老年的变化

分子水平老化
DNA损伤： 由内在或外在原因产生的生理、化 学、生物变化导致DNA短裂、扭曲、加合物。加 入DNA的物质使DNA误译Curtis发现，自由基损害 DNA胸腺嘌呤核苷的5-6双键 分子间的交联：DNA自身或相互间的交联可导致 核苷酸的缺损 基因突变：DNA分子核苷酸顺序的改变导致个体 表型的改变，直接与衰老进程有关 翻译差错老化细胞易发生翻译差错。人基因有稳定 剂，起保护和修复作用 长寿老人保护性修复功能 强。
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肠： 形态学 随增龄，肠细胞增生速度减慢， 周期延长。 （50岁后）人类小肠重量随增龄减轻。 镜下： 粘膜萎缩， 扁平、有效吸收面积减少。粘膜纤维化增加，腺体萎缩， 粘膜上皮细胞减少萎缩，平滑肌变薄，蠕动无力，吸收减 慢。 功能变化 胃排空缓慢，小肠运动和血流缓慢，肠 道菌群改变，药物摄入或小肠细胞减少————吸收功能 降低 糖： 主动转运和被动转运均受障碍（特别是单 糖吸收减少） 脂： 胰腺萎缩， 脂肪吸收延迟。有研究证明， 胆固醇吸收随增龄增加，原因不明。 氨基酸 有报告吸收增加， 但其他报告相反 钙吸收障碍
• 功能变化 各种储备能力降低，各种功能减 退，适应能力减弱，免疫功能低下。 • 老年人功能变化以“不均衡性”为特征。 “所谓60岁的人30岁的心脏。同一个体不 同脏器间功能状态也不同。 • 适应能力的下降 对外环境、内环境变化的 适应能力差、心理承受能力减低。
神经系统的变化
概论： 神经细胞减少，脑重量减轻，尚存的神经细胞功能减退， 老化的色素、淀粉样变，神经缠结，老年斑等。 下丘脑的损伤往往导致“内环境”紊乱，促使高血压、动脉粥样 硬 化，代谢病等。 老年人脑的功能变化：思维和对外界的反映变慢，信息的储存、 处理变慢。动作迟缓，记忆力降低等。 脑的形态学变化：脑体积变小，重量减轻，脑回缩小变窄，脑沟 增宽加深，大脑皮层变薄。平井俊策对33-92岁的研究结果是： • 50——59 3.4mm 80 89 3.2mm • 60 69 3.4mm 90 99 3.1mm • 70 79 3.3mm 萎缩的脑,大脑皮层或灰质比正常人薄. 20-50岁 灰质/白质由1.28 减到1.13。100岁时为1/1。 老年脑的生理性萎缩与病理性弥漫性 萎缩在CT，MRI无差别。 脑重量： 20——40岁： 男（1300——1400克） 女（1200— 1300克）。60岁时减轻6%， 80岁时 减轻 10% （但灰质减轻
消化系统
牙发黄 造牙本质细胞在牙的随面内不断生长， 到老年 牙本质变 厚——老年人牙对光的折射率发生变化——牙本质是淡黄的，色 泽通过已磨损的牙釉质透露出来 牙随腔组织中，细胞数量减少（70岁时是年轻时的5%）纤维组织 增加，胶原增加，牙随活力降低，发生退行性变，（脂肪变性， 空泡变性，纤维变性），血管减少，钙化，粥样硬化。 牙周组织变薄，纤维增生，血管硬化萎缩。 胃 粘膜萎缩 血流量减少 腺细胞分泌功能相应减弱 能量缺乏， 胃功能降低， 修复能力减弱, 胃平滑肌萎缩、变薄，收缩力减 弱，蠕动减缓，排空延迟——便秘 胃排空 青年（26岁）47分钟 老年（77岁）123分钟 胃分泌功能减低 胃液减少 游离酸与总酸分泌减少， 到60岁时下 降到青年人的40-50% 胃蛋白酶原分泌减少 黏液分泌少 胃黏液——碳酸氢盐屏障 易 受损
循环系统
