阿尔茨海默病
阿尔茨海默病病理、临床表现、治疗、预防及健康指导
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阿尔茨海默病病理、临床表现、治疗、预防及健康指导一、概念阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。
临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为改变等。
二、临床表现阿尔茨海默病通常隐匿起病,持续进行性发展,主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。
按照最新分期,AD包括两个阶段:痴呆前阶段和痴呆阶段。
1、痴呆前阶段此阶段分为轻度认知功能障碍发生前期和轻度认知障碍期。
2、痴呆阶段即传统意义上的(AD),此阶段患者认知功能损害导致了日常生活能力下降,根据认知损害的程度大致可以分为轻、中、重三度。
三、治疗AD患者认知功能衰退目前治疗困难,综合治疗和护理有可能减轻病情和延缓发展。
1、生活护理2、非药物治疗包括职业训练、音乐疗法等3、药物治疗4、支持治疗四、疾病预防1、老年人维持一定的脑力和身体的活动,可促进老年人体质,对预防和延缓阿尔茨海默病的发生和发展有积极的作用,如:阅读、散步、走亲访友等,能降低阿尔次海默病发生的风险。
2、老年人的饮食应增加钙、镁、钾丰富的食物,可增加脑动脉供血,防止大脑功能衰退。
镁、钾可预防血管硬化,保证脑组织的血流量,食物中钙的主要来源是奶和乳制品、豆类和海鲜产品含钙量比较丰富,而镁和钾主要来自于瘦肉、鱼肉、坚果和香蕉。
应多食新鲜蔬菜和水果,以摄取多种维生素和矿物质。
3、合理的用药,也能对神经系统产生作用,通过刺激生长因子保持大脑神经细胞间的联系。
4、积极调整心态,保持一个良好积极的心理状态,积极参与力所能及的公益活动,较好地融合在社会这个大环境中。
五、健康指导1、饮食起居指导病人饮食起居规律,不能变幻无常。
一般应早睡早起,定时进食,定时排便。
饮食可多样化,但不能过饱。
2、运动训练指导家属让病人做适当活动,如散步、打太极拳、保健操或练气功,活动量要循序渐进。
老年痴呆症-阿尔茨海默病
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02
阿尔茨海默病的临床症状
早期症状
记忆力减退
尤其是短期记忆力下降,表现为忘记最近发 生的事情或刚刚做过的事情。
语言能力障碍
说话表达困难,词汇量减少,难以找到合适 的词语。
思维和判断能力下降
难以进行复杂的思考和判断,难以处理抽象 问题。
时间和地点定向力障碍
容易迷失方向,找不到回家的路。
中期症状
01
记录患者的病情状况、用药情况 等信息,方便医生进行管理和调
整治疗方案。
安全保障
确保患者居住环境的安全,避免 发生意外事故,如跌倒、走失等。
日常照护
提供日常生活的帮助,如饮食、 洗漱、穿衣等,以及心理支持,
帮助患者保持积极心态。
05
阿尔茨海默病的预防与控 制
预防策略
保持健康生活方式
控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心 理健康等,有助于降低阿尔茨海默病的发 生风险。
积极治疗和控制高血压、糖尿病、高胆固 醇等慢性疾病,降低脑血管疾病的发生, 预防阿尔茨海默病。
增加社交活动
坚持用脑
积极参与社交活动,多与他人交流,保持 大脑的活跃度,有助于预防阿尔茨海默病 。
经常进行智力游戏、阅读、写作等活动, 刺激大脑功能,提高认知能力。
控制方法
药物治疗
在医生指导下使用药物治疗,如乙酰胆碱酯酶抑 制剂等,可以缓解症状,提高生活质量。
ADL
日常生活能力量表,用 于评估患者日常生活自
理能力。
IADL
工具性日常生活能力量 表,用于评估患者完成 复杂日常生活任务的能
力。
鉴别诊断
血管性痴呆
额颞叶痴呆
由脑血管病变引起的痴呆,表现为局 灶性神经功能缺损和卒中发作史。
阿尔兹海默病
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显示过度的钙离子流入细胞内是大脑皮质 细胞死亡的一个可能机制,在阿尔茨海默 病患者脑内也有证据显示钙的自身稳定性 发生改变。
• 3.谷氨酸受体拮抗剂
• 谷氨酸过度兴奋N-甲基-D-天冬氨酸受(NMDA)
受体时,可致神经元死亡
• 代表药物:盐酸美金刚是一种低至中度 NMDA受体拮抗剂
医疗保险受益人支付给医院的医疗费是其他 疾病的3倍。
发病机制
• 在阿尔茨海默病(AD)发病机制中,占主 导地位是“Aβ蛋白级联假说”。
Aβ蛋白级联假说
• 由于淀粉样前体蛋白的代谢紊乱,产生 了过量的Aβ42,后者迅速聚集形成寡聚 物,启动了Aβ自聚效应,造成了Aβ的沉 积,形成老年斑。
老年痴呆症的十大警号
• 神经影像学检查
• CT
被确诊的阿尔茨海默病患者在CT上显示 出与年龄不相符的皮质萎缩。但是由于类 似的影像学改变在没有痴呆 的情况下也可 以出现,因此现在采用CT诊断阿尔茨海默 病逐渐减少,但在血管性痴呆中仍具有重 要意义。
禁忌使用MRI的患者或当排除外科学上 可治疗的认知减退的原因的时候使用CT。 为了获得最佳的海马影像最好做螺旋CT。
• AD 症状发作后平均生存期大约为12 年。
流行病学
• 2001年的研究显示,有60%的痴呆患者 生活在发展中国家,且逐年增加,到 2040年将增加到70%。在此期间中国的 痴呆人数则将以300%以上增加。
• 2005年北京协和医院牵头的跨省调查显 示65岁以上老年人的痴呆患病率为7.8%, 其中阿尔茨海默病患病率为4.8,北方高 于南方,女性高于男性。
• 治疗的共同目标 • 1. 预防痴呆发生 • 2.延缓、稳定或改善症状 • 3.抑制或逆转痴呆早期部分关键性病理过程 • 4.提高患者日常生活能力和改善生活质量 • 5.减少并发症,延长生存期 • 6.减轻照料者负担
阿尔茨海默病
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3.体育锻炼:实践证明,适当的体育锻炼有益于健康,如 坚持散步、打太极拳、做保健操或练气功等,有利于大脑 抑制功能的解除,提高中枢神经系统的活动水平。但要循 序渐进,量力而行,持之以恒,方可达到理想效果。除整体 性全身活动外,尽量多活动手指。
