人体生理学 09排泄(2)

（二）鸟类的盐腺



海鸟饮海水吃海产，要排除进入体内过多 的盐分，单靠肾是不够的。 海鸟的盐腺位于眼眶上方的头骨窝内，左 右对称，导管开口于鼻腔。 陆生的鸟类中也有的保留着盐腺，但比海 鸟的小。一些生活在沙漠的鸟（如鸵鸟）， 猛禽和缺乏水源环境的鸟，也具有类似于 海鸟的盐腺。

盐腺的活动受进入体内Na+的调节，当超量 摄入Na+后引起血浆晶体渗透压升高，盐腺 立即被激活，几分钟内就从静止状态转入 活动状态，开始分泌，一旦盐负荷消失， 其分泌立即停止。这种作用似具有“全或 无”的特征，而不像肾那样连续性活动。

美洲鳗鲡等生殖回游鱼类在从淡水转移到 海水时，血浆中的Na+升高，同时鳃上 Na+-K+ ATP酶的活性升高，从而使排出的 Na+增多。
二、爬行类和鸟类的盐腺是肾外渗透调节器官
（一）爬行类的盐腺 爬行类的肾无典型的髓袢，肾髓质渗透压 低，对尿的浓缩能力弱，不能排除大量的 盐分，但发展了另一种排盐器官—盐腺。 有些蛇、龟、蜥蜴头部的眼眶附近有盐腺， 能分泌高浓度的钠、钾和氯。这些盐腺对 体内水盐平衡和酸碱平衡的作用超过了肾。
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统



肾素是肾小球近球细胞分泌的一种蛋白水解酶。 肾素释放入血后，将血浆中的血管紧张素原水解， 产生血管紧张素I（10肽）。 血液流经肺部时在转换酶的作用下，血管紧张素I 被水解成8肽的血管紧张素II。 血管紧张素II有较强的缩血管、升高血压、刺激 肾上腺皮质球状带分泌醛固酮的作用。所以，这 个系统由称之为肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
（三）肾髓质高渗梯度的保持

深入到髓质的直小血管呈U形，其管壁对水 和小分子物质（如NaCl）也通透，于是构 成了一个逆流系统，且与髓袢伴行。



当直小血管的血液沿下降支流动时，周围 组织液中的NaCl、尿素等不断进入血液， 使其中的（渗透压倍增）浓度不断升高。 当直小血管中的血液由上升支流走时，其 中大量的NaCl、尿素就又扩散到组织间液， 而不被其中的血液大量带走。 直小血管升支越靠后，血压就越低，其中 的水越不容易出来。所以，直小血管只带 走了较多的水，使肾髓质的高渗状态得到 维持。

2、大动脉和左心房内膜下有一种容量感受器。 当血量过多时兴奋，其冲动沿迷走神经上 传，间接抑制下丘脑-神经垂体分泌系统， 抗利尿激素分泌减少，使尿量增多，排除 多余水分以恢复正常血量。反之则是相反 的调节过程；
3、颈动脉窦的压力感受器亦可反射性地调节 抗利尿激素的释放。血压升高抑制抗利尿 激素的释放，血压降低促进抗利尿激素的 释放，与左心房容量感受器的作用相似， 但不如左心房容量感受器的影响大。
启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统的决定性 的因素是肾素的释放。 调节肾素释放的因素包括： （1）肾血流量的改变（血流量增加时肾素分 泌减少，肾血流量减少时肾素分泌增加）； （2）肾交感神经兴奋时直接兴奋近球细胞， 增加肾素的释放； （3）肾上腺素和去甲肾上腺素可直接刺激近 球细胞，促进肾素分泌量增加。
2、逆流倍增


逆流交换的结果使降支的水温不断升高， 这叫作“逆流倍增现象”。 肾小管的髓袢和支小血管呈 U形，构成了 复杂的逆流系统。
（二）肾髓质高渗梯度的形成

根本原因是：肾小管不同部位对水与各种 溶质的通透性和重吸收能力不同。
1、髓袢升支粗段：对水不通透；主动重吸收 NaCl，NaCl使外髓组织液为高渗状态。 2、髓袢降支细段：对水通透；对NaCl不通 透。小管液在向下流动时，水不断被周围 的高渗组织液夺走，NaCl的浓度越向下越 高，在髓袢的底部达最高。 3、升支细段：对水不通透；对NaCl通透。 所以，小管液的大量NaCl扩散到内髓，形 成了内髓的高渗状态。
第四节 肾泌尿功能的调节

