常用的血管活性药物

利多卡因





静脉注射1-2mg/ Kg体重，一般首次负荷量50-100mg。 2-3分钟静推完毕，必要时每5分钟静脉注射1-2次，但1小 时内总量不能超过300mg。 静脉点滴1-4mg/ml，5%葡萄糖溶液配制。以每分钟0.51mg静脉点滴，每小时不能超过100mg 。 本品可作用于中枢系统，引起嗜睡、定向力丧失、震颤、 惊厥和呼吸抑制。 可引起低血压和心动过缓 超量可引起惊厥和心脏骤停
重酒石酸去甲肾上腺素




肾上腺素受体激动药 激动α受体，引起血管收缩，使血压升高，冠状动脉血 流增加。 激动β1受体，加强心肌收缩力，心输出量增加。显著增 加体循环和肺循环阻力。 外周阻力过高，加重后负荷减少心输出量。
重酒石酸去甲肾上腺素
术后常用剂量及方法： 0.05-0.3μg/kg·min
肾上腺素
0.02--0.04μg/kg·min兴奋β受体
0.04--0.2μg/kg·minα，β受体同时兴奋
0.05--0.2μg/kg·min术后剂量 大剂量使用注意血管过度收缩的体征，监测体循环阻力、
尿量和四肢灌注状态。 辅助血管扩张药物有助于维持器官的灌注 可有心悸、头痛、血压升高、震颤、无力、眩晕、呕吐、 四肢发凉等不良反应。 可发生心律失常，严重者可因室颤而死亡。 过敏性休克时，必须补充血容量。
重酒石酸去甲肾上腺素


个别病人因过敏有皮疹、面部水肿。 可出现心律失常，血压升高后可出现反射性心率减慢。 过量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐、抽搐。 用药过程中必须严密监测血压、CVP、尿量、心电图。
ห้องสมุดไป่ตู้ 肾上腺素
激动α受体和β受体
激动α1受体引起皮肤、黏膜、内脏血管的收缩。 激动β2受体可引起冠状血管扩张、骨骼肌、支气管平滑
心律平（普罗帕酮）



本品是直接作用于细胞膜（ Ic类）的抗心律失常药 降低收缩期去极化作用，延长传导，动作电位的持续时 间及有效不应期也延长，提高心肌细胞的阈电位，明显 减少心肌细胞的自发兴奋性。 广谱心律失常的药物 适用于室上性和室性过早搏动、室上性和室性心动过速 以及预激综合征伴发心动过速或心房颤动。 药物过量摄入后3小时症状最明显，包括低血压、嗜睡、 心动过缓、传导阻滞，偶见抽搐或严重心律失常。
酚妥拉明


心血管系统：体位性低血压和心动过速 严密监测血压、心率（律）。 对胃肠道有刺激作用 过量会引起血压过低、心动过速、心律不齐、呕吐、腹泻 和低血糖。
硝酸甘油




松弛血管平滑肌，以扩张静脉为主，主要舒张容量血管而 降低心脏的前负荷。 对阻力血管也有一定舒张作用，从而能有效的改善心功能。 外周血管扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室 舒张末压（前负荷）降低。扩张动脉使外周血管阻力（后 负荷）降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。 对冠状动脉也有扩张作用。 治疗剂量可使血压下降，但能维持冠状动脉的灌注压。 常用剂量：0.5--3 μg/kg·min
肌、胃肠道平滑肌松弛。由于激动β2受体，可松弛支气 管平滑肌和减少过敏介质释放，而治疗过敏性休克。 激动心脏的β1受体使心肌兴奋，心率增快，增加心收缩 力和心输出量。 对血压影响与剂量有关，常用剂量可使收缩压升高、舒张 压不升或略降。大剂量使用时收缩压、舒张压均升高。 心肺复苏的一线抢救用药
磷酸二酯酶抑制剂




本品正性肌力作用主要通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞 内cAMP（环磷酸腺苷）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收 缩力加强，心输出量增加。 其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉所致，从而降低 心脏的前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能。 小剂量时主要表现为正性肌力作用，随着剂量加大其血管 扩张作用逐渐增强。 对伴有传导阻滞的病人较安全
多巴胺
应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量 应用前必须稀释药液 通常选择中心静脉泵入药物,如果静推或静滴,选择粗大的静
脉,以防药液外渗，产生组织坏死。如果发生外渗，立即更 换血管，局部组织用硫酸镁湿敷或用5-10mg酚妥拉明稀释 液在注射部位作浸润。 用药期间严密监测血压、心率、尿量、外周血管灌注情况。