4.起居饮食:起居饮食要有规律,不能变化无常。一般应 早睡早起,定时进食,定时排便,注意保持大便的通畅。在 膳食上,一般要注意以下几点:①强调做到“三定、三高 、三低和 两成”,即定时、定量、定质,高蛋白、高不饱 和脂肪酸、高维生素,低脂肪、低热量、低盐和戒烟、 戒酒;②避免使用铝制饮具;③补充有益的矿物质。
5.钙 拮 抗剂:此类药物易于通过血-脑屏障,选择性扩张 脑血管,减少因Ca+内流造成的神经细胞损伤或死亡,从而 改善记忆和认知功能。
6、非类圆醇消炎药物:经常服用阿司匹林或消炎镇痛药 物的老年人患AD和认知障碍的危险性明显降低。小剂量 阿司匹林可以减少老年AD恶化。这是因为阿司匹林具有 增强脑血流量,防止血液凝固的作用。此外,正在研究的 非类固醇消炎药,如布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可 能成为治疗AD的有效药物。
1.轻度:近记忆障碍常为首发及最明显症状,如经常失落 物品,忘记重要的约会及许诺的事,记不住新来同事的姓 名;学习新事物困难,看书读报后不能回忆其中的内容。 常有时间定向障碍,患者记不清具体的年、月、日。计算 能力减退,如很难完成简单的计算(如100-7、 再-7的连 续运算)。思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表 现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的自知 力,并力求弥补和掩饰,如经常作记录,避免因记忆缺陷对 工作和生活带来的不良影响,如妥善的管理钱财和为家人 准备膳食。尚能完成已熟悉的日常事务或家务,患者的个 人生活基本能自理。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件
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新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法,如免疫疗法和基因疗法,以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关,控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病,随着病情 发展,患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状, 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型,其中早发型多在60岁之前发病 ,晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等,随着病情发展,患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导,增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务,如定期健 康检查、药物治疗等,确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动,帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动,增加患者与他人 的交流和互动,提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状,如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等,这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
阿尔茨海默病
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• 目前尚无特异性的生化标志可以用于确诊AD。主要 用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危 险因素、排除其他病因所致痴呆。 • (1)血常规 • (2)血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能 • (3)维生素B12、叶酸水平 • (4)甲状腺素 • (5)对于高危人群或提示有临床症状的人群应进 行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学 检查。
• 神经影像学检查 • (1)结构影像学:用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学 表现。 • 头CT (薄层扫描)和MRI(冠状位)检查,可显示脑皮质萎缩明显, 特别是海马及内侧颞叶,支持AD的临床诊断。与CT相比,MRI对检测 皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、 进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞 叶痴呆等)的改变更敏感。 • (2)功能性神经影像 • 如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴 呆诊断可信度。 • 18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、 后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低,揭示AD的特异性异常改变。 AD晚期可见额叶代谢减低。18 FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为 93%,特异性为63%,已成为一种实用性较强的工具,尤其适用于AD 与其他痴呆的鉴别诊断。