机体主要通过影响肾血流量、肾小管管壁 细胞对水的通透性和各种物质的重吸收、 分泌等过程来调节肾的泌尿功能。
一、肾血流量的调节

主要有肾内部对肾血流量的自身调节和整体 的神经体液调节。
1、肾血流量的自身调节


入球小动脉平滑肌能随肾动脉压的变化而调节自 身的紧张程度，以改变肾小球的血流量。肾动脉 血压高时，入球小动脉平滑肌紧张性增强，管径 变小阻力加大；肾动脉血压低时，入球小动脉平 滑肌紧张性减弱，管径变大阻力减小。 当动脉压在10.7~24.0kPa(80~180mmHg)之 间变动时，肾血流量和肾小球滤过率能保持相对 稳定。这种机制称为血压—血流自身调节机制。

抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞 膜上的受体结合后,激活细胞内的腺苷酸环 化酶，使cAMP增加，cAMP激活蛋白激酶， 使膜蛋白磷酸化而改变膜的构型，导致水 通道开放，提高了对水的通透性，促进远 曲小管和集合管对水的重吸收，使排尿量 减少。
（二）醛固酮的作用和分泌调节


醛固酮由肾上腺皮质的球状带分泌，能促 进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和 促进K+的排出，称为“保Na+排K+”作用。 醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素和血浆中 的Na+和K+浓度的调节。
第六节 排尿活动及其调节

肾的泌尿活动是连续不断进行的，形成的 尿液经输尿管储存在膀胱中，当贮积到一 定容量时引起尿意，经排尿反射完成排尿。
一、膀胱和尿道括约肌的神经支配




由脊髓传出三对神经支配尿道内括约肌（平滑肌）、外括 约肌（横纹肌）和膀胱逼尿肌（平滑肌）。 从骶髓2-4节的侧柱发出的盆神经（副交感神经）支配尿 道内括约肌和膀胱底部，兴奋时尿道内括约肌舒张、膀胱 壁收缩，促成排尿； 由胸髓12节和腰髓1-2节的侧柱发出的腹下神经（交感神 经）支配膀胱和内括约肌，兴奋时内括约肌收缩、逼尿肌 舒张，促使膀胱贮尿； 从骶髓2-4节前角运动神经元发出的阴部神经支配会阴的 横纹肌和尿道外括约肌，接受大脑的随意支配，兴奋时能 引起外括约肌收缩，阻止排尿。 值得注意的是这些神经都是混合性神经，内部分别含有传 入和传出神经纤维。
二、尿的浓缩与稀释的机制：逆流系统学说


关于随着机体水平衡情况的变化，肾能使 尿浓缩或稀释的机制，实验和理论根据较 为充分的是逆流系统学说。 该学说包括逆流倍增机制和逆流交换机制 两部分。
（一）逆流交换与逆流倍增
1、逆流交换 两个并列的管道，其中的液体流动方向相反，称 逆流。以一个逆流管通过水浴盆加温为例： a.如果逆流管的上升支和下降支彼此不交换热量， 则这个逆流管从水浴盆得到的热量全部带走，即 带走热量较多； b. 如果逆流管的上升支和下降支彼此能交换热量， 则这个逆流管升支从水浴盆得到的热量就有一部 分传给了降支，给其预热，这样，带走的热量就 较少。 降支中的水从升支中得到热量而逐渐升温，这叫 作“逆流交换现象”。
（四）稀释尿和浓缩尿的最后形成

抗利尿激素的作用及其分泌的调节是形成 稀释尿和浓缩尿的关键。
（五）影响尿液浓缩和稀释的因素
1、髓袢的机能 （1）肾盂肾炎引起肾髓质的纤维化、肾囊肿 引起的髓质萎缩等都会使髓质的逆流系统 遭到不同程度的破坏，减弱了尿的浓缩能 力。 （2）“速尿”“利尿酸”等药物，抑制肾小 管升支粗段主动重吸收NaCl,影响肾髓质的 高渗梯度，所以具有利尿作用。

2、血浆中的Na+和K+浓度

当血浆中K+浓度稍超过正常水平（如提高 0.5～1.0mEq/L）或Na+浓度降低时，都 将刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的释 放。血K+对于醛固酮分泌的调节更为显著。
第五节 脊椎动物的肾外渗透调节器
一、鱼类的鳃为肾外渗透调节器官 淡水鱼类的体液比水的渗透浓度高，为了 不丢失电解质，可通过较为发达的肾排出 低渗尿。 海产的硬骨鱼类则相反，海水的渗透压高 于体液。为能保持体液的渗透压和体内的 水分不大量散失，其鳃上皮细胞有一些特 化成能将Na+和Cl-排出体外的泌盐细胞， 又称氯细胞。该细胞上有丰富的Na+-K+泵， 通过Na+-K+泵将Na+泵出细胞。
2、肾血流量的神经体液调节




