兔膈神经和膈肌的传出放电

实验十二兔膈神经和膈肌的传出放电

【实验目的】用膈神经与膈肌放电作为观察呼吸运动的指标，加深对节律性呼吸运动的中枢起源和外界环境改变对呼吸运动的反射性调节作用的认识。

【实验原理】脑干呼吸中枢的节律性冲动发放，通过脊髓的膈神经及肋间神经下行传导到膈肌与肋间肌，从而产生节律性的呼吸运动。因此，引导膈神经传出纤维的放电和膈肌的放电，可直接反映脑干呼吸中枢的活动。同时，膈神经与膈肌放电活动的变化也能反映体内外各种刺激对呼吸运动的反射性影响。

【实验步骤】

1.麻醉、固定家兔及气管插管。

2.分离双侧迷走N并各穿一细线打松结备用。

3.分离膈神经。

4.暴露膈肌并安置记录电极。

5.安放引导电极。

【实验项目】

1.观察正常膈肌放电活动：

2.连接长橡皮管增加无效腔：

3.吸入CO ：

2

4.肺牵张反射：

a.吸气末注入20ml空气

b.呼气末抽出20ml空气

5.切断双侧迷走N：

【结果分析】

1．正常呼吸曲线：在正常麻醉状态下，实验动物保持平稳的呼吸节律，曲线疏密反映呼吸频率，曲线高度反映呼吸幅度。动物节律性呼吸的基本中枢位于延髓，在肺牵张反射和呼吸调整中枢的共同调节下，维持平稳的节律性呼吸。

2．增加无效腔，呼吸加深加快。增加无效腔以后，肺泡中未能与血液进行气体交换的气体增多，主要是使呼吸道的阻力加大而加强呼吸运动，另外也有通气量不足造成的 P CO2升高和 P O2的影响。呼吸道的阻力的加大，使呼吸肌受到的牵拉力增加，呼吸肌本体感受器（肌梭）兴奋增强，通过传人神经达到中枢，反射性引起被牵拉呼吸肌收缩的加强，使呼吸运动增强。

3．吸入 CO2 时，呼吸加深加快（比增加无效腔时更为明显）。当吸入气中CO2↑，进而使肺泡气P CO2↑，通过两条途径使呼吸运动增强。第一条为中枢途径，即血中CO2透过血脑屏障，在脑脊液中CA作用下，使H+↑（CO2+ H2O→H2CO3→HCO3-+ H+↑），直接作用于中枢化学感受器，呼吸中枢兴奋，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强；第二条途径为外周途径，即血中升高的CO2作用于颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，沿各自传入神经传入呼吸中枢，呼吸中枢兴奋增强，通过传出神经和呼吸肌作用，使呼吸运动增强。以第一条途径为主。

4．①吸气末注入20ml空气，很快吸气转为呼气，呼气延长。肺扩张或向肺内充气可引起吸气活动的抑制，所以在吸气末注入空气时吸气短、呼气长。

②呼气末抽出20ml空气，很快呼气转为吸气，吸气延长。肺萎缩或从肺内抽气则可引起吸气活动的加强，所以在呼气末抽取空气时吸气长、呼气短。

（肺扩张反射的感受器位于气管到细支气管的平滑肌中，是牵张感受器。）

5、切断两侧迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸变得深而漫。（迷走神经在呼吸运动中的作用：迷走神经作为肺牵张反射的传入神经，冲动经迷走神经粗纤维传入延髓，通过及时抑制中枢吸气神经元而调节呼吸的深度与频率，参与呼吸节律的调节。）

①切断一侧迷走神经，吸气稍有延长，频率变慢。切断一侧迷走神经时，肺牵张感受器感受到的肺扩张刺激不能传至延髓的呼吸中枢，吸气不能及时转变为呼气，使吸气延长；但由于脑桥呼吸调整中枢的作用，在吸气后仍可转变为呼气，表现为长吸式呼吸。但由于另一侧迷走神经的代偿作用，呼吸变化不十分明显。

②当另一侧亦切断时，吸气明显延长，频率更慢。机理同上，由于双侧迷走神经均已切断，肺牵张反射完全失去作用，长吸式呼吸表现更明显。

（③电刺激完整迷走神经，呼吸变浅，频率加快。当电刺激时，冲动不断传人呼吸中枢，抑制中

枢吸气神经元，在呼气尚未完全时，即从吸气转变为呼气。

④电刺激迷走神经离中端，呼吸运动未见明显变化；电刺激迷走神经中枢端，呼吸运动的变化及作用机理与电刺激完整迷走神经相同。以上结果说明，迷走神经是肺牵张反射的传人神经。）【实验小结】

1、在正常情况下，动物维持均匀的节律性呼吸运动。

2、动物的呼吸运动受到肺牵张反射、吸入气中CO2和O2等因素的影响。