侵袭性肺曲霉病CT征象

侵袭性肺曲霉病CT征象
侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis，IPA）是一种种继发于免疫功能低下的严重机会性感染，多见于急性白血病并白细胞减少症、激素及其他免疫抑制剂应用、器官移植、AIDS和其他免疫抑制患者，此外，慢性重型肝炎患者也较常见。

影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞；胸部CT早期为晕轮征（halo sign），即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）, 后期为新月体征（crescent sign）。

部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。

治疗首选两性霉素B，尤其对威胁生命的严重感染尽可能给予最大的耐受剂量［1-1.5mg/（kg·d）］。

如患者不能耐受，首次宜从小剂量开始，每日0.lmg/kg 溶于5％葡萄糖溶液中缓慢避光静滴，逐日增加5-l0mg，至最大耐受剂量后维持治疗。

目前对疗程、总剂量还没有统一的意见，可根据患者病情的程度、对治疗的反应、基础疾病或免疫状态个体化给予。

滴液中加适量肝素有助于防止血栓性静脉炎。

主要不良反应为畏寒、发热、心慌、腰痛及肝肾功能损害等。

但用药过程中出现中度肾功能损害并非停药的指征。

两性霉素B脂质复合体，其肾毒性较小，主要适合已有肾功能损害或用两性霉素B后出现肾毒性的患者，剂量5mg/（ kg·d）。

还可选用伏立康唑、卡泊芬净和米卡芬净等。

【发病机制和病理】
吞噬细胞作为宿主的防御机制之一，其数量和功能在侵袭性肺曲菌病的发病中具有重意义。

淋巴细胞介导的细胞免疫也是重要的。

实验研究证明，中性粒细胞可阻止曲霉菌丝的形成，而单核细胞则主要影响分生孢子。

病理主要表现为急性坏死性出血性肺炎。

炎性浸润、化脓，进而形成肉芽肿。

菌丝在肺内增殖和侵入血管，导致坏死性血管炎，造成血栓或菌栓。

引起咯血和血行播散，肺外产生曲霉感染。

肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。

病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至累及胸膜。

【临床表现】
是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难。

典型病例为粒胞缺乏或接受广谱杭生素、免疫抑制剂和糖皮质激素过程中出现不能解释的发热，胸部症状以干咳、胸痛最常见。

咯血虽不如前两种症状常见。

但十分垂要，具有提示性诊断价值。

当肺内病变广泛时出现气急、甚至呼吸衰竭。

此外，还可以出现胃肠道出血及各种中枢神经系统症状。

肺部体征取决于病变的性质和范围。

【CT表现】
1、侵袭性肺曲菌病的早期CT表现:1.包绕晕征（Halo sign）的结节：表现为肺内单发或多发类圆形结节周围绕以一独特的带或晕，密度低于结节中心而高于肺实质密度。

有晕征的结节约见50%～68%的早期侵袭性肺曲菌病病例，它是侵袭性肺曲菌病早期较有特征性的CT表现（图3-131）。

2.楔形实变影：表现为以胸膜而为基底的节段性实变影，边缘模糊，呈毛玻璃样改变，与栓塞性肺梗死相似，其病理基础为出血性肺梗死。

楔形实变影也是侵袭性肺曲菌病早期较特征性的改变，其出现率约80%，远高于“结节加晕征”。

楔型实变影可单独出现，也可合并结节影和（或）晕征。

楔型实变影主要见于侵袭性肺曲菌病早期，也可见于毛霉菌病、细菌性肺炎或肺出血等疾病（图3-132）。

3.其他表现：支气管周围实变和小叶中心结节代表侵袭性肺曲菌病沿气道播散。

此外，胸腔积液和胸膜增厚粘连也较常见。

2、侵袭性肺曲菌病的晚期CT表现: 1.空气新月征:是指结节性病变或楔形实变中心出现新月形空洞。

多见于侵袭性肺曲菌病诊断后2～3周的病例，病理特点是中心坏死组织和曲菌，周围为空气间隙。

空气新月征表示感染消退期的开始。

2.线条状瘢痕：与胸膜相连，见于感染恢复末期，提示病变基本痊愈（图3-134）。