肺曲霉病_-_介绍
肺曲霉菌病
肺曲霉菌病肺曲霉菌病是一种由曲霉菌引起的肺部疾病。
肺曲霉菌病临床上较少见，近年来由于广谱抗生素、细胞毒药物、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素的广泛应用及器官移植和爱滋病的不断增加，使该病有逐年增加的趋势。
【病因】由曲霉菌和吸入其分生孢子所致的机会性感染。
导致易感者体内分生孢子菌丝生长和入侵血管，出血性坏死，梗死和最终播散到其他部位。
曲霉菌是最常见的环境霉菌之一，通常可在腐烂的赘生物(如堆肥)，隔离物表面(墙或钢束周围的天花板)，空调机或加热口内，手术室和病房以及在医院的器具或空气中飞扬的尘埃中找到。
易感者通常由吸入分生孢子获得侵袭性感染，偶尔可直接从受损皮肤侵入。
主要危险因素包括：中性粒细胞减少症，长疗程大剂量皮质类固醇治疗，器官移植(特别是骨髓移植)，遗传性嗜中性粒细胞功能障碍，如慢性肉芽肿性疾病，或偶见的艾滋病。
由曲霉菌和吸入其分生孢子所致的机会性感染。
导致易感者体内分生孢子菌丝生长和入侵血管，出血性坏死，梗死和最终播散到其他部位。
曲霉菌是最常见的环境霉菌之一，通常可在腐烂的赘生物(如堆肥)，隔离物表面(墙或钢束周围的天花板)，空调机或加热口内，手术室和病房以及在医院的器具或空气中飞扬的尘埃中找到。
易感者通常由吸入分生孢子获得侵袭性感染，偶尔可直接从受损皮肤侵入。
主要危险因素包括：中性粒细胞减少症，长疗程大剂量皮质类固醇治疗，器官移植(特别是骨髓移植)，遗传性嗜中性粒细胞功能障碍，如慢性肉芽肿性疾病，或偶见的艾滋病。
【流行病学】曲霉菌在自然界中分布很广，人类感染的曲霉菌多为外源性和继发性感染。
病原菌绝大部分是烟熏色曲霉菌，少数为黑色曲霉菌、白色曲霉菌和小巢形曲霉菌等。
正常健康人吸入曲霉菌可不致病，但若机体抵抗力下降或原有肺疾病时，则容易发病。
该病常继发于支气管扩张、空洞性肺结核、肺囊肿、肺癌、肺脓肿等疾病［１］。
国外文献报道伴有肺原发病者高达65%以上，但本组仅32.1%（9/28）。
【病因】根据病原菌的致病力可分为致病性真菌和条件致病性真菌。
肺曲霉菌病护理-新
皮炎芽生菌 皮炎芽生菌 皮炎芽生菌 皮炎芽生菌 皮炎芽生菌
孢子丝菌 孢子丝菌 孢子丝菌 孢子丝菌 孢子丝菌
基本概念
高危患者 诊断技术 广谱抗生素
高发因素
高强度细胞 毒性治疗 免疫 抑制治疗 医疗手段
基本概念
肺曲霉病 曲霉广泛存在于自然界中，多为寄 生菌，亦是常见的致病菌，大量吸入 曲霉孢子引起曲霉病 是美国第三位需要住院的系统性真 菌感染 肺是最常见的靶器官
密切观察心律、血压、脉搏的动态变化������
若血压较基础血压下降10%, 适当调整输液速度； 当血压较基础血压下降20%或血压呈现不稳定等 异常时, 及时报告医师 对心律失常、休克、急性呼吸衰竭等合并症以对 症治疗为主 密切观察药物的疗效及其毒副作用的表现。
侵袭性曲霉菌感染治疗疗程的建议
对于免疫抑制患者，整个免 疫抑制期间均应持续治疗并 直至病变缓解
侵袭性肺曲霉病的治疗 之少持续6-12周
治疗
对于病情稳定患者，伏立 康唑口服剂型较好的生物 利用度有助于侵袭性曲霉 感染的长期治疗 对于此后需免疫抑制治疗 的侵袭性曲霉病治疗成功 患者，重新开始抗真菌治 疗可预防感染复发
饮食护理
进食高蛋白、高热量、高维生素、 易消化的食物
宜定时定量，少量多餐
不能进食者应静脉营养支持
心理护理
病情反复，病程长
抗真菌药物使用时间长，药品的价格昂贵
针对不同患者的心理状况，给予患者安慰
和鼓励 多关心患者，减少患者的痛苦，树立战胜 疾病的信心
咯血并发休克及心律失常患者
曲霉球
临床表现
影像学表现 治疗措施
临床表现
最常见症状：
肺曲霉菌病
肺部真菌感染肺部真菌感染是由真菌感染引起的支气管-肺部疾病。
肺部真菌感染可以通过临床表现、微生物学、免疫学检测来辅助诊断。
其中免疫学检测血清中细胞壁成分（1,3）-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）、半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性有重要的辅助诊断价值。
诊断：1.肺念珠菌病见于粒细胞缺乏、中心静脉留置导管、腹部大手术、激素和抗生素治疗、糖尿病、肾功能不全、器官移植等高危人群。