• • • • • • • • • • • • • • • •
表1:NINCDS-ADRDA很可能AD的标准 诊断标准 1) 痴呆:临床检查和认知量表测查确定有痴呆。2) 两个或两个以上认知功能缺损,且进行性 恶化。 3) 无意识障碍。 4) 40~90岁起病,多见于65岁以后。 5) 排除其他引起进行性记忆和认知功能损害的系统性疾病和脑部疾病。 支持 标准 1) 特殊性认知功能如言语(失语症)、运动技能(失用症)、知觉(失认症)的进行性损害。2) 日常 生活功能损害或行为方式的改变。 3) 家庭中有类似疾病史,特别是有神经病理学或实验室证据者。 4) 实验室检查腰穿压力正常; 脑电图正常或无特殊性的改变如慢波增加; CT或MRI证实有脑萎缩,且随诊检查有进行性加重。 排除标准 1) 突然起病或卒中样发作。 2) 早期有局灶性神经系统体征,如偏瘫、感觉丧失、视野缺损、共济失调。 3) 起病或疾病早期有癫痫发作或步态异常。
阿尔茨海默病诊断标准niaa
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阿尔茨海默病诊断标准niaa
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的老年
痴呆症,通常导致记忆力减退、认知功能下降和行为异常。
国际老
年痴呆症联盟(International Working Group on Alzheimer's Disease)和美国国家老年痴呆症协会(National Institute on Aging and the Alzheimer's Association)共同提出了阿尔茨海默病的诊断标准,即NIA-AA诊断标准。
NIA-AA诊断标准主要包括临床诊断和病理诊断两个方面。
临床
诊断主要依据患者的临床表现和认知功能进行评估,包括病史采集、体格检查、认知评估和神经影像学检查。
而病理诊断则是通过脑组
织病理学检查来确认阿尔茨海默病的病理改变,如神经原纤维缠结、淀粉样斑块等。
在临床诊断方面,NIA-AA提出了不同临床阶段的诊断标准,包
括无症状期、轻度认知障碍期和AD痴呆期。
这些标准主要依据患者
的认知功能状态、日常生活能力和神经影像学检查结果来进行诊断。
在病理诊断方面,NIA-AA提出了不同程度的阿尔茨海默病病理
改变的诊断标准,包括AD病理改变的高度可能性、中度可能性和低
度可能性。
这些标准主要依据脑组织病理学检查结果来进行诊断。
总的来说,NIA-AA诊断标准为临床医生提供了一套科学、系统的诊断指南,有助于早期发现和诊断阿尔茨海默病,为患者提供及时的治疗和管理。
同时,这一诊断标准也为科研人员提供了统一的研究框架,促进了阿尔茨海默病的早期诊断和治疗方法的研究和发展。
阿尔茨海默症
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• 气血不足型 • 主症 :表情 痴呆 ,沉默寡言 ,或无故喜 • 笑 ,喃喃 自语 ,或易惊易怕,记忆障碍 ,口齿含糊 ,言 不达 意,失眠多梦 ,头晕心烦,神疲乏力 ,舌淡 、苔薄 白或舌红少 苔 ,脉细弱或数 。 • 治法 :补益心脾。 • 代表方:生脉散 、归脾 汤。
• 气血不足型 • 主症 :表情 痴呆 ,沉默寡言 ,或无故喜 笑 ,喃喃 自语 ,或易惊易怕,记忆障碍 ,口齿含糊 ,言不达 意,失眠 多梦 ,头晕心烦,神疲乏力 ,舌淡 、苔薄白或舌红少 苔 ,脉细弱或数 。 • 治法 :补益心脾。 • 代表方:生脉散 、归脾 汤。
• 五圆鹑蛋 • 原 料 :鹌鹑 蛋 3 5 0g,桂 圆 2 5g,白莲子 20 0g,黑 枣 25 g, 枸 杞 6 g,冰糖 6 0g, 精盐 2 g, 鸡油 1 0g。 • 制法: 将莲子、 桂圆、 黑枣、 枸 杞用温水洗净,荔枝剥 去壳 , 鹌 鹑蛋煮熟剥去壳; 蒸钵内注入适 量水 , 下冰 糖 、 盐、 桂圆、 黑枣 、 枸 杞、 荔枝 、 莲子及鹑蛋, 上笼蒸 3 0 分钟 , 滗出原汁 , 并把鹌鹑蛋等 原料装平盘 中,原汁勾清芡, 放 人鸡油, 淋在鹌鹑蛋上。 • 功效 : 开 胃益 脾 ,养心 安 神 。适 用 于 心 血 不 足 之 心 悸 、失 眠 、健忘 及 中老 年预 防痴呆 、 抗 衰老 。
• 痰阻清窍型 • 主症:表情呆钝 ,智力减退 ,记忆 障碍 , • 或哭笑无常,喃喃 自语 ,或终日不言 ,呆若木鸡,常伴 纳呆食 少 、脘腹胀满 、口多黏涎 、头晕重如裹,舌 质淡 、苔白腻,脉 细滑或弦滑。 • 治法 :健脾化痰,豁痰开窍: • 代表方 :洗心汤 、转呆丹 、指迷汤。
• 党参15克,益智仁、白术、半夏各10克,陈皮、生姜各6 克,猪尾4条,洗净,蒸半小时,
阿尔茨海默病的预防与治疗方法是什么
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阿尔茨海默病的预防与治疗方法是什么阿尔茨海默病,这个听起来有些陌生却又逐渐被大众所熟知的病症,正影响着越来越多老年人的生活质量。
那么,它到底是什么?又该如何预防和治疗呢?阿尔茨海默病,俗称老年痴呆症,是一种进行性发展的神经系统退行性疾病。
患者的大脑会逐渐萎缩,认知功能逐渐下降,包括记忆力、思维能力、定向力、判断力等都会受到损害,最终可能导致生活无法自理。
要预防阿尔茨海默病,首先得从健康的生活方式入手。
饮食方面,要保持均衡。
多吃富含维生素、矿物质和抗氧化剂的食物,比如新鲜的蔬菜、水果、全谷物、坚果等。
鱼类富含ω-3 脂肪酸,对大脑健康有益,应适当多吃。
同时,要减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入,避免高糖、高盐的食物。
适度的运动对于大脑健康也至关重要。
有氧运动,如快走、跑步、游泳等,可以促进血液循环,为大脑提供充足的氧气和营养物质。
力量训练则有助于增强肌肉力量,提高身体的平衡和协调能力。
充足的睡眠是大脑的“修复时间”。
每晚保证 7 8 小时的高质量睡眠,有助于清除大脑中的代谢废物,巩固记忆,提高大脑的工作效率。
