尿胰蛋白酶原-Ⅱ测定在急性胰腺炎早期诊断中的应用

尿胰蛋白酶原-Ⅱ测定在急性胰腺炎早期诊断中的应用
尿胰蛋白酶原-Ⅱ测定在急性胰腺炎早期诊断中的应用

尿蛋白的五项检查是什么

尿蛋白的五项检查 尿蛋白与尿酶:早期肾损伤标志 1.微量白蛋白尿(MAU): 作为全身血管内皮损伤标志,MAU是预测和早期诊断肾病、糖尿病、高血压及心血管疾病血管损伤的敏感指标,而且对疾病进展、预测及治疗效果评价等也具有重要参考价值 2: 尿低分子蛋白检测 低分子量蛋白尿也称肾小管性蛋白尿,多用于早期小管损伤标志。 ⑴β2微球蛋白(β2-MG) ⑵视黄醇结合蛋白(RBP) ⑶α1微球蛋白(α1-MG) ⑷尿蛋白-1 ⑸半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C) Cystatin C体内生成量恒定,不受性别、肌肉容积等因素影响,血浓度检测已成为评估肾小球滤过率的敏感指标。 沈阳国济检查报告: 尿蛋白五项: 1:尿转铁蛋白:肾小球滤过膜早期损伤的标志之一。 2:尿α1微球蛋白:肾小球滤过膜和肾小管重吸收损伤。 3:尿免疫球蛋白G:与疾病严重程度有关,越严重,值也高。 4:尿微量白蛋白:固有细胞损伤,是糖尿病肾病和高血压肾病的早期指标。 5:尿β2微球蛋白:早期肾小管损伤的指标。 案例分析:尿蛋白3+ 其含义是:正常尿液里不含或只含微量蛋白质,检查结果呈阴性(-),当尿液里的蛋白质含量上升到一定量是检查结果就呈阳性(+)。尿蛋白3+(+++、三个加号)是做24小时尿蛋白定量检测的结果。同时还可以表述为尿蛋白三个加号、尿蛋白+3,几种表述都是一个意思。尿蛋白三个加号的意思是1L尿液里含有蛋白质2.0—4.0g,即2.0—4.0g/L。

如果出现了上述的症状,我们的检查就要按照上文中的项目进行,不然造成的后果是很严重的:危害一、引起的小管细胞生物学波动:出现尿蛋白的许多肾脏病都存在着细胞过度增生,代表着一种非适应性反应,导致肾衰。蛋白质可直接调节小管细胞功能,改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达,可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1,诱导纤维化过程。 二、引起小管间质缺氧加重:尿蛋白重吸收各消化多量蛋白质需额外能量,可造成小管细胞缺氧,以致引起小管细胞损伤。 三、系膜毒性:在肾衰模型中,可以观察到血清蛋白在肾小球系膜中的蓄积,那些大分子物质在系膜区的聚集可引起系膜细胞损伤、增生各系膜基质合成增多,从而产生肾小球硬化。尿蛋白肾病模型中,肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积那些聚集最终也可导致肾小球硬化。 四、尿蛋白3+的原因主要是肾小球滤过膜受损伤导致通透性增加造成的,肾小球的滤过膜通透性增强意味着启动了肾脏的纤维化,如果不及时的治疗,病情的进一步蔓延,肾脏固有细胞表型会发生转化,生成不易被降解的胶原纤维蛋白,沉积在肾脏,逐渐取代健康的肾单位,最终会发展成终末期肾衰竭--尿毒症。

(人)胰蛋白酶

重组人胰蛋白酶 Cat.No.:RHT03 CAS:9002-07-7 EC:3.4.21.4 来源:人胰蛋白酶,基因工程生产,大肠杆菌表达 1.重组生产,无动物源性 重组人胰蛋白酶,氨基酸序列及性质与人胰蛋白酶完全相同。无动物源性,无病毒污染。可用于干细胞治疗、肿瘤的细胞治疗等过程中,无抗原性。 2.优势 安全性高 重组生产,无动物源性的病毒污染,如猪流感病毒、猪细小病毒等; 特殊工艺,无内源性病毒污染,无细菌、真菌、支原体污染; 冻干粉,运输及储存安全,活性不易损失; 不含任何蛋白酶抑制剂,如PMSF等。 上海雅心生物技术有限公司