临床症状有不能解释的持续发热、呼吸道症状，但体征轻微。
咳嗽，甚至剧咳，咳少量白色黏液痰或浓痰。
血型播散型常出现迅速进展的循环和呼吸衰竭。
X线呈支气管肺炎改变或片状浸润或融合，可有空洞形成。
下呼吸道分泌物、肺组织、胸水、血直接涂片或培养出念珠菌即可确诊。
痰液直接涂片或培养出念珠菌并不能诊断为真菌病，因有10%～20%的正常人痰中可找到白色念珠菌，若3%双氧水含漱3次从深部咳出的痰（合格痰）连续≥2次培养出同一菌种的念珠菌则有诊断参考价值。
血培养念珠菌阳性是念珠菌菌血症可靠的诊断证据。
部分患者G试验阳性（需除外假阳性），可为临床诊断提供重要参考。
2.肺曲霉病临床表现复杂，常见3种类型：过敏性支气管肺曲霉病（多见过敏体质）、曲霉球（最常见症状是咯血）和侵袭性肺曲霉病（为粒细胞缺乏或接受广谱抗生素、激素、免疫抑制剂治疗过程中出现不能解释的发热、干咳、胸痛，咯血等）。
过敏性支气管肺曲霉病诊断标准包括：（1）反复哮喘样发作；（2）外周血嗜酸粒细胞增高≥1X109/L；（3）X线一过性或游走性肺部浸润；（4）血清总IgE浓度≥1000mg/ml；（5）曲霉抗原皮试阳性；（6）血清沉淀素抗体阳性；（7）特异性抗曲霉IgE和IgG滴度升高；（8）中央囊状支气管扩张。
肺曲霉球根据影像学特征可作出临床诊断，但需与其他真菌球、错构瘤、肺癌、棘球蚴囊肿、肺脓肿相鉴别。
确诊需病原学和组织病理学。
肺曲霉球CT特征为肺空洞或胸膜腔内圆形致密阴影，其边缘有透光晕影。
肺曲霉病患者的诊断和内科治疗
肺曲霉病患者的诊断和内科治疗肺曲霉病是由曲霉属感染或吸入曲霉属抗原所引起的一组急慢性肺部疾病，包括对曲霉的过敏反应、寄生型曲霉病和侵入性曲霉病。
95％以上的人类曲霉病由烟曲霉引起，其他偶尔引起感染的有黑曲霉、土曲霉、黄曲霉和构巢曲霉。
1 发病机制与病理改变肺曲霉病主要为外源性感染，绝大多数经呼吸道吸入曲霉孢子所致。
经皮肤创伤性接种亦为感染途径之一，严重者可侵入血循环而播散至肺部。
1.1 过敏性支气管肺曲霉病(ABPA) 曲霉抗原刺激机体，产生IgE和IgG抗体引起I型、Ⅲ型变态反应和细胞介导的Ⅳ型变态反应。
致敏肥大细胞释放的炎性介质引起支气管痉挛、水肿和嗜酸性粒细胞聚集，而免疫复合物形成后与补体结合，进一步导致炎症介质释放。
强烈的炎症反应可能使支气管破坏、支气管扩张，产生肺间质炎症以及肺纤维化。
偶尔形成支气管中心性肉芽肿病和支气管黏液栓塞。
1.2 曲霉球曲霉寄生于肺部空洞内，菌丝及细胞残渣等在空洞内形成一球体，即曲霉球。
肺结核和结节病是最常见的基础疾病，其他容易并发曲霉球的情况有：癌性空洞、肺囊性纤维化、尘肺、肺脓肿空洞、其他感染性肺部疾病(特别是球孢子菌病)、支气管扩张、肺栓塞、肺大泡等。
1.3 侵袭性肺曲霉病侵袭性肺曲霉病是由曲霉(主要是烟曲霉)侵入组织所致，产生侵袭性肺曲霉病有两个先决条件，即患者有不同程度和类型的免疫缺陷及接触曲霉。
最常见的感染途径是经气道吸入曲霉，经皮肤或消化道感染后血源播散至肺少见。
为易发生侵袭性肺曲霉病的危险因素。
其病理特征为化脓和梗塞，其他包括肺实质结节性损害、支气管肉芽肿性损害、侵入性气管支气管炎等。
2 临床表现及实验室检查2.1 ABPA 急性期有喘息、咯血、黏脓痰、发热、胸痛、咳出棕色痰栓。
急性期症状持续时间较长，需要长期局部吸入或全身应用激素。
影像学改变大多出现于病程的某一阶段。
病变性质包括肺实变、肺不张、条状阴影、分叉或直线状条带影以及囊状圆形阴影。
肺功能损害包括肺动力学和气体交换的异常，静止期多为阻塞性损害，而出现肺浸润的急性加重期则合并限制性损害。
肺曲霉菌病的分类
肺曲霉菌病的分类肺曲霉菌病（Pulmonary Aspergillosis）是由曲霉菌属真菌引起的一组疾病。
这些疾病在临床上可以根据病变的类型、严重程度和感染的方式进行分类。
以下是肺曲霉菌病的一些主要分类：1. 侵袭性肺曲霉菌病（Invasive Pulmonary Aspergillosis，IPA）：侵袭性肺曲霉菌病是一种严重的、以真菌侵入和繁殖为特征的疾病。
这种类型的曲霉菌感染通常发生在免疫系统受损的个体身上，如免疫抑制、器官移植术后、白血病等患者。
IPA 可能对患者造成严重并发症，甚至危及生命。