形态学变化 30——90岁人类心脏重量每年增加1-1.5克。 原因不全是心肌肥厚， 更是由于结缔组织增加，类脂质沉积， 心脏瓣膜等钙化。心肌纤维随脂褐素增加变为棕色。由于ATP酶活 性下降，钙离子扩散减少，心肌收缩力每年以1%的速度下降 。 80岁与30岁相比心室壁增厚25%。胶原增生，脂肪浸润，脂褐素增 加——心肌硬化，心腔变小 传导系统 窦房结起博细胞和传导细胞减少，65岁后减少速度加快， 75岁后 不到正常的10%。传导系统的胶原纤维、弹性纤维、网状纤 维增加，脂肪增加——纤维化 心脏血管： 冠状动脉扭曲、硬化，钙化 60 岁后 冠脉血流量减少 35%。 心包 胶原纤维的几何形状发生变化：胎儿期为直线形，青壮年期 为波浪状，老年人又变直。 波浪的纤维伸缩性大。胶原的溶解性降 低。 胶原的数量变化不大。 心瓣膜 纤维化
肺容量：40岁后 增龄——气体交换下降，肺活量减低(原因：胸廓 顺应性降低和腹壁肌肌力减低。 老年人残气量，功能残气量分别增加10%，50%（原因：老年人的 呼吸道末端改变——肺泡管、肺泡囊、肺泡的扩大——总称“肺泡管 扩张”，弹性回缩力较差）。60岁老人残气量是30岁人的200%。 换气功能： 由于肺的微血管数量减少,弥散功能降低，功能残气量 增加，吸入的氧在肺泡内过度稀释，使肺泡的氧分压（PO2）低， PCO2偏高。 由于肺组织的弹性减弱，小气道闭塞，肺下部残气 过多，压力升高。上部气道通畅，保持负压，结果是，通气时多在 肺上部，而血液灌注一般在肺下部充分，因此，老年人易发生通气——血流灌注 比例失调。 动脉血 PaO2 30岁时 12.67kPa，60岁时 9.98 kPa，下降10-15% 氧耗量：随增龄，氧消耗减少， 运动负荷时，青年人 最大氧摄取 量 为3.2 升/分。高龄组 为1.6 升/分。最大通气量为青年人60% 。 老年人对缺氧敏感 （尤其是颈动脉窦化学感受器 在海拔2100米就 出现缺氧症状。 老年人肺泡面积减少， 30岁 75平米， 70岁 60平米。肺弥散功能 减低。 呼吸调节： 老年人中枢对高级感觉反应阈增高，识别能力差，但作 为生命中枢的延髓发生老年变化最晚，70岁以后才对CO2的通气反应减低。
• 肝脏： 形态学 （50岁开始老化，70岁以后加重） 体积缩小，重量减轻，肝细胞体积变大，但数量 减少。正常人肝脏的重量约占体重的2.5%，衰老 时渐减轻，到100岁时，只占1.6%（原因是肝实 质细胞数量减少，再生功能减退）。脂肪，脂褐 素增多，脂肪肝、纤维化肝。 • 功能 各种酶活性减弱，药物代谢速度减慢。 对某些激素、以及血液调节因子的反应降低。肝 脏的某些受体功能降低。 • 胰腺： 随增龄，弥漫性纤维化，脂肪增生。脂褐 素沉积，类淀粉样物质浸润 • 50岁以后，胰腺分泌量和浓度下降，脂肪吸 收障碍。50岁后胰蛋白酶活力下降66%，胰脂肪 酶减少20-30%。胰岛素分泌减少，糖耐量减退。
血管 中膜增厚 成分改变 胶原增加 主动脉内膜厚 度40岁 0.25mm 70岁 0.5mm， 80岁 0.7mm 由于血管的变形、扭曲，主动脉弓，颈动脉窦压力 感受器敏感性降低 静脉 管壁增厚，弹力纤维减少，胶原纤维增加，内 膜增厚，瓣膜萎缩，弹性减弱——老年性静脉硬化 （SENILE PHLEBOSCLEROSIS） 毛细血管 单位面积内有功能毛细血管减少。基底膜 增厚，外膜胶原化。孔径缩小，脆性增加。供养不 足，甚至被认为是衰老的重要病因。
心脏功能