?纯度高 HPLC纯化; 活性特异,无其它蛋白酶活性。 ?活性高 比活性不低于2500USP u/mg。 3.用途范围 胰蛋白酶是一种内肽酶,可用于赖氨酸及精氨酸C末端剪切肽键,从而将大分子蛋白裂解为小肽。 胰蛋白酶广泛用于各种生物技术过程中,如:细胞培养各种组织的细胞分离;变性蛋白质的降解;蛋白质的酶解、测序;干细胞、肿瘤的细胞治疗等。 4.特性 纯化HPLC 产品性状白色或类白色冻干粉 纯度(HPLC)≥95% 比活不低于2500USP u/mg 其他酶含量无糜蛋白酶、羧肽酶A等污染及活性 不含任何蛋白酶抑制剂无PMSF、EDTA等任何蛋白酶抑制剂 上海雅心生物技术有限公司

5.信息 产品名称比活包装产地 重组人胰蛋白酶≥2500USP u/mg10mg,100mg,1g上海雅心 活力单位:25℃,pH7.6,反应体系3.0ml(1cm光路),每分钟酶解BAEE使253nm下的吸收值增加0.003定义为一个USP单位。 6.相关产品 重组猪胰蛋白酶; 重组胰蛋白酶细胞消化液。 上海雅心生物技术有限公司

重症急性胰腺炎SAP的诊断标准

重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上;②CT或磁共振(MR)有急性胰腺炎的变化,同时有胰周广泛渗出和(或)胰腺坏死、和(或)胰腺脓肿等改变;③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度,推荐相应的评分指标和系统包括: ①APACHEⅡ评分:重复性好,且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分:简便易行,但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白(CRP):动态监测CRP水平,发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标,包括:年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上,动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,建议采用BalthazarCT分级指标,D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎(AP)的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;

Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后,坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50~150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。 附: ①Ranson评分系统:该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分,合计11分,评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时 (1):年龄>55岁(6):HCT减少10%以上 (2):WBC>16×109/L (7):血钙<2mmol/L (3):血糖>L (8):PaO2<60 mmHg (4):LDH>350 U/L (9):BE>4mmol/L (5):AST > 250 U/L (10):BUN增加>L (11):体液丧失>6L

尿蛋白定性检查

尿蛋白定性检查 一、磺基水杨酸法 【目的】掌握尿蛋白(PRO)定性磺基水杨酸法(SSA)。 【原理】生物碱试剂磺基水杨酸,在酸性的条件下,其磺酸根阴离子与蛋白质氨基酸阳离子结合,形成不溶性蛋白盐沉淀。 【器材】 1. 小试管、试管架。 2.滴管、胶洗头。 3. 2ml刻度吸管、吸耳球。 4. pH广泛试纸。 5. 黑色衬纸。 【试剂】 200g/L磺基水杨酸溶液:20g磺基水杨酸溶于100ml蒸馏水中。 【标本】新鲜尿液或模拟蛋白尿标本。 【操作】 1、调pH 用pH广泛试纸测试尿液酸碱度,如pH不在5—6范围,可加酸或碱予以调节。 2、加尿液取小试管2支,分别加入清晰尿液1ml。 3、加试剂于第1支试管内滴加磺基水杨酸溶液2滴,轻轻混匀;另1支试管不加试剂作为空白对照。 4、判断结果 1min内观察结果,按照书中表格判断阳性程度及大致蛋白质含量。

【参考区间】阴性 【注意事项】 1、标本①如果尿液呈现明显的浑浊,应先离心或过滤。②当知患者应用大剂量青霉素、庆大霉素、磺胺、含碘造影剂时,应告知结果可能产生假阳性。③指导患者正确采集中段尿,避免混有生殖系统分泌物。 2、调pH 本法在尿液偏碱或偏酸时(pH>9或pH<3)可呈假阴性,因此检测前可先测试尿pH,必要时用稀NaOH或5%醋酸进行调节。 3、结果判断 (1)掌握好结果判断时间。操作时严格按照操作方法进行,判断时间严格掌握在1min,极轻度的混浊并无明显临床意义。当尿液中含高浓度尿酸或尿酸盐时,在加入试剂1—2min后可能出现白色点状物,逐渐呈蛛丝状浑浊,缓慢扩散,覆盖于尿液表面,遇此干扰可离心后的尿液上清进行检测。 (2)如果通过镜检发现大量细胞,分析其阳性可能是由于混有生殖系统分泌物造成的假阳性,则可用离心后的上清液重新测定,进行验证。 (3)对于微弱阳性的判断,可选用黑色衬纸作背景,以提高分辨力。 4、灵敏度本法灵敏度高,为0.05—0.10g/L。 尿葡萄糖班氏法定性试验 【目的】掌握葡萄糖(Glu)班氏定性的方法 【原理】葡萄糖含有醛基,在高热、碱性溶液中,能将试剂中的蓝

