 血尿部位鉴别（红细胞形态、红细胞分
• 潜伏期：1-3周，男>女 • 尿异常：血尿、蛋白尿、少尿 • 水肿 • 高血压 • 肾功能异常 • 生化检查：C3 (8 周内恢复正常）
31
诊断
• 急性肾炎综合征表现 潜伏期、血尿、蛋白尿、水肿和高血压、 少尿、氮质血症
• 血清C3下降，8周后恢复正常 • 肾活检示毛细血管内增生性肾炎 • 自愈倾向
布容积
– 肾性血尿：畸形红细胞>3种,占70%以上； 不对称曲线（左移）
– 非肾性血尿：均一红细胞，对称曲线
17
18
临床表现3----水肿
• 肾病性水肿 • 肾炎性水肿
水钠潴留 基本病理生理改变
19
临床表现4----高血压
• 原因
容量依赖性 肾素依赖性
水钠潴留 RAS系统亢进 肾内降压物质分 泌减少
• 系统性疾病肾脏受累：SLE, 紫癜性肾炎，肝炎相关性 肾炎等
• 肾病综合征：三高一低
33
治疗
以休息和对症治疗为主 • 一般治疗：低盐清谈饮食，休息 • 对症：控制感染、利尿消肿、降压，透
析（必要时）
34
预后
• 多数良好 • 少数可迁延半年或一年，甚至转为慢性 • 提示预后差的指标：
– 老年， – 持续性高血压 – 大量蛋白尿 – 肾功能损害 – 肾组织增生病变严重，伴有较多新月体形成
症病变 分泌 ECM
炎症介质 • 细胞因子
（ EGF,PDGF,TNF,TGF, eta) • 血管活性肽（AngII,ET eta) • 前列腺素类 • 黏附分子 • 超氧阴离子--氧化应激
• NO • 补体激活
12
AII
Mф浸润 和激活
蛋白尿
↑Pgc
↑TGFβ 和ECM
↑PAI-1 ↑醛固酮
↑细胞因子产生
内皮细胞和系膜细胞 受到剪切力和牵张刺激
↓ECM降介
炎症Biblioteka 直接损伤肾小球细胞ECM积聚
肾小球和小管间质纤维化
13
发病机理3----非免疫机制作用
• 肾小球内高压 • 高灌注 • 高滤过 • 大量蛋白尿 • 高血压 • 高糖 • 过多摄入蛋白质 • 高血脂
肾小球硬化
14
临床表现
• 蛋白尿 • 血尿 • 水肿 • 高血压 • 肾功能损害
26
病理
• 毛细血管内增生性肾小球肾炎 • IF：IgG, C3粗颗粒，毛细血管壁和/或系
膜区沉积 • LM:弥漫性肾小球增生性病变，以内皮
细胞和系膜细胞增生为主 • EM：上皮下驼峰状电子致密物沉积 • 大体：肾脏体积较正常增大
27
链球菌感染后肾小球肾炎（IF）28
29
30
临床表现和实验室检查
肾小球疾病概述
1
定义
一组疾病 • 临床表现相似 • 病因、发病机理、病理、病程、预后不
尽相同 • 主要累及双肾小球
2
肾脏解剖
3
肾小球（光镜）
4
肾小球疾病的分类
原发性 肾小球疾病
继发性肾小球疾病
代谢性：糖尿病，肾淀粉样变
CTD：SLE,紫癜性肾炎 肿瘤：MM 其他：肝炎相关性肾炎等
遗传性肾小球疾病 Alport 综合征
发病机制
7
发病机理1----免疫反应
• 循环免疫复合物的沉积
内、外源性 抗原
相应Ab
CIC
肾小球沉积
8
发病机理1----免疫反应
原位免疫复合物的形成
固有抗原
（肾小球基底膜
或上皮细胞)
循环抗体
原位免疫复合物
9
发病机理1----免疫反应 • 细胞免疫也起重要作用
10
致病病因
免疫反应
细菌内毒素
20
临床表现5----肾功能损害
• 急性肾功能衰竭 • 慢性肾功能衰竭 • 一过性肾功能损害
21
肾小球肾炎
• 急性肾小球肾炎 • 急进性肾小球肾炎 • 慢性肾小球肾炎 • 隐匿性肾小球肾炎 • 肾病综合征
22
肾炎综合征
• 急性肾炎综合征 • 急性起病 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压
32
鉴别诊断
• 慢性肾炎
– IgA肾病：潜伏期短，血清 C3正常，血清IgA可升 高，肾活检确诊
– 非IgA系膜增生性肾小球肾炎：潜伏期短，血清 C3 正常，常无自愈倾向
– 系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增）：常伴肾病综 合征，病变持续无自愈倾向，持续性低补体血症，
肾活检确诊
• 急进性肾小球肾炎
• 隐匿性肾炎
• 一过性氮质血症或急 性肾功能不全
• 慢性肾炎综合征 • 缓慢起病或诱因诱发 • 血尿 • 蛋白尿 • 水肿 • 高血压 • 慢性肾功能不全
23
急性肾小球肾炎
24
病因和发病机制
25
病因和发病机制
• 病因
– 各种感染：主要ß-溶血性链球菌“致炎性菌 株”感染
• 发病机制
– 感染诱发的免疫反应
• 胞壁上的M蛋白 • 胞浆或分泌蛋白的某些成分 • 循环免疫复合物沉积 • 原位免疫复合物形成
抗原抗体复合物沉积