2. 过敏性支气管肺曲霉菌病（Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis，ABPA）：过敏性支气管肺曲霉菌病是一种由于对曲霉菌过敏反应导致的慢性炎症性疾病。
这种情况通常发生在哮喘、囊性纤维化或其他慢性肺部疾病患者身上。
患者可能会出现哮喘加重、咳嗽、咳痰等症状，需要积极治疗。
3. 慢性肺曲霉菌病 （Chronic Pulmonary Aspergillosis，CPA）：慢性肺曲霉菌病是一种慢性进行性疾病，常出现在已有肺部结构病变或肺功能减退的患者身上。
这种类型的曲霉菌感染症状可能较轻，但会导致肺组织破坏、纤维化和空洞形成，严重时甚至可能需要外科干预。
4. 隐球菌性肺曲霉菌病（Aspergilloma）：隐球菌性肺曲霉菌病是指肺部发生曲霉菌球状体，常见于肺空洞、支气管扩张或其他肺组织病变的区域。
曲霉菌球状体可以包含真菌丝状体和组织细胞，患者可能出现咳血、咳痰等症状。
肺曲霉菌病的分类主要基于感染的特点、病变的类型和患者的免疫状态。
不同类型的肺曲霉菌病可能需要不同的治疗方法和干预措施。
及早诊断和治疗对于患者的康复和预后非常重要。
如果怀疑患有肺曲霉菌病，建议及时就医并寻求专业医生的指导和治疗。
什么是肺曲菌病
什么是肺曲菌病
*导读：肺曲霉菌病(pulmonaryaspergillosis)主要由烟曲菌引起。
该真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力严重低下时才出现侵袭性曲菌病。
肺曲霉病临床表现复杂，从不同角度如原发性与继发性或过敏性、寄植性与侵袭性而有多种分型方法，被称肺曲霉综合征。
……
肺曲霉菌病(pulmonary aspergillosis)主要由烟曲菌引起。
该真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力严重低下时才出现侵袭性曲菌病。
肺曲霉病临床表现复杂，从不同角度如原发性与继发性或过敏性、寄植性与侵袭性而有多种分型方法，被称肺曲霉综合征。
曲霉菌为条件致病菌，广泛存在于自然界，有600多种。
引起人类感染的约40多种，以烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉等较常见。
空气中到处有其孢子，在秋冬及阴雨季节，储藏的谷草发热霉变时更多。
曲霉菌的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润、实变、空洞、支气管周围炎或粟粒状弥漫性病变。
第1 页。
侵袭性肺曲霉菌病
2.临床诊断 若病人存在肺曲霉菌感染的危险因素，临床和影像表现 典型，抗曲霉菌治疗有效，可临床诊断。
诊断过程中的要点
（1）考虑到本病的诊断：在无论免疫功能异常 或正常者临床和影像学出现肺炎, 用其他肺炎 或结核病不能解释时，考虑到肺曲霉病的可能。
（2）寻找确诊依据。反复抽吸痰液做真菌培养 和直接镜检。由于取材等原因, 并不是每次培 养都阳性。必要时活检病理检查, 因肺组织曲 霉菌菌丝或孢子有时很难发现，需仔细寻找。
曲霉菌概论
曲霉菌广泛存在于空气，对人致病的为28种， 主要为烟曲霉菌、黑曲霉菌。
侵入途径: (1) 吸入空气孢子 (2) 皮肤粘膜损伤
肺曲霉菌病分为寄生性曲霉菌球、过敏性支气 管肺曲霉菌病和侵袭性肺曲霉菌病。
三种形式之间可相互转化。
侵袭性肺曲霉菌病
定义：肺组织存在曲霉菌。
病程：分急性和慢性。 国外文献界定病程在1个月之内，为急性肺 部曲霉菌病；病程超过1个月时为慢性肺部曲 霉菌病。
影像学表现（2）
慢性肺部曲霉菌病：（根据12例病例总结）
早期表现： 多发或单发小炎性结节。 共同表现： 大叶实变伴胸膜肥厚，实变区内有空洞 （故又称慢性坏死性肺曲霉菌病）。可有 “晕轮征” 。 进展时：双肺实变, 甚至多叶实变。 空洞内可见高密度阴影（似曲霉菌球），偶尔在高密 度阴影内还可见到许多类似钙化阴影，此征仅见于曲 霉菌感染。
肺曲霉菌病的治疗（1）
二性霉素B：目前治疗肺曲霉菌病的首选 药物，既可静脉应用，也可同时雾化给 药。疗程尚未统一。
伊曲康唑：有口服和静脉制剂。剂量： 5~10mg/kg.d。
肺曲霉菌病的治疗（2）
氟康唑：绝大多数文献认为对曲霉菌无效。
二性霉素B脂质体：作用同二性霉素B，但副作为急性肺曲霉菌病； 少量多次吸入为慢性肺曲霉菌病。