刺激支配肾的交感神经使入球和出球小动脉明显 收缩。肾上腺素和去甲肾上腺素是促进肾血管收 缩的主要激素。 所以剧烈的肌肉运动、情绪紧张、疼痛刺激等使 交感神经紧张、肾上腺素和去甲肾上腺素释放增 加时，肾血流量都会减少，泌尿量也必然减少。 神经—体液调节是整体性的调节，其作用在于使 肾血流量适应于全身循环血量的再分配，间接改 变肾的泌尿机能。 肾自身调节与神经—体液调节是互为补充、相辅 相成的。




肾小管和集合管对水的重吸收都是被动重吸收：渗 透作用，各部重吸收水的量取决于对水的通透性。 近球小管对水的通透性很高，该部能重吸收滤液中 水的65%~70%，近曲小管重吸收的量总占肾小 球滤过率的60%左右，称为球—管平衡。 髓袢和远曲小管对水通透性仅为近球小管低 1/4~1/5倍，各重吸收滤液中水的10%。 集合管对水的重吸收率变化很大，为滤液中水的 10%~20%，该部分对水重吸收能力受激素调控， 是肾进行尿的浓缩和稀释的关键部位。
2、尿素浓度
（1）营养不良，缺乏蛋白质时，体内尿素生 成较少，使肾髓质的高渗梯度减弱，浓缩 尿液的能力降低。 （2）老年人蛋白质代谢率降低，浓缩尿液能 力减弱。
3、直小血管血流
（1）血流过快：NaCl、尿素得不到充分交 换，被血流带走较多，肾髓质高渗梯度减 弱，浓缩尿液能力降低。 （2）血流过慢：水不能及时被血流带走，肾 髓质高渗梯度减弱，浓缩尿液能力降低。
二、肾小管活动的调节

肾小管的重吸收机能受神经—体液因素的 调节。较明确的是抗利尿激素和醛固酮的 调节。
（一）抗利尿激素的分泌及作用
多种因素影响抗利尿激素释放，主要有： 1、下丘脑及其他器官组织存在渗透压感受器， 能感受血浆渗透压，特别是血浆晶体渗透 压的变化。当机体缺水时晶体渗透压升高， 刺激这些感受器使其兴奋，从而促进神经 垂体对抗利尿激素的释放，肾重吸收大量 水分，尿液被浓缩，尿量减少。
4. 集合管对Na+的重吸收 + 在存在醛固酮时，集合管可主动重吸收Na ， 这就使内髓的渗透压进一步升高。 5. 尿素的再循环 髓袢降支、升支粗段、远曲小管、集合管 皮质部和外髓段，对尿素都不通透。只有 集合管内髓段和髓袢升支细段对尿素通透。



当存在抗利尿激素时，远曲小管和集合管 对水重吸收，使集合管中的尿素浓度增高。 尿素扩散到内髓组织间隙，使尿素的渗透 压进一步升高。内髓组织液的尿素又可进 入升支细段的小管液，这就形成了尿素的 再循环：集合管内髓→内髓组织间液→升 支细段→远曲小管→集合管内髓。 由此可见：外髓的高渗是主动重吸收NaCl 形成的。内髓的高渗是尿素和NaCl被动扩 散共同形成的。
第三节

尿的浓缩和稀释

尿的浓缩和稀释是与血浆比较而言的。 如果尿的渗透压高于血浆称高渗尿，即尿 被浓缩。反之称低渗尿，即尿被稀释。 尿的浓缩和稀释与肾小管对水的重吸收率 密切相关。
一、水的重吸收与尿的浓缩和稀释



当体内缺水时，肾重吸收的水多，排出的 是高渗尿。 体内水过剩时，肾重吸收的水较少，排出 的是低渗尿。 肾对水的重吸收率减少1%，则尿量就将增 加1倍，这充分说明水的重吸收与尿量的关 系。
（三）盐腺分泌的调节



可分为神经和体液两种调节方式。 盐腺分泌的启动由神经反射活动引起的。位于心 脏和下丘脑内的渗透压感受器能感受体液盐负荷， 兴奋信号由多条途径汇聚于下丘脑室旁核附近的 整合区，整合后的信息一方面激活内分泌系统， 另一方面下传到脑干副交感核团，后者发出节前 纤维经过筛骨神经节换元，节后神经纤维释放乙 酰胆碱直接作用于盐腺组织细胞上的M型受体而 启动细胞的分泌活动。 皮质酮、催乳素和甲状腺激素等可直接或间接加 强盐腺的分泌活动。
二、膀胱贮尿与生理性容量




在一定范围内，膀胱的容积能随尿量的增加而增 大，其内压却无较大变化，这一现象称为膀胱的 适应性。 正常成人，膀胱内尿量达100~150ml时，有充 盈感。 尿量达到150~200ml时，则产生尿意。 尿量达250~450ml时，则引起排尿，此为无不 适感的最大容量，称为膀胱生理性容量。 Байду номын сангаас膀胱内尿量达700ml时，便是过度扩张状态， 会有疼痛感。