胰蛋白酶抑制剂的测定.doc - NY

NY 中华人民共和国农业行业标准 NY/T1103.2-2006 转基因植物及其产品食用安全检测 抗营养素第2部分:胰蛋白酶抑制剂的测定 Safety assessment of genetically modified plant and derived products Part 2: assay of anti-nutrients pancreatic typsin inhibiter 2006-07-10发布2006-10-01实施 中华人民共和国农业部发布

前言 本标准由中华人民共和国农业部提出。 本标准由全国农业转基因生物安全管理标准化技术委员会归口。 本标准起草单位:中国疾病预防控制中心营养与食品安全所、农业部科技发展中心、中国农业大学、天津市卫生防病中心。 本标准主要起草人:杨月欣、王竹、韩军花、李宁、汪其怀、黄昆仑、刘克明、刘培磊、连庆。 本标准首次发布。

转基因植物及其产品食用安全检测 抗营养素第2部分:胰蛋白酶抑制剂的测定 1 范围 本标准规定了转基因植物及其产品中胰蛋白酶抑制剂的测定方法。 本标准适用于转基因大豆及其产品、转基因谷物及其产品中胰蛋白酶抑制剂的测定。其他的转基因植物,如花生、马铃薯等也可用该方法进行测定。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准。 2.1 转基因植物genetically modified plant 指利用基因工程技术改变基因组构成,用于农业生产或者农产品加工的植物。 2.2 转基因植物产品products derived from genetically modified plant 指转基因植物的直接加工产品和含有转基因植物的产品。 3 原理 胰蛋白酶可作用于苯甲酰-DL-精氨酸对硝基苯胺(BAPA),释放出黄色的对硝基苯胺,该物质在410 nm下有最大吸收值。转基因植物及其产品中的胰蛋白酶抑制剂可抑制这一反应,使吸光度值下降,其下降程度与胰蛋白酶抑制剂活性成正比。用分光光度计在410 nm 处测定吸光度值的变化,可对胰蛋白酶抑制剂活性进行定量分析。 4 试验材料 转基因植物及其产品、受体植物及其产品。如果对转基因植物产品中的胰蛋白酶抑制剂进行测定,转基因植物产品和受体植物产品的处理条件应相同。 上述材料的水分含量和种植环境应基本一致。

急性胰腺炎的诊断鉴别.doc

急性胰腺炎的诊断鉴别 【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现和实验室检查,常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹 部疼痛,恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛,但无腹肌紧张,同时有血清淀粉酶和(或) 尿淀粉酶显著升高,排除其他急腹症者,即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准, 且具有局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、脓肿)和(或)器官衰竭。由于重症胰腺炎 病程发展险恶且复杂,国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测,其中关键是 在发病48 或 72 小时内密切监测病情和实验室检查的变化,综合评判。 区别轻症与重症胰腺炎十分重要,因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重 症胰腺炎处置:①临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征:腹 肌强直、腹膜刺激征,Grey-Turner征或Cullen征;③实验室检查:血钙显著下降2mmol/L 以下,血糖>11.2mmol/L(无糖尿病史),血尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀 粉酶活性的腹水。 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别: (一)消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史,腹痛突然加剧,腹肌紧张,肝浊音界消失,X 线透视见膈下有游离 气体等可资鉴别。 (二)胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射到右肩部,Murphy 征阳性,血及尿淀粉酶轻 度升高。 B 超及 X 线胆道造影可明确诊断。 (三)急性肠梗阻 腹痛为阵发性,腹胀,呕吐,肠鸣音亢进,有气过水声,无排气,可见肠型。腹部X 线可见液气平面。 (四)心肌梗死 有冠心病史,突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像,血清心肌 酶升高。血、尿淀粉酶正常。