过敏性支气管肺曲霉病(ABPA)又称变应性支气管肺曲霉病
过敏性支气管肺曲霉病(ABPＡ)又称变应性支气管肺曲霉病,就是过敏性支气管真菌病中最常见与最具特征性得一种疾病,1952年在英国首先报道。
其致病曲霉以烟曲霉最常见,黄曲霉、稻曲霉、土曲霉偶可见到。
急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛与咳出棕色痰栓。
错误!未定义书签。
变应性支气管肺曲菌病变应性支气管肺曲菌病就是嗜酸粒细胞肺炎合并曲菌病。
过敏性支气管肺曲霉病病因ABPA大部分病例就是由于对曲霉菌高度过敏所致,尤其以烟曲霉最常见,对曲霉敏感得特应性个体吸入高浓度烟曲霉得孢子就是该病得主要致病途径。
过敏性支气管肺曲霉病临床表现1、典型表现急性期主要症状有喘息、咯血、脓痰、发热、胸痛与咳出棕色痰栓、其中咯血绝大多数为痰血,但有少数患者咯血量偏大。
急性期症状持续时间较长,往往需要激素治疗半年才能消退,少数病例演变为激素依赖期。
由于对急性发作期界定不一,其发生频率报道不一。
ABPA虽然哮喘症状较轻,但有近半数患者需要长期局部吸入或全身应用激素。
２。
不典型表现偶见ABＰＡ与曲霉球同时存在、ＡBＰA在极少数患者也可以出现肺外播散,如出现脑侵犯、脑脊液淋巴增多、胸腔积液等、3、ABPA得临床病程分为5期并非每个患者都要经过5期得临床病程、第Ⅰ期(急性期) 主要特点为发作性症状,如喘息、发热、体重减轻等。
IｇＥ水平显著升高,嗜酸性粒细胞增多,肺部浸润影,血清ＩgE－Af与IgG－Ａｆ阳性。
第Ⅱ期(缓解期)通常靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素可控制症状,X线胸片正常,血清IｇE-Af与IgＧ—Af无明显升高或轻度升高,血清IgE水平降低但未恢复正常,无嗜酸性粒细胞增多。
在治疗６～12周内血清IgＥ下降了35%～50%或经口服糖皮质激素治疗6～9个月停用激素后,超过3个月没有病情加重即可定义为“完全缓解"。
第Ⅲ期(加重期) 多数患者表现为急性发作症状,部分患者复发就是无症状得,仅出现血清总IgE升高2倍以上或肺部出现新得浸润影,因此该期需密切监测。
急性侵袭性肺曲霉病简介
急性侵袭性肺曲霉病简介目录•1概述•2疾病名称•3英文名称•4急性侵袭性肺曲霉病的别名•5分类•6ICD号•7流行病学•8急性侵袭型肺曲霉病的病因•9发病机制•10急性侵袭型肺曲霉病的临床表现•11急性侵袭型肺曲霉病的并发症•12实验室检查•13辅助检查•14急性侵袭型肺曲霉病的诊断•15急性侵袭型肺曲霉病的治疗•16预后•17急性侵袭型肺曲霉病的预防•18相关药品这是一个重定向条目，共享了急性侵袭型肺曲霉病的内容。
为方便阅读，下文中的急性侵袭型肺曲霉病已经自动替换为急性侵袭性肺曲霉病，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现1概述急性侵袭性肺曲霉病（acute invasive pulmonary ergillosis）是侵袭型肺曲霉病中最常见和最严重的类型，几乎总是继发于免疫受损和骨髓抑制患者。
曲霉性支气管肺炎和播散性肺曲霉病大体上均可归入此范畴。
据统计，曲霉性肺炎的粗病死率为95%。
胸部症状以干咳、胸痛最常见。
咯血虽不如前两种症状常见，但十分重要，具有提示性诊断价值。
当肺内病变广泛时则出现气急、甚至呼吸衰竭。
治疗首选两性霉素B，伊曲康唑对曲霉有良好抗菌活性，已有成功治疗肺曲霉病的报道。
急性肺曲霉球有时会破溃造成严重的系统性播散，因此主张凡能胜任手术者应予外科切除。
本病预后在很大程度上取决于早期诊断和早期治疗，故对于创伤性诊断技术应取积极态度。
2疾病名称急性侵袭性肺曲霉病3英文名称acute invasive pulmonary ergillosis4急性侵袭性肺曲霉病的别名急性侵袭型肺曲霉病5分类呼吸科 > 感染性疾病 > 肺真菌病 > 肺曲霉病6ICD号B44.87流行病学急性侵袭性肺曲霉病虽然偶尔也发生于免疫防御机制健全者，但它几乎总是继发于免疫受损和骨髓抑制患者，而后者似乎是最危险的因素。
在急性白血病患者本病发生率是淋巴瘤和实体器官移植受者的20倍。