脂多糖，IgA聚合物
抗基底膜抗体
C3途径激活
激活补体系统 血小板聚集 局部血管
中性粒细胞浸润 单核细胞浸润
激活Ⅶ因子 内凝血纤 维蛋白沉积
激肽释放
肾小球炎症
血管活性酶释放
小球局部
基底膜暴露断裂
细胞组织破坏
或出现裂孔
增加毛细血管 通透性
11
发病机理2----炎症反应
炎症细胞 • 单核-吞噬细胞 • 中性粒细胞 • 噬酸性粒细胞 • 血小板等 肾脏固有细胞 产生炎症介质----肾小球炎
薄基底膜肾病
5
原发性肾小球病的分类
临床分型
•急性肾小球肾炎 •急进性肾小球肾炎 •慢性肾小球肾炎 •隐匿性肾小球肾炎 •肾病综合征
病理分型
•轻微病变性肾小球肾炎 •局灶性节段性病变 •弥漫性肾小球肾炎
–膜性肾病 –增生性肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 毛细血管内增生性肾小球肾炎 系膜毛细血管性肾小球肾炎 致密沉积物性肾小球肾炎 新月体肾小球肾炎 –硬化性肾小球肾炎 •未分类的肾小球肾炎
35
原发性肾小球肾炎
• 急性肾小球肾炎 • 急进性肾小球肾炎 • 慢性肾小球肾炎 • 隐匿性肾小球肾炎 • 肾病综合征
36
急进性肾小球肾炎
37
定义
一组疾病 • 急性肾炎综合征 • 肾功能急剧恶化 • 早期出现少尿性急性肾衰 • 病理：新月体肾炎
38
病因
• 原发性 • 继发性（SLE、紫癜性肾炎等） • 膜增等病理类型转化而来
15
临床表现1----蛋白尿
• 蛋白尿>0.15g/d • 分子屏障----大分子蛋白 • 电荷屏障----白蛋白（6.9万 Da）为主 肾小球滤过膜
– 肾小球毛细血管内皮细胞 – 基底膜 – 脏层上皮细胞
16
临床表现2----血尿
• 镜下 • 血尿>3个/HP，肉眼血尿>1ml血/1L尿 • 血尿部位鉴别（红细胞形态、红细胞分
• 潜伏期：1-3周，男>女 • 尿异常：血尿、蛋白尿、少尿 • 水肿 • 高血压 • 肾功能异常 • 生化检查：C3 (8 周内恢复正常）
31
诊断
• 急性肾炎综合征表现 潜伏期、血尿、蛋白尿、水肿和高血压、 少尿、氮质血症
• 血清C3下降，8周后恢复正常 • 肾活检示毛细血管内增生性肾炎 • 自愈倾向
布容积
– 肾性血尿：畸形红细胞>3种,占70%以上； 不对称曲线（左移）
– 非肾性血尿：均一红细胞，对称曲线
17
18
临床表现3----水肿
• 肾病性水肿 • 肾炎性水肿
水钠潴留 基本病理生理改变
19
临床表现4----高血压
• 原因
容量依赖性 肾素依赖性
水钠潴留 RAS系统亢进 肾内降压物质分 泌减少
• 系统性疾病肾脏受累：SLE, 紫癜性肾炎，肝炎相关性 肾炎等
• 肾病综合征：三高一低
33
治疗
以休息和对症治疗为主 • 一般治疗：低盐清谈饮食，休息 • 对症：控制感染、利尿消肿、降压，透
析（必要时）
34
预后
• 多数良好 • 少数可迁延半年或一年，甚至转为慢性 • 提示预后差的指标：
– 老年， – 持续性高血压 – 大量蛋白尿 – 肾功能损害 – 肾组织增生病变严重，伴有较多新月体形成
症病变 分泌 ECM
炎症介质 • 细胞因子
（ EGF,PDGF,TNF,TGF, eta) • 血管活性肽（AngII,ET eta) • 前列腺素类 • 黏附分子 • 超氧阴离子--氧化应激
• NO • 补体激活
12
AII
Mф浸润 和激活
蛋白尿
↑Pgc
↑TGFβ 和ECM
↑PAI-1 ↑醛固酮
↑细胞因子产生
内皮细胞和系膜细胞 受到剪切力和牵张刺激
↓ECM降介
炎症Biblioteka 直接损伤肾小球细胞ECM积聚
肾小球和小管间质纤维化
13
发病机理3----非免疫机制作用
• 肾小球内高压 • 高灌注 • 高滤过 • 大量蛋白尿 • 高血压 • 高糖 • 过多摄入蛋白质 • 高血脂
肾小球硬化
14
临床表现
• 蛋白尿 • 血尿 • 水肿 • 高血压 • 肾功能损害
26
病理
• 毛细血管内增生性肾小球肾炎 • IF：IgG, C3粗颗粒，毛细血管壁和/或系
膜区沉积 • LM:弥漫性肾小球增生性病变，以内皮
细胞和系膜细胞增生为主 • EM：上皮下驼峰状电子致密物沉积 • 大体：肾脏体积较正常增大
27
链球菌感染后肾小球肾炎（IF）28
29
30
临床表现和实验室检查
肾小球疾病概述
1
定义
一组疾病 • 临床表现相似 • 病因、发病机理、病理、病程、预后不
尽相同 • 主要累及双肾小球
2
肾脏解剖
3
肾小球（光镜）
4
肾小球疾病的分类
原发性 肾小球疾病
继发性肾小球疾病
代谢性：糖尿病，肾淀粉样变
CTD：SLE,紫癜性肾炎 肿瘤：MM 其他：肝炎相关性肾炎等
遗传性肾小球疾病 Alport 综合征