急性胰腺炎营养支持PPT优秀课件
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SAP患者由于上述代谢紊乱，营养状况很快恶 化，如果不进行合理的营养支持，营养不良迅 速发生，机体的免疫防御机能严重受损，感染 等并发症明显增加，器官功能发生障碍或不可 逆衰竭，死亡率增加。
四、SAP营养支持的必要性
1、机体释放大量炎症介质和细胞因子，引起全身 炎症反应，使机体处于高分解代谢状态，其热卡消 耗大约是人体正常状态的1.5～2倍。 2、高代谢对于不能或不愿进食的病人来说，易导 致营养不良。如果病程延长并禁食，机体受体组织 将大量丢失，抵抗力下降。 3、胃肠道屏障功能受损，通透性增加，肠道细菌 和毒素移位，并发症增多，病死率升高。
一、正常人营养物质的需要量
所以对于应激状态下的病人供能原则是： 营养供给中应增加氮量，减少热量，降低热
氮比率，即 ①支持的底物由碳水化合物，脂肪和氨基酸
混合组成： ②减少葡萄糖负荷， 4 0 % 的 非 蛋 白 热 量 由 脂
肪乳剂供给； ③每日蛋白质的供给增至2～3g/kg； ④每日提供的非蛋白热量与氮的比率不超过
100kcal：1。
二、轻症急性胰腺炎
特点：
大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现 营养不良。
需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症
胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。
二、轻症急性胰腺炎
因此对这类病人的营养支持更显重要，可为病人 的进一步治疗和机体恢复提供条件。
那么，我们应该何时、在何种情况下、选 择何种营养支持方法呢？
依据对急性胰腺炎患者营养状况的评价结果、禁食 天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患 者是否具有营养不良危险或已存在营养不良，若 是，则应提供营养支持。
五、营养支持的途径
胰腺分泌药物等。 可将临床营养支持基本分为3个阶段
第一阶段：TPN 第二阶段：PN＋EN，并适时调整 第三阶段：TEN “阶段性营养支持”的核心，是力求缩短TPN的 时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期TPN 的不良影响。 在病情变化时，营养支持方式也要做相应调整。
第一阶段、SAP的肠外营养（parenteral nutrition，PN）治疗
一般认为，PN在AP治疗中的作用为： ①在胃肠功能衰竭和严重疾病状态下维持机体营养
，降低高代谢反应，增加蛋白质合成，改善负氮 平衡，提高机体抵抗力， ②积极“阻断”AP恶化，减少胰腺外分泌，保护胰 腺组织，维护胰腺功能，降低感染及术后并发症 的发生率。
肠外营养成分的组成
合理的能量供给对SAP患者十分重要，直接影响 到疾病的转归，营养支持的目的是维持正氮平衡和 脏器的结构与功能。
在SAP的不同时期采取个体化的治疗方案是必要 的:按86.38～125.52k（J/kg·d）提供非蛋白质热 量。（一卡=4.18kJ）
肠外营养成分的组成
一、葡萄糖：
葡萄糖作为能量底物供能有不可替代的作用。 SAP患者的肠外营养成分中，葡萄糖的输入量应 在150～200g/d。过低将影响仅以其作为能源的 脑细胞、红细胞和免疫细胞的功能。过高可能引 起脂肪肝、肝功能损害等代谢并发症，也可能造 成或诱发高血糖。
SAP营养治疗中，减少胰液分泌，防止炎症进展， 让胰腺“充分休息”是首先应考虑的问题。
“PN比任何EN对胰腺刺激都小”已被大家所公认。 全肠外营养治疗也被认为是营养支持治疗的标准 疗法。PN可维持细胞、器官和组织代谢，参与机体 免疫功能调节，在一定程度上抑制消化液分泌，促 进患者康复。
第一阶段、SAP的肠外营养（parenteral nutrition，PN）治疗
蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负 氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对支 链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相 应升高。
脂肪代谢：SAP引起的代谢应激以及胰腺炎时脂肪酶释放， 均可导致脂肪动员加速，脂肪分解显著增加或氧化障碍。
三、重症急性胰腺炎的特点
营养治疗方案：
第一阶段（2~5天） 禁食 输液 止痛
第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降 －进食（由少到多，逐渐增加） －纯碳水化合物
第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多。
三、重症急性胰腺炎的特点
特点：
SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程 长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感 染和多脏器功能不全。
代谢特点：
SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生 素Bl和叶酸缺乏等。
大约40%～60%的SAP病人会出现低钙血症。 可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、
低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、 甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低钙血 症。
三、重症急性胰腺炎的特点
SAP代谢紊乱的后果：
不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免 疫功能减退。
需要肠内或肠外营养支持。
Βιβλιοθήκη Baidu
三、重症急性胰腺炎的特点
代谢特点：
SAP患者的代谢紊乱具有脓毒症时高代谢和高分 解的特征。
能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢， 病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。
糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大 部分病人出现高血糖，甚至尿糖。
肠外营养通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激 胰腺的外分泌。
肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰 腺外分泌的程度。
如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，不会刺激 胰腺外分泌。
早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺 激胰腺外分泌。
六、肠内与肠外营养的合理实施
总原则是将胰腺的分泌活动保持在最低限度。 SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制
胰腺炎的营养支持
一、正常人营养物质的需要量
成年人每日需要的热量与氮量可粗略地按体重 计算。
正常状态下所需要的热量为25-30kcal/kg，蛋 白质1.0-1.5g/kg，热氮比为125-150kcal:1g。