最近，Sherefz强调指出骨髓移植特别好发急性侵袭性肺曲霉病，不同病例组的患病率分布为：急性白血病1.8%，肾移植1.1%，烧伤1.8%，非层流室骨髓移植19%，然而居住层流室的骨髓移植患者为0。
变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)
原因可能与 ABPA 的支扩主要由于支气管腔内黏液栓充填、阻塞引起,且病程反复、漫长,除非到晚期一般无管壁破坏、纤维组织增生；而普通支扩及继发牵拉性支扩的发病过程中支气管壁平滑肌、 弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素明显不同。
黏液栓：
辅助检查
辅助检查
树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。
树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、 脓液或其他炎性物质等填塞且常伴有细支气管周围炎的一种病理状态。
2011年ATS成人呼吸及ICU患者真菌感染治疗指南
2011年ATS成人呼吸及ICU患者真菌感染治疗指南
治疗
06
04
01
03
05
02
ABPA患者接受治疗后，应每6周随访1次，进行临床症状及体征评估并检测血清总IgE抗体水平和胸部影像学。
血清总IgE抗体水平下降说明接受治疗有效，治疗2个月时，如治疗后患者血清总IgE抗体水平较治疗前下降35% ～ 50%预示疗效好，血清总 IgE 若下降未达到 35%以上，则需检查诊断的正确性和治疗的依从性。
01
其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉抗原呈现免疫应答，并引起肺浸润和近端支气管扩张。
02
定义
最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中，在支气管哮喘病人中约占1 ~20%，在难治性哮喘病人占的构成比可达7-14%，而入住ICU的重症支气管哮喘患者中ABPA的患病率为38.6%。在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2 ~15%。
伏立康唑对囊性纤维化合并ABPA有效，可减少激素用量并降低IgE抗体水平，但肺功能改善不明显。
伏立康唑可作为治疗ABPA的二线抗真菌药物
有报道采用重组抗IgE抗体治疗ABPA可获得良好效果
治疗
治疗
变应性支气管肺曲霉菌病课件
- 2019
2
喘息、胸闷 低热 咯血
临床表现
咳嗽及咳痰 黑褐色黏液痰 哮喘发作（90%）
✓听诊——正常/哮鸣音，湿性罗音（15％），杵状指（16%）。 ✓病程延长——肺纤维化、肺动脉高压和呼吸衰竭。
- 2019
3
肺功能
➢急性发作期部分患者表现为可逆 性阻塞性通气功能障碍。
--目前还不清楚
➢ 何时使用？ ➢ 如何判断治疗有效？ ➢ 是否需要检查真菌清除状况或真菌负荷？ ➢ 治疗的疗程？ ➢ 对长期预后的价值？ ……
- 2019
17
后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
资料仅供参考，实际情况实际分析
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
ABPA定义
曲霉寄生于支气管内 抗原 变态反应——肺部疾病
其特征
对存在于支气管分支的烟曲霉抗原呈现免疫应答 并引起肺浸润和近端支气管扩张
- 2019
1
支气管哮喘 1 ~20%
部分COPD
肺囊性纤维化(CF) 2 ~15%
难治性哮喘 7-14%
重症支气管哮喘 38.6%。
流行病学
Age:20~40岁 无明显性别差异 过敏体质人多发
➢气道可逆性试验的阳性率为31%～ 56%。
➢晚期（肺纤维化）——为限制性 通气功能障碍及弥散功能障碍。
➢肺功能检查可作为治疗效果的评 价指标
- 2019
4
➢外周血嗜酸粒细胞计数升高
传染病防治：肺曲霉病
传染病防治：肺曲霉病肺曲霉病(aspergillosis)是由各种曲霉所引起的肺部病变。
好发于免疫功能低下者，以侵袭性病变为主，可出现侵袭性肺曲霉病(急性或亚急性)、慢性肺曲霉病。
重度免疫功能低下如骨髓或器官移植、高强度化疗等患者，常引起严重的侵袭性肺曲霉病，病死率高达63%〜92%,但该病的早期诊断和积极治疗可明显提高患者的生存率。