胺碘酮（可达龙）



注射后15分钟作用达到最大，并在4小时内消失。 如重复注射或继续口服给药，会形成组织蓄积。 预防危及生命的阵发室性心动过速及室颤 可用于其他药物无效的阵发性室上性心动过速、阵发心房 扑动、心房颤动，包括合并预激综合征者及持续心房颤动、 心房扑动电转复后的维持治疗。 可用于持续房颤、房扑时室率的控制。
常用的血管活性药物
首都医科大学附属北京安贞医院 心外科九病房 李雪梅
血管活性药物分类

正性肌力药
血管扩张药物 抗心律失常药物


正性肌力药

儿茶酚胺类
洋地黄类 磷酸二酯酶抑制剂



钙
儿茶酚胺类


重酒石酸去甲肾上腺素 肾上腺素 异丙肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 间羟胺（阿拉明）
由于心输出量增加，肾血流量及尿量增加。 与多巴胺不同，多巴酚丁胺不是间接通过内源性去甲肾上
腺素的释放，而是直接作用于心脏。
多巴酚丁胺



明显地降低左室舒张末期压降低肺楔压和全身血管阻力 除非用量大心率增加不明显，故不易引起心律失常。 多巴酚丁胺因能保持主动脉舒张期灌注压，而有利于冠脉 灌注。 剂量：2--15 μg/kg·min
血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量
减少、心率增快，必须减慢速度或停用。
不可突然停药，应逐渐递减停药。应用后持续低血压，应
改用其他药物。
多巴酚丁胺
激动心脏β1受体以增强心肌收缩力和增加心输出量。
降低外周血管阻力（减轻后负荷） 降低心室的充盈压，促进房室结传导。
增强心肌收缩力，冠脉血流增加而很少增加心肌耗氧量。




低剂量时，可促进心肌细胞内K+外流，降低心肌细胞的自 律性，而具有抗室性心律失常的作用。 在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动、房室传导、和心肌 收缩无明显影响。 血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢、房室传 导阻滞、抑制心肌收缩力和使心排血量下降。 可用于洋地黄中毒、术后室性心律失常。 本品也为局麻药


异丙肾上腺素


轻度降低末梢血管阻力和肺血管阻力 增加心肌耗氧，冠心病人很少用。 易引起室性心律失常 严密监测心率变化
多巴胺
激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状
动脉、脑动脉的多巴胺受体效应为剂量依赖性。 作用性质明显的依赖关系 2-3 μg/(kg·min) ：肾剂量，扩张肾动脉，增加肾血流 量和尿量，轻度β2受体兴奋作用，降低外周阻力和血压。 3-8 μg/(kg·min) ：很强的β1受体兴奋作用，增加心 肌收缩力，增快心率，潜在心律失常危险，仍扩张肾血管。 当剂量> 8 μg/(kg·min) ：正性肌力作用增强，兴奋α 受体 使内源性去甲肾上腺素增加，提高外周阻力和血压， 增加心肌耗氧，应同时应用血管扩张剂。
显效快、维持时间短、极易根据需要调节用量。 开始以0.5 μg/kg·min 给药，常用1-6 μg/kg·min 。
只能溶于5%葡萄糖液，避光、4小时更换。 用前将本品50mg (1支）溶于5ml5%葡萄糖溶液中，再稀释。 不良反应：易出现急性血压下降；氰化物中毒
酚妥拉明





具有竞争性的非选择性α1和α2受体阻滞药，其作用持续 时间较短。 对去甲肾上腺素和肾上腺素引起的血管收缩反应产生拮抗 作用 引起血管扩张和血压降低 由于阻断α2受体而导致增加神经元的去甲肾上腺素的释 放，本品对增强心肌收缩力和速率有良好效应。 降低肺动脉压、全身外周血管阻力和左室舒张末期压力 常用剂量：1.5--2 μg/(kg·min)
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺能加快房室传导，心室率加速，房颤的病人应
慎用。如需用本品，应先用药物减慢心率。 高血压可能加重
严重的机械梗阻，如重度主动脉瓣狭窄，应用多巴酚丁胺
可能无效。 应用多巴酚丁胺前应先纠正低血容量。 室性心律失常可能加重
心肌梗死后，使用大量本品可能使心肌耗氧量增加而加重
缺血。
用药期间应监测心电图、血压、心排血量，必要时监测肺
楔压。
洋地黄类