心输出量随增龄呈直线下降，与20-30岁青年比，60-70岁老人减少30——40%。 71-80岁老人减少40%。 各器官血流量 减少，其中肾脏血流的减少更为明显。 心指数 成人心指数 3。0—3。5/min/m2 80岁 2。L 心储备能力 70岁老人的心储备力==40岁人的 50% 心输出量 在一定范围内代偿可维持心输出量 老年人最大代偿能力要比青年 人低 20%-30% 射血分数 从静止到负荷高峰 射血分数与年龄成反比 多数老年人运动时 射 血分数实际减少 在年轻人这被认为是异常。 成年以后，心脏作功随增龄每年下 降0。5% 心脏收缩力 随增龄每年下降1% 心肌最大耗氧量 与心输出量几乎以相似的速率下降 左室射血期 随增龄缩短 射血前期 随增龄延长 反映了 左室室壁收缩速度减慢 心率 缓慢 心率对运动的反应迟钝 负荷增加使心率达最高值时（177次/ 分（最大心率） 显著低于青壮年（190次/分）。 原因：传导系统的纤维化 肌 纤维中儿茶酚氨受体减少。 血压 不同程度地随增龄显著增加 20-79岁收缩压渐升高。80岁后女性又趋与降 低。 60岁以后 舒张压趋于下降，收缩压升高 脉压增大。 心电图 QRS 波群，T波随增龄减低。 P双向。70岁老人心电图异常率达60-87% 激素 心源性肽类激素内分泌功能衰退 是老化的标志
老年的ห้องสมุดไป่ตู้化
人从诞生到死亡经历着一个漫长又短暂的过程。 人的老化是从分子水平，器官水平，组织水平到整体水平的变化。 其老化过程还受到社会、心理因素的影响。因此，老化过程是一个 复杂的过程。 形体变化 外貌 白发，脱发，皮肤粗糙，弹性减弱 身高与体重 从35岁起每10年减低1cm，（椎间盘脱水，脊柱弯曲）。 钙代谢异常导致体重下降。体表面积较少（小于5%） 构成的变化 水减少 老化时由60%（男）和50%（女）减到51。5%（女）和 42-45%（女）。主要是细胞内液减少 细胞数量减少 30岁开始，75岁时细胞量减少30% 脂肪增加25岁-——70岁提内脂肪增加16%。脂肪占体重比例，青 年为17%，老年为33%。 细胞数减少，脂肪、多纤维化
分子水平的变化
染色质结构与功能均有与增龄相关的变化。 类似于从有活性到无活性状态的转变。 基因表达方面年轻的机体每2-4小时能生成1 个细胞，年老的个体完全失去这一功能。 年轻染色体：微丝构成的密网 基质均质状 年老染色体：微丝平行排列 基质纤维壮 细胞周期：年轻细胞培养 100%合成DNA 年老细胞培养 20%合成DNA
细胞水平：不同细胞器具有不同的功能，均会随衰老发生 一系列的退行性变化： 核 染色质边集，浓缩、碎裂、溶解、核体、核仁增大、 核膜内陷，核内包涵物 线粒体 随着衰老 由短厚杆状到泡状或细扁状。用果蝇研 究证明老化时线立体数目减少明显（体积下降8.5%，数 量下降50%）。形态不规则。肝脏线粒体一般不随老化变 化。而神经元和肌细胞中线粒体变化明显。 溶酶体 膜的通透性因脂质过氧化而损伤。酶的释放导致 了一系列组织损伤。 微粒体 过氧化氢系统损伤，不能处理自由基损伤。 脂褐素 人肝脏从60岁，大动脉从50岁开始出现 酶 长寿个体的细胞酶系统一般都比较健康。老年人体 内酶的活力及量下降。
呼吸系统
脊柱后突，胸廓变形，肋骨钙化，活动受限。结果是，胸廓 顺应性下降，胸廓活动范围受限制，通气功能下降，胸式呼 吸减弱，腹式呼吸增加。胸壁肌肉，肌纤维周围结缔组织、脂肪增 生，呼吸肌力量减弱（70岁时降低40%） 气管、支气管 各层细胞萎缩，纤毛上皮细胞增生过甚——化生— —萎缩。纤毛细胞转成杯壮细胞，支气管黏液分泌增多，粘稠。气 流阻力增大。 肺 老年人肺小于青年人。弹性减弱。高龄时肺泡数减少。胶原增 加，弹性减弱。 肺血管 弹性组织渐减少，纤维组织增生。物理特性也变化，失去 对牵拉的伸展性。40岁以后，几乎都有肺动脉粥样硬化（纤维化、 肥厚、透明化），肺动脉压力增加，轻于体动脉（由于肺动脉含钙 少）。40岁以后肺静脉内膜硬化，以胶原增生为主。 生理学变化： 肺活量、最大呼气量直线下降。残气量增加。呼吸 频率增加。20—29岁时，14.4次/分。 70—79岁 19.1次/分。