(一)病原学曲霉属是一种腐生丝状真菌，广泛存在于自然环境中，易在土壤、水、食物、植物和空气中生存。
仅有无性期的曲霉属半知菌亚门、丝抱菌纲、丝匏菌目、丛梗抱科。
存在有性期的曲霉属子囊菌亚门，不整子囊菌纲、散囊菌目、散囊菌科。
目前已知曲霉属有300余种，其中致病性曲霉至少有20余种，临床菌株主要为烟曲霉(Afumigatus)、土曲霉(A.terreus)、黄曲霉(A.fIavus)、构巢曲霉(A.nidulans)、黑曲霉(A.niger)等。
曲霉特征性结构为分生抱子头和足细胞，前者包括分生抱梗茎、顶囊、瓶梗、梗基和分生抱子,后者为转化的厚壁、膨化菌丝细胞。
分生抱子可大量释放到空气中，抱子直径为2〜10μm,容易悬浮在空气中并存活很长时间。
曲霉最适生长温度为25。
C〜3（TC,而致病性曲霉能在35。
C〜37。
C生长，烟曲霉耐热性更高，在40。
C〜50。
C也能生长，多数致病性曲霉繁殖力强，培养仅需36〜48小时，少数菌种则需数日或数周。
在培养基中均形成丝状菌落，菌落和分生抱子的形态、颜色，以及有性抱子的形态各不相同，常以此进行菌种的鉴定。
曲霉在组织内常见为无色分隔的菌丝，典型者呈45。
分枝，菌丝分隔有助于与接合菌相鉴别。
曲霉感染以烟曲霉最为常见，可引起各种类型的曲霉病。
通常，侵袭性肺曲霉病主要为烟曲霉、黄曲霉等。
曲霉球常由烟曲霉、黑曲霉等所致。
土曲霉偶可引起脑曲霉病。
变应性曲霉病的病原菌包括烟曲霉、黄曲霉、赭曲霉、构巢曲霉、黑曲霉、土曲霉和棒状曲霉等。
黑曲霉以定植方式更为多见。
肺曲霉菌PPT课件
案例三：肺曲霉菌感染的诊断案例
患者情况
患者是一位35岁的男性，因咳嗽、 咳痰和呼吸困难就诊。
诊断过程
医生通过胸部X光片和CT检查发现肺 部有阴影和结节，通过痰液培养和病 理活检确诊为肺曲霉菌感染。
治疗方案
患者接受了抗真菌药物治疗和雾化吸 入治疗，同时戒烟并保持良好的生活 习惯。
定期检查
对于长期吸烟者、慢性肺部疾病患者以及 免疫系统较弱的人来说，定期进行胸部X 光片和CT检查有助于早期发现肺部感染。
戒烟
戒烟是预防肺曲霉菌感染的重要措施之一 ，可以减少肺部感染的风险。
避免接触病原体
避免长时间暴露在阴暗、潮湿的环境中， 尽量减少与土壤、鸟粪等物体的接触，以 降低感染的风险。
增强免疫力
38°C以上。
02
CATALOGUE
肺曲霉菌的诊断
诊断方法
01
02
03
04
痰液检查
通过痰液涂片和培养，观察曲 霉菌的菌丝和孢子，是初步诊
断的方法。
组织病理学检查
通过肺穿刺活检或手术切除部 分肺组织，进行病理学检查，
可确诊肺曲霉菌感染。
影像学检查
胸部X线或CT扫描可发现肺部 病变，有助于诊断。
血清学检查
避免吸入污染空气
避免长时间暴露在污染严重的环境中 ，如工业废气、汽车尾气等，以减少 吸入有害物质和病菌的机会。
05
CATALOGUE
肺曲霉菌的案例分析
案例一：肺曲霉菌感染的治疗过程
患者情况
患者是一位65岁的男性，因长期吸烟导致肺部感染，出现咳嗽、咳痰 等症状。
诊断过程
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5.16 行脱机训练，气切处接气切面罩加温加湿吸氧,氧
浓度50%,血气分析pH7.437 PCO2 37.4mmHg，PO2112mmHg
血液净化治疗
目的：为改善内环境、减轻炎症反应、降低氧耗。 4.20行CVVH：血流量150ml/min，置换液速度2-3L/min ，超滤液速度0.3-0.5 L/min，4.20～5.16行26天血滤。
三、病理特征
肺组织破坏严重
曲霉菌感染部位多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，
伴脓肿形成。
病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，
甚至累及胸膜。
四、临 床 分 类
侵袭性肺曲霉病 （invasive pulmonary aspergillosis） 曲霉肿（aspergilloma）：又称曲菌球 变应性支气管肺曲霉病
其他治疗
期间治疗患者躁动明显，血压偏高，最高200/110毫米 汞柱，给予力月西，静安镇静，硝普钠降压.