保持大脑的活跃同样重要。
学习新的知识和技能,比如学习一门新的语言、一种新的乐器,或者参加各种益智活动,如下棋、拼图、阅读等,都可以刺激大脑,增强大脑的神经连接。
社交活动也不能忽视。
与亲朋好友保持密切的联系,参加社交聚会,能够减轻压力,提升情绪,对大脑健康有益。
另外,控制慢性疾病也是预防阿尔茨海默病的重要环节。
高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病,如果控制不好,会增加患阿尔茨海默病的风险。
因此,要定期体检,遵循医生的建议,按时服药,控制病情。
对于已经患上阿尔茨海默病的患者,治疗方法主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗方面,目前有一些药物可以帮助缓解症状,延缓病情的进展。
比如胆碱酯酶抑制剂和 NMDA 受体拮抗剂等,它们可以改善患者的认知功能。
但需要注意的是,这些药物并不能根治阿尔茨海默病,而且可能会有一些副作用。
阿尔茨海默病分级
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阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)又称阿尔茨海默病,是一种以记忆障碍、失语症、失认症、视觉空间损害、执行功能障碍、人格和行为改变等为临床表现的神经退行性疾病,是最常见的痴呆类型。
根据认知功能受损的严重程度,阿尔茨海默病可分为轻度、中度和重度三类。
轻度痴呆阶段(1~3年):这个阶段的患者主要表现为记忆力减退,特别是近事记忆减退,比如忘记刚发生的事情或重要的约会。
他们可能会出现视空间障碍,比如找不到回家的路。
此外,他们可能会有情绪的改变,比如抑郁、焦虑或易怒。
在这个阶段,患者的日常生活能力一般还能保持,但是可能需要一些帮助。
中度痴呆阶段(2~10年):这个阶段的患者记忆力障碍继续加重,并且可能会出现定向力障碍,比如不知道当前的时间或地点。
他们可能会出现失语、失用、失认等症状,也就是说,他们可能无法理解或使用语言,或者无法识别熟悉的人或物体。
此外,他们可能会出现精神症状,比如幻觉、妄想或行为异常。
在这个阶段,患者可能需要更多的日常照顾。
重度痴呆阶段(8~12年):这个阶段的患者已经完全依赖他人照顾,记忆力严重减退,日常生活不能自理,比如无法自己吃饭、穿衣或洗澡。
他们可能会出现大小便失禁、沉默、四肢僵硬、握力强、摸索吸吮等症状。
最后,他们可能会陷入昏迷,导致感染和死亡。
在这个阶段,患者需要全天候的照顾和护理。
针对不同阶段的患者,照护的方式也会有所不同。
对于轻度患者,需要给予其抗痴呆的药物治疗以及认知训练;对于中度患者,需有技巧地照顾其情绪行为问题;对于重度患者,需要投入更多精力去照顾其日常起居,防止出现一些并发症。
请注意,阿尔茨海默病的进展速度和严重程度因人而异,上述分期只是一种大致的参考。
如果您或您身边的人有阿尔茨海默病的症状,建议及时就医,以便得到专业的诊断和治疗。
阿尔茨海默病报告
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阿尔茨海默病报告概述阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease)是一种慢性进行性的神经系统退行性疾病,以进行性记忆丧失和认知功能损害为主要特征。
目前全球约有5000万阿尔茨海默病患者,预计到2050年将增加到1.52亿。
本报告将介绍阿尔茨海默病的病因、临床表现、诊断和治疗方法。
病因阿尔茨海默病的病因仍不完全清楚,但以下几个因素被认为与其发病有关:1.遗传因素:近亲属中有患有阿尔茨海默病的人,患病风险较大。
2.蛋白质异常:阿尔茨海默病患者大脑中的β-淀粉样蛋白质异常聚集,形成淀粉样斑块和神经纤维缠结,导致神经细胞死亡。
3.炎症反应:慢性炎症反应被认为与阿尔茨海默病的发病机制相关。
临床表现阿尔茨海默病的临床表现通常分为三个阶段:1.早期:记忆力下降、学习和推理困难、注意力不集中等。
2.中期:语言障碍、空间定向困难、行为和人格改变等。
3.晚期:丧失自理能力、失语、无法辨认亲人和熟悉的事物等。
诊断诊断阿尔茨海默病通常需要综合考虑患者的临床症状和相关检查结果。
常用的诊断方法包括:1.认知评估:通过测试患者的记忆力、注意力、语言能力和执行功能等来评估认知功能是否受损。
2.影像学检查:包括磁共振成像(MRI)和正电子发射计算机断层扫描(PET)等,用于观察脑部结构和功能的异常变化。
3.实验室检查:包括血液和脑脊液的检查,用于排除其他疾病引起的认知功能障碍。
治疗目前还没有治愈阿尔茨海默病的方法,但可以采取以下措施来缓解症状和减缓病情的进展:1.药物治疗:包括胆碱酯酶抑制剂和NMDA(N-甲基-D-天门冬酰胺)受体拮抗剂等,用于改善认知功能和控制行为异常。
2.康复治疗:通过物理治疗、职业治疗和语言治疗等帮助患者恢复和保持最大的自理能力。
3.支持疗法:提供心理支持、教育患者和家属、参加支持团体等,帮助患者和家人应对病情。
结论阿尔茨海默病是一种常见的神经系统退行性疾病,给患者和家人带来了巨大的身心负担。
虽然目前尚无可治愈的方法,但早期诊断和合理治疗可以帮助患者缓解症状,并提高生活质量。
阿尔茨海默病

HIS量表
Hanchinski缺血指数量表(Hanchinski Inchemic Score)是1975年由Hanchinski指定 的血管性痴呆简易检查量表。
在国外常作为对血管性痴呆和老年性痴呆 (Alzheimer病)的鉴别工具。
HIS项目与记分、注意事项
HIS由13个项目组成。 阴性记分均为0分,阳性记分各项不等。 注意事项
- 有帕金森病史如肌张力增高, 运动减少,震颤等,约2/3 会发展有痴呆
鉴别诊断
中毒引起的痴呆:
- 慢性酒精中毒可致VitB1缺乏,表现为眼球运动障碍, 步态异常及全面精神障碍为特征
- 煤气中毒也可引起痴呆症状
感染引起的痴呆:
- 以慢病毒感染引起的痴呆为主, 如CJD表现为进行性 痴呆, 锥体系和锥体外系的症状, Kuru病早期有小脑 性共济失调, 晚期精神错乱,痴呆, 这些疾病多在1年 内死亡.
