猕猴桃溃疡病的再认识及综合防控技术

猕猴桃溃疡病的再认识及综合防控技术

（2014年6月修订版）

1、猕猴桃溃疡病的发生及危害

1.2危害症状

猕猴桃溃疡病是猕猴桃生产中一种最具危险的细菌性病害，它的传播具有隐蔽性、发生具有爆发性、危害具有毁灭性。

（1）花蕾染病后，易变褐枯死。花器受害，花瓣变褐呈水渍状，花萼一般不受侵染，或仅形成坏死小斑点。

（2）叶片染病后，新叶正面散生2-3mm浅绿色不规则或多角形小斑点，后期变为暗褐色斑块，在阳光下叶背面通常可邮病斑周围有2-5mm显黄色晕圈，有时也没有晕圈。

（3）枝蔓染病后，有白色小粒状菌露渗出，春季渗出物数量增多，黏性增强，早期呈鼻涕状，遇空气颜色转为赤褐色，分泌物渗出处的树此为黑色。剥开树皮，可见到褐色坏死的导管组织及邻近的变色区，皮层被侵染后导致皱缩干枯；病斑在后期常形成1-mm宽的纵向线状龟裂，周围渐形成愈伤组织。严重发病时主蔓死亡，不发芽或新稍停长萎蔫，近干基处抽出大量徒长枝。

（4）新梢发病后易变黑枯死，与蔓枯病症状相似。

猕猴桃植株感染渍疡病后，不仅会显著隆低产量，而且导致果皮越来越厚，果味越来越酸，果色越来越差，果形不一致，果实变小，果品品质下降，树势变差，严重时可造成全园植株被毁。

2、致病蓖的确定及基本特性

2.1 致病菌的确定——经历了一个漫长的历程

（1）1983年，美国的Opgennorth DC等经过了常规的病原研究，确定该病的病原菌为丁香假单胞菌李致病变种。

（2）1984年，日本静县大学农学部报道丁香假单胞菌丁香致病变种为猕猴桃致病菌。

（3）1989年，日本的Takikawa首次将病原菌鉴定为丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

（4）1992和1995年，我国的承河元和王忠肃通过对四川猕猴桃溃疡病研究确定为丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

（5）1993年，我国的朱晓湘通过对安徽猕猴桃溃疡病致病菌研究时发现不是丁香致病变种。

（7）2000年，梁英梅等确定陕西关中地区猕猴桃枝干溃疡病的病原为丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

（8）2011-2013年，四川省农科与省自然资源院从都江堰、苍溪、雅安等地采集的溃疡病枝条、叶片分析鉴定结果为：丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

目前，国内外学者已完全认同猕猴桃细菌性溃疡病病菌为：丁香假单胞菌猕猴桃致病变种。

2.2 致病菌的寄主范围

（1）现有研究认为，溃疡病菌能够侵染猕猴桃属的多个种类，主要包括美味猕猴桃（海沃德、秦美等）、中华猕猴桃（红阳、金艳

等）、软枣猕猴桃（魁绿、丰绿等）、狗枣猕猴桃、毛花猕猴桃及大多数雄花品种。也就是说当前经济栽培主要品种都对溃疡病无完全的抵抗力。

（2）日本学者Takikawa等通过发现，采用注射接种法将猕猴桃溃疡病菌接种到梅花、桃上，也可出现明显症状。

（3）国内的研究结果表明该病菌还可感染桃、大豆、蚕豆、魔芋、马铃薯、洋葱、烟叶等，但不能侵染玉米、高梁、油菜、白菜、萝卜、胡萝卜和芹菜。

考虑到猕猴桃溃疡病菌的顽强生命力与破坏力，欧盟委员会于2012年12月5日执行决定《关于防止丁香假单胞菌猕猴桃致病变种（Psa）传入和扩散的措施》。

2.3 致病菌的地域差异性

目前已有较多研究者发现，猕猴桃溃疡病菌具有不同的系统发育起源。即不同区域猕猴桃溃疡病菌可能存在不同生理小种。——这是其防治困难的重要原因之一。

（1）致病菌的差异性：2012年赵丽娜从全国猕猴桃主产区溃疡病样本中就得到10个分离纯化物，均可使烟草叶片产生过敏反应，且使猕猴桃健康叶片发病。

（2）致病力的差异性：2011年张立新研究了全国12个代表性菌株的致病力，认为我国猕猴桃溃疡病菌种群的致病力可能存在一定分化，而且不同品种对不同菌株的耐病性差异较大。

丁香假单孢菌猕猴桃致病变种

Pseudomonas syringaepv. Actinidiae 以下简称Psa

丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae）属于假单胞菌科假单胞菌属，有57个致病型，Psa是其中的一个致病型。

Psa：属细菌。菌体杆状，极生1-3根鞭毛，革兰氏染色阴性。

目前，世界科研人员已确定至少有4种类群的Psa分布在世界不同区域内。

第1种：1984-1989年分离自日本的Psa和1992年分离自意大利的Psa，均来自海沃德品种，当时在日本发病率高，危害严重，但1992-2008年该类群在意大利的感染率较低。

第2种：2005年分离自韩国的Psa，最初只感染海沃德，但2010年后Hort16A（金果）感染严重。

以上2种已对铜制剂以及链霉素产生了抗药性。

第3种：近年在意大利、新西兰、中国、西班牙、法国、葡萄牙等国广泛流行，在新西兰，它最初被命名为“意大利型”，由于其毒力强、危害大，后被命名为Psa-V.

第4种：仅在新西兰个别果园中发现，因其毒力较小，仅引起叶片斑点，被命名为Psa-LV（低毒力菌株）。

不同类型Psa的起源与进化

Ushiyama等从日本北海道野生的软枣猕猴桃和狗枣猕猴桃中也分离到Psa，而在北海道并没有猕猴桃园，因此他推测Psa最初起源于野生猕猴桃，而后传播到经济栽培猕猴桃果园内。

此外，Psa和P. s. pv. Theae基因序列具有高度相似性，而至今P. s. pv. Tttheae只在日本有报道，这有利地支持了Psa可能起源于日本这一观点。

Mazzaglia已证实，中国Psa及最近在欧洲流行的Psa同属于第3类群，但是它们与第1类群有不同的系统起源。

Marcelletti通过多序列比对分析，意大利2008年Psa并不是由日本Psa或1994年意大利Psa进化而来的，而是由它们共同的祖先独立进化而来的。

因此，同地理区域间的Psa呈现出较高的遗传多样性，根据基因型的不同，可以分为4个类群。Psa可能最早起源于日本，主要有2条相互独立的进化路线。

第1条包括日本、韩国及1992年在意大利的Psa，其中日本和意大利的Psa属于同一类群，韩国Psa是由日本Psa进化而来的。

第2条包括中国及最近在欧洲各国的流行的Psa，它们属于同一类群，可能是通过猕猴桃幼苗、花粉的出口从中国传播到欧洲国家的。