急性胰腺炎营养支持PPT优秀课件

营养治疗方案：
第一阶段（2~5天） 禁食 输液 止痛
第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降 －进食（由少到多，逐渐增加） －纯碳水化合物
第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多。
三、重症急性胰腺炎的特点
特点：
SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程 长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感 染和多脏器功能不全。
代谢特点：
SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生 素Bl和叶酸缺乏等。
大约40%～60%的SAP病人会出现低钙血症。 可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、
低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、 甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低钙血 症。
三、重症急性胰腺炎的特点
SAP代谢紊乱的后果：
胰腺炎的营养支持
一、正常人营养物质的需要量
成年人每日需要的热量与氮量可粗略地按体重 计算。
正常状态下所需要的热量为25-30kcal/kg，蛋 白质1.0-1.5g/kg，热氮比为125-150kcal:1g。
对严重应激状态下的危重病人，供给过多的热 量，（特别是使用大量高渗葡萄糖作为热源）， 会产生某些有害的结果，容易发生呼吸衰竭、淤 胆、肝功能损害、高糖高渗非酮性昏迷等并发症 。
因此对这类病人的营养支持更显重要，可为病人 的进一步治疗和机体恢复提供条件。
那么，我们应该何时、在何种情况下、选 择何种营养支持方法呢？
依据对急性胰腺炎患者营养状况的评价结果、禁食 天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患 者是否具有营养不良危险或已存在营养不良，若 是，则应提供营养支持。
五、营养支持的途径
蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负 氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对支 链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相 应升高。
脂肪代谢：SAP引起的代谢应激以及胰腺炎时脂肪酶释放， 均可导致脂肪动员加速，脂肪分解显著增加或氧化障碍。
三、重症急性胰腺炎的特点
SAP患者由于上述代谢紊乱，营养状况很快恶 化，如果不进行合理的营养支持，营养不良迅 速发生，机体的免疫防御机能严重受损，感染 等并发症明显增加，器官功能发生障碍或不可 逆衰竭，死亡率增加。
四、SAP营养支持的必要性
1、机体释放大量炎症介质和细胞因子，引起全身 炎症反应，使机体处于高分解代谢状态，其热卡消 耗大约是人体正常状态的1.5～2倍。 2、高代谢对于不能或不愿进食的病人来说，易导 致营养不良。如果病程延长并禁食，机体受体组织 将大量丢失，抵抗力下降。 3、胃肠道屏障功能受损，通透性增加，肠道细菌 和毒素移位，并发症增多，病死率升高。
一、正常人营养物质的需要量
所以对于应激状态下的病人供能原则是： 营养供给中应增加氮量，减少热量，降低热
氮比率，即 ①支持的底物由碳水化合物，脂肪和氨基酸
混合组成： ②减少葡萄糖负荷， 4 0 % 的 非 蛋 白 热 量 由 脂
肪乳剂供给； ③每日蛋白质的供给增至2～3g/kg； ④每日提供的非蛋白热量与氮的比率不超过
在SAP的不同时期采取个体化的治疗方案是必要 的:按86.38～125.52k（J/kg·d）提供非蛋白质热萄糖：
葡萄糖作为能量底物供能有不可替代的作用。 SAP患者的肠外营养成分中，葡萄糖的输入量应 在150～200g/d。过低将影响仅以其作为能源的 脑细胞、红细胞和免疫细胞的功能。过高可能引 起脂肪肝、肝功能损害等代谢并发症，也可能造 成或诱发高血糖。
肠外营养通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激 胰腺的外分泌。
肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰 腺外分泌的程度。
如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，不会刺激 胰腺外分泌。
早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺 激胰腺外分泌。
六、肠内与肠外营养的合理实施
总原则是将胰腺的分泌活动保持在最低限度。 SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制
胰腺分泌药物等。 可将临床营养支持基本分为3个阶段
第一阶段：TPN 第二阶段：PN＋EN，并适时调整 第三阶段：TEN “阶段性营养支持”的核心，是力求缩短TPN的 时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期TPN 的不良影响。 在病情变化时，营养支持方式也要做相应调整。
第一阶段、SAP的肠外营养（parenteral nutrition，PN）治疗
SAP营养治疗中，减少胰液分泌，防止炎症进展， 让胰腺“充分休息”是首先应考虑的问题。
“PN比任何EN对胰腺刺激都小”已被大家所公认。 全肠外营养治疗也被认为是营养支持治疗的标准 疗法。PN可维持细胞、器官和组织代谢，参与机体 免疫功能调节，在一定程度上抑制消化液分泌，促 进患者康复。
第一阶段、SAP的肠外营养（parenteral nutrition，PN）治疗
100kcal：1。
二、轻症急性胰腺炎
特点：
大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现 营养不良。
需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症
胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。
二、轻症急性胰腺炎
不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免 疫功能减退。
需要肠内或肠外营养支持。
三、重症急性胰腺炎的特点
代谢特点：
SAP患者的代谢紊乱具有脓毒症时高代谢和高分 解的特征。
能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢， 病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。
糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大 部分病人出现高血糖，甚至尿糖。
一般认为，PN在AP治疗中的作用为： ①在胃肠功能衰竭和严重疾病状态下维持机体营养
，降低高代谢反应，增加蛋白质合成，改善负氮 平衡，提高机体抵抗力， ②积极“阻断”AP恶化，减少胰腺外分泌，保护胰 腺组织，维护胰腺功能，降低感染及术后并发症 的发生率。
肠外营养成分的组成
合理的能量供给对SAP患者十分重要，直接影响 到疾病的转归，营养支持的目的是维持正氮平衡和 脏器的结构与功能。