1.今年的年份?__年 2.现在是什么季节? 3.现在是几月? 4.今天是几号
5.今天是星期几? 6.
现在我们在哪个省、市? 7.你住在什么区(县)?
8.住在什么街道
9.我们现在是第几层楼? 10.这
儿是什么地方?
(共10分)
11.现在我要说三样东西的名称, 在我讲完之后, 请你重复说一遍, 请你记住这三样东西, 因为等一下要再问你的:
- 早期可正常, 随病情发展可示脑萎缩等
AD
SPECT和PET
- 脑血流量减少
临床检查
4. 排除性检查
血常规 血沉 电解质,血糖,肝肾功能,钙 尿液检查 梅毒学检查 维生素B1,B12,叶酸,烟酸 甲状腺及肾上腺功能检查 脑脊液 毒物或重金属检查
恶性贫血 免疫异常性疾病 代谢性疾病,肝病,肾病 肾脏病 梅毒 维生素缺乏病,恶性贫血 甲减或甲亢,柯兴氏综合征等 梅毒,隐球菌,其他脑部感染 中毒,环境毒物等
阿尔茨海默病手册
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阿尔茨海默病手册一、疾病概述阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,简称AD)是一种慢性、进行性的神经退行性疾病,主要影响大脑的功能,导致记忆力减退、思维混乱、行为异常等症状。
阿尔茨海默病是老年痴呆的最常见类型,约占所有痴呆病例的60-80%。
二、病因与风险因素阿尔茨海默病的病因尚不完全清楚,一般认为与遗传、环境和生活方式等多种因素有关。
一些风险因素包括:年龄、阳性家族史、唐氏综合征、轻度认知障碍等。
三、症状与诊断阿尔茨海默病的症状主要包括记忆力减退、思维混乱、判断力下降、语言能力减退等。
诊断主要依据临床病史、体格检查和神经心理测试,以及脑部影像学检查如MRI或CT等。
四、治疗方案与药物目前,阿尔茨海默病尚无根治方法,治疗的主要目标是改善认知功能,提高生活质量,延缓疾病进展。
常用的药物包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂等。
五、家庭护理与支持家庭护理和支持对于阿尔茨海默病患者至关重要。
家庭成员需要提供日常生活的帮助,如饮食、穿衣、洗澡等。
同时,也要关注患者的心理需求,提供情感支持。
六、心理与行为问题处理阿尔茨海默病患者容易出现焦虑、抑郁、幻觉、妄想等心理行为问题。
家属应关注患者的情绪变化,及时采取措施,如心理疏导、药物治疗等。
七、营养与健康饮食均衡营养对阿尔茨海默病患者十分重要。
患者应保持低盐、低脂、低糖饮食,多食用富含维生素、矿物质和纤维素的食物。
适量补充欧米伽-3脂肪酸等营养素也有助于延缓认知功能衰退。
八、预防与早期干预目前尚无特效药物可以预防阿尔茨海默病的发生,但一些生活方式的改变有助于降低患病风险,如保持健康的生活方式,积极进行适度体育锻炼,保持社交活动等。
早期识别和干预轻度认知障碍也可以延缓阿尔茨海默病的发展。
九、患者及家属教育资源为更好地照顾阿尔茨海默病患者,家属需要了解疾病的相关知识。
可以通过参加专业机构组织的培训课程、阅读相关书籍和文章等方式获取教育资源。
阿尔茨海默病
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阿尔茨海默病阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,简称AD)是一种慢性神经退行性疾病,主要表现为记忆力减退、思维混乱、情绪不稳定等症状。
其根本原因是大脑神经细胞的逐渐死亡和大脑组织萎缩。
目前,老年痴呆症(即阿尔茨海默病)的发病率确实呈现出年轻化的趋势,这可能与现代生活方式、环境因素等有关:1. 现代生活方式:现代生活节奏快,压力大,容易导致人们长期处于高度紧张和焦虑的状态。
这种状态会影响大脑的健康,可能导致大脑神经细胞的过早死亡。
此外,现代人普遍缺乏运动,这也会增加患老年痴呆症的风险。
2. 环境因素:环境污染、吸烟、慢性应激等环境因素也可能增加患老年痴呆症的风险。
例如,长期吸烟会损害血管健康,导致大脑得不到足够的血液供应,进而加速大脑神经细胞的死亡。
3. 遗传因素:家族中有老年痴呆症患者的人群,其患病风险可能会增加。
尽管如此,遗传因素并不是决定性的,环境因素和后天的生活方式也会对患病风险产生影响。
4. 其他因素:诸如高血压、糖尿病等慢性疾病,也可能增加患老年痴呆症的风险。
这些疾病会导致血管受损,影响大脑的血液供应。
预防老年痴呆症的年轻化趋势:1. 改善生活方式:保持适度的运动,减少压力,保持良好的睡眠习惯,这些都是维持大脑健康的重要因素。
2. 健康饮食:多摄入富含维生素和矿物质的食物,如新鲜蔬菜、水果、全谷类等,同时减少高脂肪、高糖分的食物摄入。
3. 控制慢性疾病:积极控制高血压、糖尿病等慢性疾病,以降低患老年痴呆症的风险。
4. 戒烟限酒:吸烟和饮酒都会增加患老年痴呆症的风险,因此应该尽量避免。
5. 保持社交活动:社交活动有助于保持大脑的活力,降低患老年痴呆症的风险。
6. 定期检查:如果出现记忆力减退等迹象,应该及时就医检查,以便早期发现和治疗。
现代生活方式、环境因素等与老年痴呆症发病年龄降低之间存在关联。
通过改善生活方式、控制慢性疾病等措施,可以降低患老年痴呆症的风险。
终结阿尔兹海默病