24小时尿蛋白定量

24小时尿蛋白定量 24小时尿蛋白定量-24小时尿蛋白定量的定义和意义 24小时尿蛋白定量中的“24小时的尿量”,就是把早上的第一次的小便排干净后,从第 二次的小便开始留。看一下这时是几点,记一下时间,直至第二天的这个时间,为24个小时。把这24个小时内的,每一次的所有的小便,都放到一个容器里,混合均匀,然后从中间抽取100?200毫升,拿到医院去化验。 在正常情况下,肾小球滤过膜只能通过分子量较小的物质。正常人每天尿中蛋白质一般 为40-80毫克,这一含量用蛋白质定性试验的方法一般不能检出。患某些疾病时,蛋白质漏出增加,就可被检出尿蛋白阳性。所以尿蛋白定性报告的结果是粗略的,24小时尿蛋白 定量检验可以精确地测出小便中排出的蛋白量。 24小时尿蛋白定量是判定肾病有无的可靠指标: 临床上,判定肾病发生与否,多通过尿常规检查中的尿蛋白定性和定量两个指标进行综合判定。尿蛋白定性指标就是常说的尿蛋白是阴性还是阳性。如果尿蛋白检查结果为阳性,反应肾病的病情程度看其带有几个+。而尿蛋白定量判定则更能准确的反应受检者的肾脏功 能,常用的诊断指标即是24小时尿蛋白定量。 偶然一次发生24小时尿蛋白定量超标,不能确诊为肾病: 正常人,尿常规检测24小时尿蛋白定量范围小于150mg/24小时.如果受检人的24小时尿蛋白定量指标高出了此正常值参考范围,则可认为其存在肾功能损伤情况。 尽管24小时尿蛋白定量是判定肾病是否发生的可靠指标,但是,单凭一次的24小时尿蛋白定量检查结果异常就判定受检者发生了肾病,这是不准确的。在临床对肾病的发生做 出确诊时,通常情况下,需要重复做尿常规检查。通过做定期检查,患者的尿常规检查结果 显示,存在三次及以上的24小时尿蛋白定量指标均高于正常参考范围,才可以判定患者确实发生了肾脏病变。 定期检查,早发现早治疗,防止病情恶化: 肾病早期发病隐匿,患者多无明显症状表现,很容易被忽视。许多人就医时,肾病已经

胰蛋白酶抑制剂对Wnt信号通路的作用

万方数据

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胰蛋白酶抑制剂对Wnt信号通路的作用 作者:伊凤双, YI Feng-shuang 作者单位:山西大学生物技术研究所,太原,030006 刊名: 国际肿瘤学杂志 英文刊名:JOURNAL OF INTERNATIONAL ONCOLOGY 年,卷(期):2010,37(5) 参考文献(21条) 1.Fogarty MP;KesslerJD;Wechsler-Reya RJ Morphing into cancer:the role of developmental signaling pathway in brain tumor formation 2005(04) 2.Moon KC;Cho SY;Lee HS Distinct expression pattems of E-Cadherinand beta-cateninin signetring cell carcinoma components of primary pulmonary adcnoesrcinoma 2006(09) 3.Khor TO;Gul YA;Ithnin H A comparative study of the expression of Wnt-1.WISP-1 sundvin and cyclin-D1 in colorectal carcinomas[外文期刊] 2006(04) 4.Luo W;Zou H;Jin L Axin contains three separable domains that confer intramolecular,homodimeric,and heterodimeric interactions involved in distinct fuctions 2005(06) 5.Krieghoff E;Behrens J;Mayr B Nucleo-cytoplasmic distribution of beta-catenin is regulated by retention[外文期刊] 2006(Pt7) 6.Li YY;Zhang Z;Wang ZH rBTI induces apoptosis in human solidtumor cell lines by loss in mitoehondrial transmembrane potential and caspase activation[外文期刊] 2009(02) 7.Kennedy AR;Billings PC;Wan XS Effects of Bowman-Birk inhibitor on rat colon carcinogenesis[外文期刊] 2002(02) 8.李卓玉;袁静明肿瘤抑制蛋白APC的结构与功能[期刊论文]-生命的化学 2006(02) 9.While SR;Williams P;Wojcik KR Initiation of apoptosis by actin cytoskeletal derangement in human airway epithelial cells[外文期刊] 2001(03) 10.Avizienyte E;Wyke AW;Jones RJ Scr-induced deregulation of E-cadherin in colon cancer cdlls requires integrin signaling[外文期刊] 2002(08) 11.Kim PJ;Plescia j;Clevers H Survivin and molecular patho-genesis of colorectal cancer[外文期刊] 2003(9379) 12.Zhang T;Otevrel T;Gao Z Evidence that APC regulates survivin expression:a possible mechanism contributing to the stem cell origin of colon[外文期刊] 2001(24) 13.Hoffman WH;Biade S;Zilfou JT Transcriptional repression of the anti-apoptotic survivin gene by wild type p53 2002(05) 14.Masur K;Lang K;Niggemann B High PKC alpha and low E -cadherin expression contribute to high migratory activity of colon carcinoma cells 2001(07) 15.Le TL;Joseph SR;Yap AS Protein kinase C regulates endocytosis and recycling of E-cadherin 2002(02) 16.Chen CL;Chen HC Functional suppression of E-cadherin by protein kinase Cdelta 2009(Pt 4) 17.Kobayashi H;Suzuki M;Tanaka Y Suppression of urokinase expression and invasiveness by urinary trypsin inhibitor is mediated through inhibition of protein kinase C-and MEK/ERK/c-Jun-dependent

