第三章人体的基本生理功能兴奋性
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兴奋性(Excitability)— 可兴奋细胞受刺激后产生AP的
能力。
➢ 刺激及刺激三要素：
✓刺激强度 ✓持续时间 ✓强度对时间的变化率
衡量组织兴奋性的指标：
阈强度（阈值、阈刺激） 阈强度（threshold intensity)— 在刺激的持续时间和强度恒定和足够时， 即对时间变化率固定时，能引起组织发 生兴奋的最小刺激强度。
后电位： Na+ - k+泵将Na+ 、 k+分布复原， 保持细胞的兴奋性。
静息电位与动作电位的比较
膜电位 静息
项目
电位
产生机制 K+外流
Hale Waihona Puke Baidu动作电位
峰电位
后电位
上升支 下降支 负后电位 正后电位
Na+内流 K+外流 K+外流↓ 钠泵活动
平衡电位
通道 阻断剂 电荷分布
状态 特点
EK
四乙胺
极化
稳定直 流电位
本章要点
掌握： 5个概念（兴奋性、阈值、静息电位、动作
电位） 4个机制（静息电位、动作电位、神经肌接
头兴奋传导、骨骼肌兴奋－收缩耦联） 3个特征（动作电位、兴奋传导、神经肌接
头处兴奋传递） 1个外在表现（肌肉收缩的外在表现）
一 、生命活动的基本特征
三个基本生理特征 新陈代谢 生命的最基本特征 兴奋性 生殖
静息电位(resting potential RP ) 细胞安 静时即未受刺激时，存在于细胞膜内外两 侧的电位差。为内负外正。
生物电产生机制
两个条件：1.细胞内外离子浓度差 2.细胞膜对离子的选择性通透
两个力量：动力——浓度差、电位差 阻力——电位差
一个平衡：离子的平衡电位
生物电产生机制
两个条件：1.细胞内外离子浓度差 2.细胞膜对离子的选择性通透
1. 阈电位
阈电位（threshold membrane potential) 膜去极化到达爆发动作电位的临
界膜电位。 阈电位的特性：
引起膜上Na+通道的激活对膜去 极化的正反馈。 引起锋电位的条件：
膜去极化达到阈电位。
2. 局部兴奋(local excitation)
➢ 局部兴奋（局部反应）： 阈下刺激引起膜上Na+通
其大小能反应组织的兴奋性高低
阈强度与兴奋性成反比关系
细胞兴奋后兴奋性变化
绝对不应期
相对不应期 超常期 低常期
为何具有这种周期性？
二、 细胞的跨膜信号传导功能
化学门控通道 通道蛋白 电压门控通道
机械门控通道
受体蛋白、G蛋白和膜的效应器酶组成
三、 神经与肌肉的一般生理
（一）细胞的生物电现象及其产生机制 1、定义
组织的兴奋和兴奋性
兴奋性：当周围环境发生改变时，机体具 有对这种改变发生反应的能力。（广义） 刺激能否引起反应的三要素：
1、刺激强度 2、作用时间 3、时间—强度变化率
❖兴奋 (Excitation)— 组织或细胞受刺激后，产生AP。
❖可兴奋细胞— 凡受刺激后能产生AP的细胞，
神经细胞、肌细胞、腺细胞。
ENa
EK
河豚毒素 四乙胺 四乙胺
去极化(含 复极化 未恢复到 轻度超极
反极化)
RP
化
快速、可扩布的电位变化
相关的概念:
膜的极化（polarization） ——细胞这种内负 外正的状态。
去极化（depolarization）——又称除极化， 是指膜内电位向负值减小的方向变化 。
复极化（repolarization）——细胞先发生去 极化，然后再向正常安静时膜所处的负值恢复， 称为复极化。
两个力量：动力——浓度差、电位差 阻力——电位差
一个平衡：离子的平衡电位
⒉ 机制 静息膜电位值接近K+的平衡电位。
K+的浓度差 K+有通透性
负离子不通透
K+ 外流
膜外高电位 阻止K+ 的进一步移动
浓度差的扩散力与膜外正电场的排斥力相等 时， K+的净移动为零
K+达平衡弥散，此时的跨膜电位即静息电位
超极化（hyperpolarization）——膜内外电 位差向负值增大的方向变化。
动作电位的特征
具有“全或无”的现象 “全”：同一细胞上的AP幅度相同
传导过程中各处AP幅度相同 “无”：达不到阈值不产生动作电位。
组织兴奋及其恢复过程中 兴奋性的变化
分 期 兴奋性 反
应
机制