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除了药物治疗外,现有的非药物治疗 手段如认知训练、生活方式调整等也 存在效果不稳定、难以普及等问题。
新型治疗策略的探索与实践
靶向治疗策略
针对阿尔兹海默病的特定病理机 制,开发具有针对性的靶向治疗 药物,以期达到更好的治疗效果
。
神经保护策略
通过保护神经细胞、促进神经再生 等方式,减缓或逆转阿尔兹海默病 的神经退行性变过程。
跨国企业合作开发新药
在新药研发方面,跨国企业之间的合作也日益增多。通过共享资源、技 术和经验,企业可以加快新药研发进程,降低研发风险。
03
学术交流与人才培养
各国学术机构和高校之间也积极开展学术交流与人才培养合作。通过互
派访问学者、联合培养研究生等方式,促进学术交流和人才培养的国际
化发展。
PART 03
研究表明,炎症反应和氧化应激在阿 尔茨海默病的发病过程中发挥重要作 用。大脑中的小胶质细胞和星形胶质 细胞被激活,释放炎症因子,加剧神 经元损伤。同时,氧化应激反应导致 自由基产生过多,破坏细胞膜和DNA 。
遗传学研究进展
基因突变与风险基因
研究发现,阿尔茨海默病与多个基因的突变有关,如APP、PSEN1和PSEN2等。这些基 因突变会增加患病风险。此外,还发现了一些风险基因,如APOE4等位基因,携带该基 因的人患阿尔茨海默病的风险更高。
推动形成包容与关爱的社 会环境
倡导形成包容与关爱的社会环境,不歧视、 不排斥AD患者,让他们感受到社会的温暖 和关爱。
倡导健康老龄化理念,关注脑健康
推广健康生活方式
积极推广健康的生活方式,如 合理饮食、适量运动、戒烟限 酒等,以预防AD等慢性疾病
的发生。
加强脑健康教育和宣传
加强脑健康教育和宣传,提高 公众对脑健康的认识和重视程 度,促进早期发现和干预。
阿尔茨海默病机制
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阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病,主要特征是记忆力和认知功能逐渐丧失。
其机制涉及多种因素,包括神经元损伤、蛋白质代谢异常、炎症反应等。
以下是阿尔茨海默病的主要病理机制:1. β-淀粉样蛋白聚集:在阿尔茨海默病患者的大脑中,β-淀粉样蛋白(Aβ)会发生异常聚集,形成淀粉样斑块和血管淀粉样斑块,干扰神经元的正常功能,导致神经元损伤和死亡。
2. Tau蛋白磷酸化:Tau蛋白在正常情况下有助于维持神经元的结构稳定性,但在阿尔茨海默病中,Tau蛋白会异常磷酸化,导致其失去生理功能,形成神经原纤维缠结,最终导致神经元功能紊乱甚至死亡。
3. 神经递质紊乱:阿尔茨海默病会导致多种神经递质的异常变化,如乙酰胆碱等神经递质在早期阶段就会受到影响,破坏神经元之间的正常通讯,加剧记忆力和认知功能的损害。
4. 炎症反应:炎症反应在阿尔茨海默病的发病和发展中起着重要作用,炎症介质的释放会导致神经元的炎症反应,加速神经元的退行性变化。
5. 氧化应激:氧化应激是指细胞内的氧自由基过量产生,导致蛋白质、脂质和核酸的氧化损伤。
在阿尔茨海默病中,氧化应激可能加速蛋白质的异常聚集和神经元损伤。
综合来看,阿尔茨海默病的病理机制是一个复杂的多因素过程,涉及到神经元损伤、蛋白质代谢异常、炎症反应、氧化应激等多个方面。
对这些机制的深入研究有助于理解疾病的发病机制,并为开发阿尔茨海默病的治疗策略提供重要线索。
阿尔茨海默病的机制还有许多其他复杂的因素,例如基因突变、突变体蛋白的聚集和神经元的发炎反应等。
此外,脑细胞内外液的离子失衡和交换障碍也可能与疾病的发病机制有关。
具体而言,一些特定的基因突变,如APP、PS1和PS2等基因突变,与早发型阿尔茨海默病的发病密切相关。
这些基因突变与Aβ的代谢异常有关,会导致Aβ42等异常Aβ蛋白的过度产生,以及难溶性Aβ聚集体的形成,加速疾病的发展。
在细胞水平上,离子失衡也被认为是阿尔茨海默病的重要机制之一。
阿尔茨海默病假说
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阿尔茨海默病假说
阿尔茨海默病假说,也称帕金森病(Parkinson's Disease)假说,是法国神经学家保罗·阿尔茨海默(Paul Ehrlich)于1889年提出的。
根据这一假说,阿尔茨海默病(Parkinson's Disease)是由于大脑中
某些区域细胞(例如尼耶舍神经元)受到损害导致的。
根据阿尔茨海
默假说,当大脑中的尼耶舍神经元性活动受到抑制时,会导致“肌张
力减少”,从而出现症状,如抽搐,慢慢步行,四肢僵硬,自控能力
减弱,严重时甚至会无法自理。
后来,这个假说又得到了改进,有人提出,阿尔茨海默病的发病
机制是由于大脑中的尼耶舍神经元和位于这些神经元的环路发生变化
所导致的,其中尼耶舍神经元会减少,环路发生变化,从而引发了阿
尔茨海默病。
此外,最近有一些研究者认为,致病机制可能还包括神
经递质、蛋白质和其他方面的变化。
随着科学技术的进步,阿尔茨海默假说也在不断发展,现在普遍
认为,阿尔茨海默病发病机制应该是一种多因素的协同作用,包括神
经细胞减少、神经递质失调、蛋白质变化等,而这些因素又都可能与
遗传、环境因素有关。
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Zhang ZX,, et al. Arch Neurol, 2005, 62: 447-453.