根据白蛋白，血红蛋白，血小板结果回报给予白蛋白， 悬浮红细胞少白细胞，血小板输入。
胃肠营养期间，患者腹泻严重，给予思密达对症处理，
由于腹泻多次，肛周淹红破皮，给予造口粉外涂。
对肝功能损伤，使用古拉定，易善复静脉输入。
血肌酐、尿素氮于CVVH期间维持良好。患者感染控制 ，血气好转后停用CVVH。
胃肠营养支持
4.11~4.19日给予能全力1000胃肠营养，4-19日从胃管 引流出咖啡色液体，胃内容物潜血阳性，便常规潜血阳 性。停胃肠营养改为静脉营养。
4.20~5.9日给予静脉营养，胃内容物潜血，便潜血阴性 ，5-10日改为胃肠营养。
既往史 个人史 家庭史
既往史：
高血压病史40年，最高血压190/110mmHg，口服安氯地平治疗，平素血 压控制较好。抑郁症病史7年，甲状腺功能减退4年，现仍在口服药物治 疗。童年时曾患急性支气管炎，当时喘息症状明显，持续四五天后症状
完全缓解，至今未再出现。否认肝炎及肺结核等传染病史，无食物药物
吸痰
并发症的护理
密切观察有无出血、皮下气肿、气胸、感染等并发症的发生。 每日两次给予气管切开伤口处消毒、换药，防止感染发生。
血滤治疗的护理
护理问题：
患者肾功能异常，为改善内环境、减轻炎症反应、降
低氧耗，于4.20日行CVVH治疗
血滤护理（一）
床旁监测：
入院前三天突发喘憋，活动后加重，不能平卧，偶咳嗽
，咳黄粘痰，不易咳出，自觉低热，于家中自服消炎药
物，症状未缓解。
现病史2
入院前二天就诊我院急诊予抗炎平喘治疗，症状略减轻后
回当地医院继续治疗，于第二天喘憋症状再次加重，就诊 于安贞医院后又转至我院急诊，先后给与甲强龙、爱倍对 症治疗，症状仍未缓解，遂2012年4月10日收入呼吸科病 房。
确定诊断及主要治疗方案
诊断：侵袭性肺曲霉病 治疗方案：
抗感染
呼吸支持
胃肠道支持 其他治疗
抗感染
针对曲霉菌治疗
4.12日起安浮特克静脉使用共使用34天后停药 4.18日起伏立康唑静脉使用 4.26日米卡芬净静脉使用
4.12日二性霉素B气管内给药
4.13 ～ 4.26 4.17～ 4.30 拜复乐，舒普深 米诺环素
体温及血常规
日期 4.11 4.13 4.17 4.19 4.21 4.23 4.25 4.27 5.2 5.6 5.8 5.10 5.15
Tmax(℃)
37.5 38.8 39.2 37.3 38.2 39 39.1 39.7 38 38.3 38 38 37.3
WBC*109/L
14.62 16.38 21.49 16.07 13.29 10.31 7.75 7.69 15.48 23.42 19.04 10.55 20.57
病人一 般资料
姓名 史秀文 年龄 67岁 名族 汉族 病例号 1406383 籍贯 性别 职业 婚姻 北京 女 退休 丧偶
入院日期
2012年4月10日16时
现病史1
患者两月前无明显诱因出现腰部及右下肢疼痛，伴双下 肢浮肿，在我院血管科门诊就诊，给与积极治疗后双下 肢浮肿、腰痛、右下肢疼痛较前缓解。
每小时记录生命体征及神志的变化 记录患者每小时的出量，入量，平衡量 记录血滤机每小时压力值的变化 严密观察患者痰液，尿液及大便的颜色，性质，量。
N%
90.1 83.5 87 87.4 87 78.8 73.4 70.5 77.4 76.1 72.2 60.6 68
HGBg/L
126 112 101 99 89 90 79 71 77 80 79 64 68
PLT*109/L
294 185 210 137 112 145 136 168 94 117 83 13 14
（allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA）
临床表现——侵袭性肺曲霉病
症状和体征
以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血 病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭 部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。