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上,大多数患者的病程呈自限性;20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年,美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年,泰国曼谷), 结合我国具体情况,规定有关急性胰腺炎术语和定义,旨对临床和科研工作起指导作用,并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍,影像学提示胰腺有/无形态改变,排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,而 无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8,或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议:(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为:早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为:SAP患者发病后72 h内出现下列之一者:肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 < 60 mmHg)、休克(收缩压w 80 mmHg ,持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45 秒)、败血症(T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L,持续48 h,血/抽取物细菌培养阴性);(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”,除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”,“急性胰腺蜂窝炎”等名称;(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断,例如:急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS),急性胰腺炎(胆源性、轻型);(4)急性胰腺炎临床分级诊断:如仅临床用,可应用Ranson's标准或CT分级;临床科研用,须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 (二)其它术语 急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期,胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死(pancreatic necrosis)增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚,内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿(pancreatic abscess)胰腺内或胰周的脓液积聚,外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多,且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上,应尽可能明确其病因, 并努力去除病因,以防复发。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎诊断标准

急性胰腺炎诊断标准 长期以来,众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定,现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下。 1.1992年亚特兰大会议诊断标准 急性胰腺炎(AP)::是胰腺组织的急性炎症过程,可同时累及其他局部组织或远隔器官。常起病急骤,伴有上腹部疼痛及各种腹部体征,从轻微的触痛到反跳痛不等。急性胰腺炎常伴有呕吐,发热,心动过速,白细胞增多,以及血和(或)尿中胰酶水平的升高。 重症急性胰腺炎(SAP):指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症,如坏死,脓肿及假性囊肿等。腹部体征包括明显的腹痛,反跳痛,腹胀,肠鸣音减弱或缺失。上腹部可触及肿块。少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑(Grey一Turner征),或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。SAP需符合Ranson诊断指标≥3项,或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分。 轻型急性胰腺炎(MAP):指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降,且预后良好,无重症急性胰腺炎的上述特征。MAP患者只要给予适当的输液治疗,其体征和化验结果就会很快恢复正常。治疗48~72h之内无明显改善时,应注意观察是否有胰腺炎并发症。胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常。 2.2002年曼谷会议标准 急性胰腺炎:胰腺的急性炎症。 轻症急性胰腺炎:无明显的器官功能障碍,对液体治疗反应良好。 重症急性胰腺炎:具下列之一者,局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson指标≧3项;;APACHE Ⅱ评分≧8。 急性液体积聚:胰腺内或胰周液体积聚,发生于病程早期,并缺乏完整包膜。 胰腺坏死:增强CT检查发现失活的胰腺组织。 急性假性囊肿:有完整包膜的液体积聚,包含胰腺分泌物。 胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚。 3.美国急性胰腺炎诊断标准:

蛋白尿检测方法有什么【健康小知识】

蛋白尿检测方法有什么 文章导读 蛋白尿其实是肾病的主要症状,肾病给人体带来的伤害是很大的,患者在进行常规治疗的同时,最好还要在饮食上多加注意,这样才可以让疾病更快的恢复,对于一些病情比较严重的患者,最好是吃一些高质量的低蛋白食物,这样就可以有效的缓解症状,从而还会让患者的机体抵抗力得到提高,那么蛋白尿检测方法有什么呢? 第一,蛋白尿检测方法有什么?临床上常用的方法有以下3种:尿蛋白定性试验:通常采用蛋白试纸法、磺基柳酸法、加热醋酸法3种方法。正常情况下,尿蛋白定性试验呈阴性。但此种检查方法易受一些因素的影响,可致假性结果,如尿酸盐含量高时,尿呈酸性反应,蛋白试纸法结果较实际情况低,磺基柳酸法易呈假阳性;大量使用青霉素时,磺基柳酸法易呈假阳性反应;使用磺造影剂时,磺基柳酸法、加热醋酸法均可出现假阳性反应;当尿呈强碱性时,假性结果更多,或出现蛋白试纸法假阴性反应,或出现磺基柳酸法和加热醋酸法的假阴性反应。当尿蛋白仅为一些特殊蛋白质时,蛋白试纸法和磺基柳酸法均不敏感。因此,在进行尿蛋白定性时,应综合各种因素,具体情况具体分析,选择适宜的方法。尽管定性试验比较方便,但有时难以反应蛋白尿的实际情况,有条件时,最好进行定量检查。 第二,尿蛋白定量测定:一般进行ECTkey=24小时尿蛋白定量 target=_blank>24小时尿蛋白定量检测。使用的方法比较多,有些方法虽然比较精确,如凯氏定氮法、双缩脲法等,但操作很复杂。目前临床多采用简易的半定量法,如艾司巴赫氏定量法、磺基柳酸比浊定量法。24小时尿蛋白定量在0.15~0.5克之间为微量蛋白尿,在0.5~1克之间为轻度蛋白尿,在1~4克之间为中度蛋白尿,大于4克(有学者定为3.5克)为重度蛋白尿。 蛋白尿检测方法有什么?尿蛋白电泳分析:常用的方法有醋酸纤维薄膜电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳、尿蛋白免疫电泳等方法。该方法主要从确定尿中蛋白质的种类出发,通过区分不同尿蛋白的种类,对某些疑难病症如多发性骨髓瘤、重链病等有诊断和鉴别诊断的意义。同时可以区别尿蛋白的分子量大小,这对区别蛋白尿的来源,以及检查尿中是否有特殊蛋白质具有重要的意义。