痴呆综合征的临床表现(ABC症状)
A:日常生活能力下降(ADL. activity of daily living) B:精神与行为异常(BPSD. Behavioral and psychological symptoms of dementia) C:认知功能减退(cognition)
中华医学会《老年期痴呆防治指南》
C:认知功能障碍减退
(1)记忆障碍:常为痴呆早期的突出症状。
最初主要累及近期记忆,记忆保存困难和学习新知识困难。
表现为好忘事,刚用过的东西随手即忘,日常用品丢三落四。 刚说过的话或做过的事转眼即忘,吃饭不久又要求进餐,不能记住新
近接触的人名或地名,反复说同样的话或问同样的问题。
痴呆的概念
痴呆是指由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营 养代谢障碍等多种原因引起的,以认知功能缺损为主要临床表现的一 组综合征,通常多见于老年人群。 痴呆除表现有定向、记忆、学习、语言理解、思维等多种认知功能 损害外,多数病人还表现有行为异常。 认知功能缺损和行为异常终将导致病人的职业及社会生活功能下降 或丧失。 痴呆的患病率高,致残、致死率高;现已成为西方发达国家的第四 位死因,仅次于心脏病、癌症和脑卒中。 痴呆病程长,医疗和照料负担重,直接和间接医疗费用都很高。因 此,痴呆是老龄化社会面临的重要卫生服务问题和社会经济负担问题。
东西常放错或丢失,购物忘记付款或多次付款。凡事需别人提醒或依 赖“备忘录”,常忘记赴重要约会。
随着病程进展,远期记忆也受损,不能回忆自己的工作和生 活经历。严重时连家中有几口人,自己的姓名、年龄和职业都 不能准确回忆。为了弥补记忆方面的缺损,有的病人以虚构或
错构来填充记忆的空白。
中华医学会《老年期痴呆防治指南》
中华医学会《老年期痴呆防治指南》
痴呆的分型(病因学分类)
三、颅脑外伤性痴呆 四、感染相关性疾病所致痴呆 •多发性硬化性痴呆 •人类免疫缺陷病毒病(HIV)性痴呆 •克雅病性痴呆 •特异或非特异性感染所致痴呆 •神经梅毒性痴呆 •进行性多灶性白质脑病 六、颅脑肿瘤性痴呆 八、其他原因 正常压力脑积水性痴呆 癫痫性痴呆 系统性疾病所致痴呆 五、物质中毒所致痴呆 •酒精中毒性痴呆 •一氧化碳中毒性痴呆 •重金属中毒性痴呆 •有机溶剂中毒性痴呆 •其他物质所致痴呆
七、代谢障碍性痴呆 •甲状腺功能减退性痴呆 •皮质醇增多症性痴呆 •维生素8,z缺乏性痴呆 •叶酸缺乏性痴呆 •硫胺缺乏性痴呆 •烟酸缺乏性痴呆 •脑缺氧性痴呆
中华医学会《老年期痴呆防治指南》
痴呆的分型-常见类型在痴源自中,最常见的类型是阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD),曾称老年期痴呆。
(7)人格改变
最初的人格改变表现为主动性不足,活动减少,孤独,对新环境难以适应,自私, 对周围环境兴趣减少,对人缺乏热情。 以后兴趣越来越窄,对人冷淡,甚至对亲人漠不关心,不负责任,情绪不稳,易激 惹,因小事而暴怒,训斥或骂人,言语粗俗,殴打家人等。 进而缺乏羞耻及伦理感,行为不顾社会规范,不修边幅,不讲卫生,拾捡破烂,乱 取他人之物据为己有,争吃抢喝。可表现本能活动亢进,当众裸体,甚至出现性行 为异常等。
痴呆与阿尔茨海默病
2009年诺贝尔物理奖获得者 “光纤之父” —— 高锟
刚夺得诺贝尔物理学奖的「光纤之父」高锟,因患上老人痴呆症,已经忘了自己毕生研究、造 福世人的光纤科技,其妻黄美芸亦形容患病后的丈夫「不再是以前那个人」。
日前,他在家中接受旧金山华语电视台访问,妻子黄美芸温柔地问他:「你是否光纤之父?」 高锟一脸茫然,只是重复道:「光纤……光纤之父。」他看来已忘了自己心爱的尖端科学。
C:认知功能障碍减退
(2)视空间障碍:也是痴呆较早出现的症状之一。
表现为在熟悉的环境中迷路,找不到自己的家门,甚至在自己家中走错房间
或找不到厕所。 在简单绘图试验时,病人不能准确临摹立方体图,也常不能临摹简单的图形
(3)抽象思维障碍:痴呆病人的理解、推理、判断、概括和计算等认
知功能受损。
首先是计算困难,不能进行复杂运算,甚至两位数以内加减运算也不能完成 病人逐渐出现思维迟钝缓慢,抽象思维能力下降,不能区分事物的异同,不 能进行分析归纳。看不懂小说和电影等,听不懂他人谈话。 不能完成或胜任已熟悉的工作和技术,最后完全丧失生活能力。
③总体认知功能基本正常;
④日常生活能力大致正常; ⑤不够痴呆诊断标准
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阿尔茨海默病概述
AD多数起病于65岁以后,女性多于男性。本病起病隐袭,进 展缓慢。 临床表现为持续进行性的记忆、语言、视空间障碍及人格改变 等。轻度的近事遗忘和性格改变是本病的早期症状, 随后理解、判断、计算等智能活动全面下降,导致不能工作或 操持家务,生活不能自理,口齿不清、语言混乱。
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其他类型痴呆的临床特点