对严重应激状态下的危重病人，供给过多的热 量，（特别是使用大量高渗葡萄糖作为热源）， 会产生某些有害的结果，容易发生呼吸衰竭、淤 胆、肝功能损害、高糖高渗非酮性昏迷等并发症 。
四、SAP营养支持的必要性
1、机体释放大量炎症介质和细胞因子，引起全身 炎症反应，使机体处于高分解代谢状态，其热卡消 耗大约是人体正常状态的1.5～2倍。 2、高代谢对于不能或不愿进食的病人来说，易导 致营养不良。如果病程延长并禁食，机体受体组织 将大量丢失，抵抗力下降。 3、胃肠道屏障功能受损，通透性增加，肠道细菌 和毒素移位，并发症增多，病死率升高。
一、正常人营养物质的需要量
所以对于应激状态下的病人供能原则是： 营养供给中应增加氮量，减少热量，降低热
氮比率，即 ①支持的底物由碳水化合物，脂肪和氨基酸
混合组成： ②减少葡萄糖负荷， 4 0 % 的 非 蛋 白 热 量 由 脂
肪乳剂供给； ③每日蛋白质的供给增至2～3g/kg； ④每日提供的非蛋白热量与氮的比率不超过
100kcal：1。
二、轻症急性胰腺炎
特点：
大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现 营养不良。
需要一般的糖电解质输液支持。 病程5d～7d后已可进食。 不需要给予肠内或肠外营养支持。 2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症
胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。
二、轻症急性胰腺炎
因此对这类病人的营养支持更显重要，可为病人 的进一步治疗和机体恢复提供条件。
那么，我们应该何时、在何种情况下、选 择何种营养支持方法呢？
依据对急性胰腺炎患者营养状况的评价结果、禁食 天数和对病情、病程、预后的综合判断确定该患 者是否具有营养不良危险或已存在营养不良，若 是，则应提供营养支持。
五、营养支持的途径
胰腺分泌药物等。 可将临床营养支持基本分为3个阶段
第一阶段：TPN 第二阶段：PN＋EN，并适时调整 第三阶段：TEN “阶段性营养支持”的核心，是力求缩短TPN的 时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期TPN 的不良影响。 在病情变化时，营养支持方式也要做相应调整。
第一阶段、SAP的肠外营养（parenteral nutrition，PN）治疗
一般认为，PN在AP治疗中的作用为： ①在胃肠功能衰竭和严重疾病状态下维持机体营养
，降低高代谢反应，增加蛋白质合成，改善负氮 平衡，提高机体抵抗力， ②积极“阻断”AP恶化，减少胰腺外分泌，保护胰 腺组织，维护胰腺功能，降低感染及术后并发症 的发生率。
肠外营养成分的组成
合理的能量供给对SAP患者十分重要，直接影响 到疾病的转归，营养支持的目的是维持正氮平衡和 脏器的结构与功能。
在SAP的不同时期采取个体化的治疗方案是必要 的:按86.38～125.52k（J/kg·d）提供非蛋白质热 量。（一卡=4.18kJ）
肠外营养成分的组成
一、葡萄糖：
葡萄糖作为能量底物供能有不可替代的作用。 SAP患者的肠外营养成分中，葡萄糖的输入量应 在150～200g/d。过低将影响仅以其作为能源的 脑细胞、红细胞和免疫细胞的功能。过高可能引 起脂肪肝、肝功能损害等代谢并发症，也可能造 成或诱发高血糖。
SAP营养治疗中，减少胰液分泌，防止炎症进展， 让胰腺“充分休息”是首先应考虑的问题。
“PN比任何EN对胰腺刺激都小”已被大家所公认。 全肠外营养治疗也被认为是营养支持治疗的标准 疗法。PN可维持细胞、器官和组织代谢，参与机体 免疫功能调节，在一定程度上抑制消化液分泌，促 进患者康复。
第一阶段、SAP的肠外营养（parenteral nutrition，PN）治疗
蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负 氮平衡，每天尿氮排出增加20～40g，同时由于骨骼肌对支 链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相 应升高。
脂肪代谢：SAP引起的代谢应激以及胰腺炎时脂肪酶释放， 均可导致脂肪动员加速，脂肪分解显著增加或氧化障碍。
三、重症急性胰腺炎的特点
营养治疗方案：
第一阶段（2~5天） 禁食 输液 止痛
第二阶段（3~7天）：疼痛消失，淀粉酶下降 －进食（由少到多，逐渐增加） －纯碳水化合物
第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多。
三、重症急性胰腺炎的特点
特点：
SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程 长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感 染和多脏器功能不全。
代谢特点：
SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生 素Bl和叶酸缺乏等。
大约40%～60%的SAP病人会出现低钙血症。 可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、
低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、 甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低钙血 症。
三、重症急性胰腺炎的特点
SAP代谢紊乱的后果：
不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免 疫功能减退。
需要肠内或肠外营养支持。
Βιβλιοθήκη Baidu
三、重症急性胰腺炎的特点
代谢特点：
SAP患者的代谢紊乱具有脓毒症时高代谢和高分 解的特征。
能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢， 病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。
糖代谢：糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大 部分病人出现高血糖，甚至尿糖。
肠外营养通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激 胰腺的外分泌。
肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰 腺外分泌的程度。
如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，不会刺激 胰腺外分泌。
早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺 激胰腺外分泌。
六、肠内与肠外营养的合理实施
总原则是将胰腺的分泌活动保持在最低限度。 SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制
胰腺炎的营养支持
一、正常人营养物质的需要量
成年人每日需要的热量与氮量可粗略地按体重 计算。
正常状态下所需要的热量为25-30kcal/kg，蛋 白质1.0-1.5g/kg，热氮比为125-150kcal:1g。
对严重应激状态下的危重病人，供给过多的热 量，（特别是使用大量高渗葡萄糖作为热源）， 会产生某些有害的结果，容易发生呼吸衰竭、淤 胆、肝功能损害、高糖高渗非酮性昏迷等并发症 。