DTT水解大豆胰蛋白酶抑制剂的研究_赵美琳

大豆蛋白是人类最主要的植物蛋白质来源,但豆类植物在提供丰富营养的蛋白质资源的同时,又广泛存在着各类营养限制性因子,其中STI 就是其中之一。一些学者研究发现STI 是导致大豆利用率下降的最根本的原因,它限制了人体和动物对豆类蛋白质的吸收和利用,STI 分子内含有跨链的二硫键,使得STI 结构稳定,耐热耐酸。许多植物STI 的一个分子可以同时结合两分子的蛋白酶,这就造成了蛋白酶失去与蛋白质底物结合的机会,因此我们必须通过特定的方法除去或克服STI 所带来的不利影响, 才能充分利用豆类蛋白质资源。本文主要选择DTT 对STI 的水解作用,采用分光光度法、SDS-PAGE 和GPC 色谱法相结合,对STI 的水解程度进行分析研究。1实验材料与方法1.1实验材料1.1.1主要试剂 DTT 溶液、TGase 溶液、Tris-Hcl 缓冲液(50moI/L ,pH7.5)、大豆胰蛋白酶抑制剂溶液(5000BAEE/mL )、BAPNA 溶液(0.4mg/mL )、胰蛋白酶溶液(5,000BAEE/mL )、30%(v/v)冰醋酸溶液、电泳试剂等1.1.2主要仪器 电子分析天平、电子恒温水浴锅、PHS-25型酸度计、78-1型电磁搅拌器、752分光光度计、DY-III 型电泳仪、Waters 高效液相色谱仪、凝胶成像系统等。1.2实验方法 1.2.1DTT 对STI 的水解 DTT 对STI 的水解步骤如图l 所示。 图1DTT 水解STI 的方法 对照样为0.25ml 大豆胰蛋白酶抑制剂加入1mL 的TGase(1U/mL),然后50℃水浴恒温8h 后,100℃灭酶5min,反应液4℃储藏以备后用。 1.2.2采用分光光度法测定STI 水解程度 实验方法如图2所示。 图2测定DTT 对STI 的水解步骤 对照样为不经处理的STI 原溶液, 其余操作相同。用空白样做参比,分别取样液及对照样溶液,通过比较处理的STI 与不经处理的STI 原液反应的样品在410nm 的吸光值,就可由残留的胰蛋白酶活性间接检测出DTT 及TGase 对STI 的水解程度。 另外,用0.lmL 胰蛋白酶溶液加上0.31mLTris-Hcl 缓冲液,混匀后与2mLBAPNA 溶液于75℃水浴反应15min ,然后加入0.lmL30%冰醋酸中止反应,在410nm 下比色,测定胰蛋白酶的活力(A 410表示)。 当STI 完全水解时,胰蛋白酶表现出最高活力,这时反应液的吸光值最大;当STI 未被水解时,胰蛋白酶表现出最低活力,这时反应液的吸光值最小;当STI 部分钝化时,反应液的吸光值介于他们之间。因此,可用下式表示STI 钝化的相对活力大小: STI 的相对失活(%)=(样液的A 410值-对照样的A 410 值)/胰蛋白酶活力(A 410值)1.2.3SDS-PAGE 分析 将STI 与反应液进行SDS-PAGE 分析,电泳胶按表l 所 四川职业技术学院学报 2010年8月Journal of Sichuan Vocational and Technical College Aug .2010 第20卷第3期vol.20No.3 收稿日期:2010—06—08 作者简介:赵美琳(1968—),女,漯河职业技术学院食品工程系,副教授。主要研究方向:食品生物技术。 DTT 水解大豆胰蛋白酶抑制剂的研究 赵美琳,张素霞 (漯河职业技术学院,河南 漯河 462002) 摘要;大豆胰蛋白酶抑制剂(STI)可以抑制一些来源于动物或植物的蛋白酶的活力,使之降低水解蛋白质的效力,降低蛋白质的利用率。本文主要选取二巯基苏糖醇(DTT )采用分光光度法、SDS-PAGE 和GPC 色谱法相结合测定DTT 对大豆胰蛋白酶抑制剂的水解程度进行研究。 关键词;DTT ;水解;大豆胰蛋白酶抑制剂中图分类号:Q556.3 文献标识码:A 文章编号:1672-2094(2010)03-0120-03 ·120 ·