影像学特征性
晚期新月征
肺活检：
气管镜下或CT引导下
六、治疗原则
积极治疗原发病。
对症治疗：止咳、祛痰、平喘，继发细菌感染 时用抗生素。
抗真菌药物应用。
七、用药原则 （一）
治疗首选两性霉素B ：
严重感染，给予最大的耐受剂量［1-1.5mg/kg］。
不能耐受，首次宜从小剂量开始，每日0.lmg/kg 逐日增加至最大耐受 剂量后维持治疗。
胸片
5.21血气PH：7.492 PCO2：39.8mmHg PO2 ：149mmHg
初步诊断及治疗
初步诊断：支气管哮喘持续状态 治疗：
舒普深+拜复乐抗感染；沐舒坦化痰；氨茶碱解痉；亚
宁定降压；
机械通气： PSV模式，PS：8cmH2O， PEEP：5cmH2O， FiO2：45%。
过敏史，无外伤及手术、输血史。
个人史 ：
生于原籍，居于本地，无异地久居史，无特殊不良嗜好。
家庭史：
否认家族遗传病史及传染病史。
身体状况评估
T 37℃ ，P 110次/分，R 40次/分，BP 210/120mmHg 体型肥胖，端坐呼吸，呼吸急促，不能言语，查体配合 ，颈静脉未见明显充盈，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音
低，双肺可闻及双相哮鸣音，未闻及干湿啰音
心律齐，肝脾肋下未触及，双下肢略浮肿
入ICU时血气及胸片
血气： PH 7.284， PCO2 55.2mmHg, PO2 80.6mmHg 4.12日血气：PH 7.419 PCO2 43.3mmHg PO2 80mmHg
胸片
5.6血气PH：7.460 PCO2：35.6mmHg PO2：121mmHg
入院后辅助检查及结果
4.12气管镜检查：可见左右支气管水中充血，伴黄色脓 痰，取灌洗液送检及病变处粘膜活检。 4.16气管镜：可见水肿较前有所加重，并可见起到散在 红膜。 4.16痰培养：烟曲霉菌。 4.16支气管肺泡灌洗液送检结果：烟曲霉菌。 4.19影像学改变提示典型烟曲霉菌感染。
X线胸片：以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞
胸部CT：早期为晕轮征（halo sign），即肺结节影（水肿或出血）周
围环绕低密度影（缺血）, 后期为新月体征（crescent sign）.
胸片
早期胸部CT
后期胸部CT
五、诊断依据（一）
组织培养：
痰涂片培养和组织学检查发现曲霉菌丝或孢子，可见锐角分支分 隔无色素沉着的真菌菌丝，直径约2～4mm 。
针对继发感染治疗
4.29～ 5.4 替考拉宁
泰能，左氧氟沙星，特治星
呼吸支持治疗
4.11~4.19 经口气管插管接NPB-840呼吸机辅助通气方 式PSV，氧浓度45%，PS8cmH2o,PEEP5cmH2o.
4.19
在无菌条件下经皮气切，经气切处接NPB-840呼
吸机辅助通气。
现病史3
入院后考虑支气管哮喘持续状态，给与头孢西丁加阿奇霉
素抗感染，甲强龙平喘、沐舒坦化痰及无创呼吸机辅助呼 吸治疗，患者喘憋症状缓解不明显，给与爱倍持续泵入后
血压未完全控制在正常范围内，血气PH值7.24，PaCO2
为67.3mmHg,PaO2为80.2mmHg,心肌酶较前升高，告知 患者家属病情未缓解建议转RICU,家属同意后在医护人员 陪护下于2012年4月11日7Pm转入RICU。
护理措施
气切护理
血滤护理
安浮特克用药护理
皮肤护理
心理护理
体温的护理
气切护理
护理问题：
患者肥胖 脖子短 易出汗，4月19 日予患者经
皮气切后给予如下护理措施：
气管切开的护理（一）
气管切开的固定与安全
根据病人基本情况选择合适的气管套管； 妥善固定气管切开套管，防止套管脱出；
五、诊断依据（二)
支气管肺泡灌洗：
灌洗液涂片、培养和抗原测定有很好的特异性。
免疫学检测：
曲霉菌抗原皮试常阳性，血清抗曲霉菌抗原IgG抗体沉
淀素大多阳性。
BALF培养及菌落形态
五、诊断依据（三）