额颞叶痴呆:临床表现与AD相似,易被误诊为AD,但本病早期 额叶症状较为明显,行为异常在明显的记忆损害之前即出现。而 AD早期主要表现为颞顶叶症状。本病脑萎缩以前半球明显,而 后半球不明显,呈“刀切”样萎缩外观,不同于AD的弥漫性脑 萎缩。 帕金森病痴呆:该病中晚期可合并痴呆,但早期主要表现为肌强 直、运动减少和静止性震颤等锥体外系症状。而AD早期主要表 现为痴呆,至晚期可有锥体外系症状。 路易体痴呆:认知损害呈波动性,较早出现幻觉等精神症状,伴 有明显的锥体外系症状。病理检查示皮层弥漫性Lewy小体,可 见老年斑,神经原纤维缠结少见。
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C:认知功能障碍减退
(4)语言障碍:语言改变是大脑皮层功能障碍较敏感的指标,语言障碍的特殊模
式有助于本病的诊断。
在痴呆患者,最早的语言异常是自发言语空洞,找词困难,用词不当,赘述,不得 要领,不能列出同类物品名称。也可出现阅读困难,继之命名不能。 在命名测验中对少见物品的命名能力首先丧失,随后对常见物品命名亦困难。之后 出现感觉性失语,不能进行交谈,可有重复言语、模仿言语、刻板言语。 最后病人仅能发出不可理解的声音,或者缄默不语。
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轻度认知损害
(mild cognitive impairment, MCI)
MCl是介于正常衰老和痴呆之间的一种认知功能损害状态每年 有大约10%~l5%的MCl患者发展成AD,而健康老年人这种几 率只有1 % ~2 %
Petersen等1999年提出的诊断标准
①有记忆障碍的主诉,最好有知情者证实; ②可查出与年龄和教育程度不相符的客观记忆损害;
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痴呆的分型(病因学分类)
一、变性病所致痴呆
阿尔茨海默病
额颞叶痴呆
路易体痴呆
帕金森病性痴呆 亨廷顿病性痴呆
二、血管性疾病所致痴呆 缺血性血管病所致痴呆 多发梗死性痴呆 关键部位脑梗死性痴呆 大面积梗死性痴呆 皮质下动脉硬化性白质脑病 出血性血管病所致痴呆 蛛网膜下腔出血所致痴呆 亚急性慢性硬膜下血肿所致痴呆 淀粉样变性脑血管病
一般称65岁以前发病者为早发型AD
65岁以后发病者为晚发型AD
有家族发病倾向的称家族性AD 无家族发病倾向的称散发性AD
血管性痴呆(vascular dementia,VaD)是痴呆的第二大类
VaD曾被称为多发性梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID),在新的 诊断分类系统中都已改称为VaD
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B:精神与行为异常(BPSD)
包括幻觉、妄想、错认、抑郁、类躁狂、激越、无目的漫游、徘徊、躯 体和言语性攻击、喊叫、随地大小便及睡眠障碍等。 BPSD的许多症状是以认知症状为基础的,如被窃妄想多见于记忆力障碍 时。同样,因人物定向障碍,不认识家人或配偶,而认为他们是骗子, 是冒名顶替者。 有些症状继发于人格改变,如表现退缩、古怪、纠缠他人、藏匿及破坏 行为等。 睡眠障碍颇为常见,病人表现睡眠倒错。夜间不睡,到处乱走,或做些 无目的动作,白天则精神萎靡、瞌睡。
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A:日常生活自理能力(ADL)下降
痴呆患者由于记忆、判断、思维等能力的衰退而造成日常生活
能力明显下降,逐渐需要他人照顾,对他人的依赖性不断增强。
最初患者可能表现为不能独立理财、购物;逐渐地,可能无法完成既已
熟悉的活动,如洗衣、下厨、穿衣等
严重者个人生活完全不能自理。(大小便、吃饭、洗澡、步行)
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10大早期症状
以下列举了几种要高度警惕阿尔茨海默病可能出现的早期症状:
记忆丧失、尤其是记忆减退:如和邻居交谈后不但记不起人家的姓名,连交谈过这个
事实也忘了 难以胜任日常家务:如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤 语言问题 :忘记简单的词语,说的话或写的句子让人无法理解 时间和地点定向障碍 :地方(如自己居住的街道)也会迷路,不知道怎样回家。 判断力变差:如衣着违时,烈日下穿着厚衣,寒冬时却只披薄衫 理解力或合理安排事物的能力下降:交谈时跟不上他人的思路;或不能按时支付各种账单
将东西放错地方:会将东西放到奇怪的地方,如将熨斗放进电冰箱
情绪极不稳定 :情绪可毫无来由地快速涨落,也可较以往淡漠、麻木 人格改变 :变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等,如忘记金钱放在哪里就怀疑是别人偷走了 主动性丧失 :终日消磨时日、昏昏欲睡,或对以前的爱好也兴味索然
阿尔茨海默病的临床特点
AD多数起病于65岁以后,女性多于男性。本病起病隐袭,进 展缓慢。 临床表现为持续进行性的记忆、语言、视空间障碍及人格改变 等。轻度的近事遗忘和性格改变是本病的早期症状, 随后理解、判断、计算等智能活动全面下降,导致不能工作或 操持家务,生活不能自理,口齿不清、语言混乱。