胰腺炎最新诊断标准

胰腺炎最新诊断标准 大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速,30分钟内疼痫达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显 ,j$v& A5H7r #}? I, 示剧烈的上腹部压痛及肌卫。S3 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛;(2)血清淀粉 酶和(或)脂肪酶2正常值上限3倍:(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎和(或)脂肪酶〈正常值上限3 特征 3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此,本性的腹痫,血清酶水平低于正常值上限外定\$\U2o# 义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。5}5f 急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能彳肖长于 淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血 清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾 病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶 或脂 肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。 急性胰腺炎的鉴别诊断范圉饨广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞》丄—主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。 二、影象学检查_____ 是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段.自从B型超声普及后,应用X-线对慢性胰 腺炎进行诊断已很少使用?但腹部平片对于发现胰輕化仍有一定价值?目前,B超、 __________ 6] T CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法?CP的超声所见:①胰管壁不规 则并呈现断续的高回声表现?85%的CP患者可岀现这一典型表现?②胰腺结石和钙化 灶同时存在,胰腺实质内可见点状高回 声?③胰腺萎缩和胰腺局限性增大?在CT上, 慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化?有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜?B超和CT诊断CP的正确性和 特异性无显著差异,但CT在发现月夷腺钙化和囊肿方面要优「[刃?此外,B超检肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响,有查还容易受到诸如患者体形、胰腺和一 定的漏诊和误诊率,结合CT可在一定程度上弥补上述不足?ERCP在慢性胰腺炎诊断 越引起人们的重[9] ] 方面的价值已经越来视?Alaetaf10认为ERCP可作为当前慢性胰腺

微量尿蛋白的实验室检测

微量尿蛋白的实验室检测 什么是微量尿蛋白? 肾脏具备强大的代偿功能,肾功能早期损伤往往没有症状和体征,患者就诊时已经到达肾功能不全,失去了最佳的治疗机会。 在早期损伤时尿蛋白已有微量的增加,但还不能用常规方法检测出,此时称为微量尿蛋白,是肾病早期损伤的最敏感变化。 目前用于实验室检测的微量尿蛋白有哪些? 理论上讲,血浆蛋白均可在病理条件下出现于尿液中,但与肾脏结构和功能受损较为密切的微量尿蛋白系列约有20多种。由于肾单位受损部位不同,临床最常用的,最具标志性的尿微量蛋白系列有以下四种 中文名称英文名称缩写应用意义 1.尿微量白蛋白Mircroalbumin MA 肾小球滤过膜电荷屏障受损的传统标志蛋白 2.尿转铁蛋白Urine Transferrin TRU 肾小球滤过膜电荷屏障受损的敏感标志蛋白 3.尿免疫球蛋白Urine Immunoglobulin G IGU 肾小球滤过膜分子筛屏障受损的标志蛋白 4.尿α1-微球蛋白α1-Microglobulin A1M 肾小管量吸收功能受损的标志蛋白 MA TRU IGU A1M 病理变化有关提示 —/↑↑——肾小球滤过电荷屏障受 损如如糖尿病肾病,急慢性肾小球肾炎,炎症,代谢异常,免疫损伤等所引起的滤过膜上负电荷减少,静电排斥力下降,蛋白滤出增多 —/↑—/↑↑—肾小球滤过筛网屏障轻 度受损1.如高血压肾病是肾血流量增多与压力升高使肾小球内滤过压超过滤过膜阻力,蛋白滤除增多 2.如急性肾小球肾炎,微小病变肾病,狼疮肾,系膜病肾炎和小球节性硬化等引起的滤过膜通透性增高,蛋白滤出增多 ↑↑↑↑↑↑—肾小球滤过筛网屏障严 重受损如感染,肾中毒,血管病变和免疫损伤均可导致滤过膜孔径增到活闭锁,基膜断裂,蛋白滤出增多 ———↑↑肾小管重吸收功能受损如肾缺血,肾间质肾炎,重金属中毒和药物损 伤引起的肾小管上皮细胞损伤,蛋白重吸收减 少,蛋白增多 ↑↑↑↑↑↑↑↑复合损伤如多种原因引起的肾小球和肾小管同时受损除了这四项,尚有以下一些项目作为补充:(β2-mG,CysC,RBP,FDP) 另外,ACR(urine Albumin Creatinine Ratio 尿白蛋白肌酐比值)被K/DOQI指南推荐