正性肌力作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，增加 心肌细胞内Na+浓度，再 经Na+-Ca2+交换而增加细胞内Ca2+浓度。激动心肌收缩蛋白 从而增加心肌收缩力。 负性频率作用：由于其正性肌力作用，使心输出量增加， 血流动力学改善，消除交感神经张力的反射性增高，同时 增强了迷走神经张力，因而减慢心率、延缓房室传导。 心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走 神经的间接作用，降低窦房结的自律性，减慢房室传导的 速度。可减慢房颤和房扑的心室率。 优点：作用持久，没有耐药。 缺点：治疗宽度狭窄，易中毒。
磷酸二酯酶抑制剂

剂量：米力农50ug/kg负荷量 0.375-0.75 μg/kg·min维持量 过量时可有低血压、心动过速。 可引起血小板计数减少 用药期间监测心率（律）、血压。
钙





提供钙离子，产生强烈和短暂的正性肌力作用 较长时间提高外周阻力 会减弱儿茶酚胺的强心作用 静脉注射可有全身发热，静注过快可产生心律失常甚至心 跳骤停、呕吐、恶心。 药液外渗后，可使皮肤发红、皮疹和疼痛，会出现脱皮和 组织坏死。 如果发现药液外渗，立即停止注射。并用氯化钠注射液作 局部冲洗注射，抬高局部肢体及热敷。 应用洋地黄类药物，禁止使用本品。
洋地黄类



治疗心衰，心房纤颤。 用法：先“洋地黄化”再给维持量 剂量个体化，避免中毒。 不良反应：消化道、神经系统症状和黄绿视症，最严重为 恶性心律失常。 用药期间监测心率（律）、血压、血钾、镁、钙等。 疑有洋地黄中毒时，应作地高辛血药浓度测定。 过量时，一般于停药后1-2天中毒表现可以消退。
血管扩张药物

硝普钠
酚妥拉明 硝酸甘油



其他
硝普钠



对动脉和静脉平滑肌均有直接扩张作用 不影响子宫、十二指肠、心肌的收缩。 使周围血管阻力降低，因而有降压作用。 减轻心脏的前、后负荷，改善心输出量。 后负荷减低可减少瓣膜关闭不全时主动脉和左心室的阻抗 而减轻返流。

异丙肾上腺素


主要激动β受体， 对β1 和β2受体均有强大的激动作用。
作用于心脏的β1受体，可加强心肌收缩力，心率增快， 传导加速，心输出量和心肌耗氧量增加。 作用于血管平滑肌β2受体，使骨骼肌血管明显扩张，肾、 肠系膜血管及冠脉不同程度扩张，血管总外周阻力降低。 心血管作用导致收缩压升高，舒张压降低，脉压差变大。 作用于支气管平滑肌β2受体，使支气管平滑肌松弛。 促进糖原和脂肪分解，增加组织耗氧。
硝酸甘油


用药期间可发生头痛，可为剧烈和呈持续性。 体位性低血压，尤其在直立、制动的病人。 中度或过量饮酒时，使用本品可致低血压。 如果口服硝酸甘油，必须舌下含服。
其他扩血管药物

血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素受体拮抗剂
抗心律失常药

利多卡因 心律平 胺碘酮



倍他乐克
利多卡因
心律平（普罗帕酮）


常用剂量11.5mg/Kg或70mg加入5%葡萄糖溶液稀释，于10 分钟内缓慢注射，必要时10-20分钟重复一次，总量不超 过210mg。 静脉点滴0.5-1.0mg/分钟或口服维持
胺碘酮（可达龙）

延长心肌动作电位，减少钾离子外流。 降低窦房结自律性 非竞争性的α和β肾上腺素能抑制作用 减慢窦房、心房、及结区传导性。 不改变心室内传导 延长不应期，降低心房、结区和心室的心肌兴奋性。 减慢房室旁路的传导并延长不应期 亦可提高心室致颤阈值，减少心室颤动发作。


常规用量，以激动β1受体为主，较大剂量时，以激动α 受体为主。 与血管扩张剂合用，保留β1受体的激动作用同时抵消α 受体激动作用。
重酒石酸去甲肾上腺素
药液外漏可引起局部组织坏死。


由于强烈的血管收缩可使重要脏器器官血流减少，肾血流 锐减后尿量减少，组织供血不足导致缺氧和酸中毒；持久 或大量使用时，可使回心血量减少，外周血管阻力升高， 心排血量减少。避免长时间应用导致器官的低灌注。 注意静脉输注时沿静脉路径的皮肤是否发白、局部皮肤有 无破溃，紫绀、发红等。