绝对不应期 零 对任何刺激不起反应 钠通道失活
相对不应期 低于 对阈上刺激起反应 钠通道部分恢复 超 常 期 稍高 对阈下刺激可起反应 钠通道大部恢复 低 常 期 稍低 对阈上刺激起反应 膜内电位呈超极化
组织兴奋后兴奋性的变化
锋电位
负后电位
100%
兴 奋 性
绝相超 对对常 不不期 应应 期期
正后电位
低 常 期
（三）细胞的局部兴奋 (local excitation)
道少量开放，在受刺激膜的局部 出现较小的去极化。
➢局部兴奋的特征：
1、电紧张性扩布 2 、无 “全或无”现象 3 、可以叠加或总和
电紧张电位──由于外加电流的作用， 引起细胞膜电位发 生的变化(超极化或去极化). 特点：被动反应，局限，分级性电紧张性扩布：随扩布 距离的增加而减小. Electrotonic Propagation
（小结）静息电位产生的机制
膜内K+浓度高于膜外，安静时膜对K+ 通透性大， K+顺浓度差外流，而细胞内 的有机负离子不能透出细胞，便产生了内 负外正的电位差。当促进K+向外移动的化 学力与阻止K+向外移动的电场力达到平衡 时，则K+的净通透量等于零，此时的电位 差称为K+的平衡电位，等于静息电位。
➢ 骨骼肌细胞 ➢ 神经纤维 ➢ 红细胞
-90 mV -70mV~-90mV
-10mV
（二）细胞的动作电位
动作电位(action potential AP) 可兴奋的细胞在接受刺激产生兴奋时，受刺 激处的细胞膜两侧出现一次快速而可逆的 电变化。是细胞兴奋的标志。
动作电位的图形
阈刺激
膜去极化达阈电位水平 膜对Na+通透性增加 Na+内流、膜去极化 钠迅速内流，超射达Na+平衡电位 快Na+通道失活、 K+通透性增加 K+外流、复极化至静息电位水平 Na+ - K+泵活动、恢复离子分布
上升支
下降 支 正后电位
动作电位产生的机制
（小结）动作电位产生的机制
去极相：膜外Na+浓度高于膜内，安静时膜内 电位低于膜外。刺激→Na+ 通道少量开放，少 量Na+内流→阈电位→ Na+通道大量开放， Na+迅速内流，→膜内电位升高，达Na+的平 衡电位。
复极相： Na+通道关闭，k+通道开放， k+外 流，膜内电位下降，恢复至静息电位。
能力。
➢ 刺激及刺激三要素：
✓刺激强度 ✓持续时间 ✓强度对时间的变化率
衡量组织兴奋性的指标：
阈强度（阈值、阈刺激） 阈强度（threshold intensity)— 在刺激的持续时间和强度恒定和足够时， 即对时间变化率固定时，能引起组织发 生兴奋的最小刺激强度。
后电位： Na+ - k+泵将Na+ 、 k+分布复原， 保持细胞的兴奋性。
静息电位与动作电位的比较
膜电位 静息
项目
电位
产生机制 K+外流
Hale Waihona Puke Baidu动作电位
峰电位
后电位
上升支 下降支 负后电位 正后电位
Na+内流 K+外流 K+外流↓ 钠泵活动
平衡电位
通道 阻断剂 电荷分布
状态 特点
EK
四乙胺
极化
稳定直 流电位
本章要点
掌握： 5个概念（兴奋性、阈值、静息电位、动作
电位） 4个机制（静息电位、动作电位、神经肌接
头兴奋传导、骨骼肌兴奋－收缩耦联） 3个特征（动作电位、兴奋传导、神经肌接
头处兴奋传递） 1个外在表现（肌肉收缩的外在表现）
一 、生命活动的基本特征
三个基本生理特征 新陈代谢 生命的最基本特征 兴奋性 生殖
静息电位(resting potential RP ) 细胞安 静时即未受刺激时，存在于细胞膜内外两 侧的电位差。为内负外正。
生物电产生机制
两个条件：1.细胞内外离子浓度差 2.细胞膜对离子的选择性通透
两个力量：动力——浓度差、电位差 阻力——电位差
一个平衡：离子的平衡电位
生物电产生机制
两个条件：1.细胞内外离子浓度差 2.细胞膜对离子的选择性通透
1. 阈电位
阈电位（threshold membrane potential) 膜去极化到达爆发动作电位的临
界膜电位。 阈电位的特性：
引起膜上Na+通道的激活对膜去 极化的正反馈。 引起锋电位的条件：
膜去极化达到阈电位。
2. 局部兴奋(local excitation)
➢ 局部兴奋（局部反应）： 阈下刺激引起膜上Na+通