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理:国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎( acute pancreatitis,AP)病情复杂多变,在给患者带来巨大创伤的同时,也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑,该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展,越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下,国际胰腺病协会( International Association of Pan-creatology,IAP)经过了 5 年的调查与讨论,于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准(修订版)》,中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会( American College of Gastroenterology,ACG)、IAP 与美国胰腺病学会(American Pancreatic Associa-tion,APA)依据循证医学证据,于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》(以下简称 2013 ACG)和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》(以下简称 2013 IAP/APA)。如何评价不同指南的异同点,对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致,认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项:(1)与 AP 相一致的腹痛症状;(2)血清淀粉酶和/或脂肪酶≥3 倍正常值上限;(3)符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率(约占 AP 的 40%-70%)及预防复发的重要性,2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化,并且有助于判断有无胆道疾病,但易受胃肠道积气的影响,对 AP 不能做出准确判断,因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 (1)主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为:急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况,容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准(修订版)》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死,区分为急性胰周液体积聚( acute peripancre-atic fluid collection,APFC)和急性坏死性液体积聚(acute nec-rotic collection,ANC);在病程 4 周

尿液蛋白质定量测定方法及临床意义

尿液蛋白质定量测定方法及临床意义 【摘要】正常人尿液中含有微量的蛋白质,每天排出量在150mg 以下,其中以白蛋白占多数,随不同病种有一定量的球蛋白和其它蛋白。随着肾病科研工作的开展,以观察患者每天排出蛋白质的量以示病情的变化,因此尿液蛋白质定量在临床上有实际应用价值,已成为医院化验室常规的检验项目。 【关键词】尿液蛋白质检测 1丽春红-S法 尿液标本中的蛋白质与丽春红-S染料混匀后一起被三氯醋酸沉淀,将沉淀物溶解于碱性溶液中,此时溶液呈紫色,显色深度与蛋白质浓度成正比。 1.1试剂 三氯乙酸-丽春红-S试剂原液:称取丽春红-S1.0g,加入到1000ml300g/L三氯乙酸中溶解。 三氯乙酸-丽春红-S试剂应用液:将原液用蒸馏水按1:10稀释,放置室温稳定数月。 蛋白定性试剂。0.2mol/L氢氧化钠溶液。 蛋白标准曲线:把定值蛋白稀释成不同的浓度,按操作测定其吸光度,以吸光度为横坐标,以稀释后的蛋白浓度为纵坐标绘制标准曲线。 1.2操作先做尿蛋白定性试验,以适当稀释标本。在试管中加入100μl标本,再加入1ml三氯乙酸一丽春红-S应用液,混匀后以3000r

/min离心15分钟,吸去上清液,倒置于洁净滤纸上。在沉淀中加入0.2mol/L氢氧化钠溶液lml,用560nm波长测定其吸光度,查标准曲线的蛋白含量。 1.3参考值46.5±18.1mg/L 1.4注意事项:尿液如被稀释应乘以稀释倍数。尿中血红蛋白含量>5mg/L时影响结果。离心后上清必须全部弃去,若沉淀中夹带有丽春红-S影响比色结果。 2双缩脲比色法 以磷钨酸乙醇溶液沉淀尿中的蛋白质,在碱性介质中蛋白质与铜离子形成紫红色络合物,与标准液比色即可得出尿中蛋白质的含量。 2.1试剂 蛋白沉淀液:称取磷钨酸7.5g,加入30ml蒸馏水、95%乙醇385ml、浓盐酸25ml。 双缩脲液:(1)称取枸橼酸钠34.6g,无水碳酸钠20g,加入120ml 蒸馏水使其溶解;(2)称取硫酸铜3.46g,加入20ml蒸馏水使其溶解。将(1)、(2)混合,加入蒸馏水至200ml,备用。0.75mol/L氢氧化钠溶液。蛋白标准液(1.5g/L):称取150mg结晶型冻干人血清白蛋白,加入100ml的3g/L苯甲酸溶液溶解。 2.2操作取5ml24小时混合尿液,2500~3000r/min离心5分钟,取上清备检。混匀放入56℃水浴15分钟,取出后离心,倾上清留沉淀。0.75mol/1 NaOH1.51.51.5

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