其大小能反应组织的兴奋性高低
阈强度与兴奋性成反比关系
细胞兴奋后兴奋性变化
绝对不应期
相对不应期 超常期 低常期
为何具有这种周期性？
二、 细胞的跨膜信号传导功能
化学门控通道 通道蛋白 电压门控通道
机械门控通道
受体蛋白、G蛋白和膜的效应器酶组成
三、 神经与肌肉的一般生理
（一）细胞的生物电现象及其产生机制 1、定义
组织的兴奋和兴奋性
兴奋性：当周围环境发生改变时，机体具 有对这种改变发生反应的能力。（广义） 刺激能否引起反应的三要素：
1、刺激强度 2、作用时间 3、时间—强度变化率
❖兴奋 (Excitation)— 组织或细胞受刺激后，产生AP。
❖可兴奋细胞— 凡受刺激后能产生AP的细胞，
神经细胞、肌细胞、腺细胞。
ENa
EK
河豚毒素 四乙胺 四乙胺
去极化(含 复极化 未恢复到 轻度超极
反极化)
RP
化
快速、可扩布的电位变化
相关的概念:
膜的极化（polarization） ——细胞这种内负 外正的状态。
去极化（depolarization）——又称除极化， 是指膜内电位向负值减小的方向变化 。
复极化（repolarization）——细胞先发生去 极化，然后再向正常安静时膜所处的负值恢复， 称为复极化。
两个力量：动力——浓度差、电位差 阻力——电位差
一个平衡：离子的平衡电位
⒉ 机制 静息膜电位值接近K+的平衡电位。
K+的浓度差 K+有通透性
负离子不通透
K+ 外流
膜外高电位 阻止K+ 的进一步移动
浓度差的扩散力与膜外正电场的排斥力相等 时， K+的净移动为零
K+达平衡弥散，此时的跨膜电位即静息电位
超极化（hyperpolarization）——膜内外电 位差向负值增大的方向变化。
动作电位的特征
具有“全或无”的现象 “全”：同一细胞上的AP幅度相同
传导过程中各处AP幅度相同 “无”：达不到阈值不产生动作电位。
组织兴奋及其恢复过程中 兴奋性的变化
分 期 兴奋性 反
应
机制
绝对不应期 零 对任何刺激不起反应 钠通道失活
相对不应期 低于 对阈上刺激起反应 钠通道部分恢复 超 常 期 稍高 对阈下刺激可起反应 钠通道大部恢复 低 常 期 稍低 对阈上刺激起反应 膜内电位呈超极化
组织兴奋后兴奋性的变化
锋电位
负后电位
100%
兴 奋 性
绝相超 对对常 不不期 应应 期期
正后电位
低 常 期
（三）细胞的局部兴奋 (local excitation)
道少量开放，在受刺激膜的局部 出现较小的去极化。
➢局部兴奋的特征：
1、电紧张性扩布 2 、无 “全或无”现象 3 、可以叠加或总和
电紧张电位──由于外加电流的作用， 引起细胞膜电位发 生的变化(超极化或去极化). 特点：被动反应，局限，分级性电紧张性扩布：随扩布 距离的增加而减小. Electrotonic Propagation
（小结）静息电位产生的机制
膜内K+浓度高于膜外，安静时膜对K+ 通透性大， K+顺浓度差外流，而细胞内 的有机负离子不能透出细胞，便产生了内 负外正的电位差。当促进K+向外移动的化 学力与阻止K+向外移动的电场力达到平衡 时，则K+的净通透量等于零，此时的电位 差称为K+的平衡电位，等于静息电位。
➢ 骨骼肌细胞 ➢ 神经纤维 ➢ 红细胞
-90 mV -70mV~-90mV
-10mV
（二）细胞的动作电位
动作电位(action potential AP) 可兴奋的细胞在接受刺激产生兴奋时，受刺 激处的细胞膜两侧出现一次快速而可逆的 电变化。是细胞兴奋的标志。
动作电位的图形
阈刺激
膜去极化达阈电位水平 膜对Na+通透性增加 Na+内流、膜去极化 钠迅速内流，超射达Na+平衡电位 快Na+通道失活、 K+通透性增加 K+外流、复极化至静息电位水平 Na+ - K+泵活动、恢复离子分布
上升支
下降 支 正后电位
动作电位产生的机制
（小结）动作电位产生的机制
去极相：膜外Na+浓度高于膜内，安静时膜内 电位低于膜外。刺激→Na+ 通道少量开放，少 量Na+内流→阈电位→ Na+通道大量开放， Na+迅速内流，→膜内电位升高，达Na+的平 衡电位。
复极相： Na+通道关闭，k+通道开放， k+外 流，膜内电位下降，恢复至静息电位。