药理学经典问答题

二、常考简答题精选：1、简述何谓药物作用的二重性。

答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。

2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。

答：治疗指数：5050值，评估药物的安全性，数值越大越安全。

安全指数：最小中毒量5/最大治疗量95比值。

安全界限：（19999×100%，评价药物的安全性。

3、简述受体的主要特征。

答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。

4、简述药物不良反应的类型。

答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。

5、简述主动转运的特征。

答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。

6、简述简单扩散的基本特征。

答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。

7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。

答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。

血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。

8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。

如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。

9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。

答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。

10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。

答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，关系曲线是一直线。

血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。

⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，为直线，t1/2不是常数。

11.试述阿托品的药理作用及用途：答：⑴药理作用：①腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：扩瞳，眼内压增高。

调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：松弛平滑肌④心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。

⑵临床应用：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜④缓慢型心率失常⑤抗感染性休克⑥解救有机磷中毒。

12、简述阿托品的不良反应及中毒解救。

答：⑴不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大、皮肤潮红、剂量增大出现中毒症状甚至死亡。

⑵中毒解救：口服中毒应立即洗胃、导泻，并缓慢静注毒扁豆碱且反复给药，有明显中枢兴奋时用地西泮，患者还应进行人工呼吸，儿童中毒者更要降温。

13、试比较阿托品和毛果芸香碱对眼的作用如何？为什么？答：⑴对眼的作用：①毛果芸香碱：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；②阿托品：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹⑵原因：毛果芸香碱：①缩瞳：激动M3→瞳孔括约肌兴奋→瞳孔缩小②眼内压降低：缩瞳→虹膜根部变薄→房水易于进入巩膜静脉窦→眼内压降低③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌中环状肌上M3，使其向瞳孔方向收缩造成悬韧带放松，晶状体边凸，屈光度增加，只能视近物而看不清远物的作用过程，称为～。

阿托品：①扩瞳：阻断M3→松弛瞳孔括约肌→肾上腺素能神经支配的括约肌功能占优→瞳孔扩大②眼内压升高：扩瞳→前房角间隙变窄→房水回流受阻→眼内压升高③调节麻痹：阿托品使睫状肌松弛退向外侧，造成悬韧带拉紧，晶状体变平，折光度减低，只能视远物而看不清近物的作用过程称为～。

14、简述毛果芸香碱的药理作用，临床应用不良反应及注意事项。

答：⑴药理作用：①眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；②腺体：可使汗腺、唾液腺分泌明显增加；③其他：①内脏平滑肌蠕动②心血管作用③中枢兴奋作用。

⑵临床应用：①主治闭角型青光眼，对升角型早期有一定的疗效；②与扩瞳药交替使用，治疗虹膜炎；⑶不良反应：过量可出现M胆碱多体过度兴奋症状。

⑷注意事项：①用药时应压迫内呲，防止吸收②过量时可用阿托品对症处理，但中枢兴奋症状不能用阿托品用东莨菪碱。

15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？答：⑴药理作用：①抗焦虑作用：小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。

②镇静催眠作用：缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。

③抗惊阙，抗癫痫作用。

④中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。

⑤其他：影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，下降，下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。

⑵临床应用：①治疗失眠。

②治疗焦虑（首选）。

③麻醉前给药。

④心脏电击复律或内镜检查前给药。

16、简述地西泮的药理作用。

答：①抗焦虑；②抗惊厥和抗癫痫；③小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。

④中枢性肌肉松弛作用；17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。

答：地西泮与其受体结合后，促进与受体结合，从而使－通道开放的频率增加，使内流，产生中枢抑制效应。

18、比较地西泮与苯巴比妥药理作用及临床应用的差异。

答：为镇静催眠药，均用抗惊阙抗癫痫作用，在作用机制方面，均与通道开放有关；⑴地西泮可选择性抑制边缘系统，用于抗焦虑。

⑵地西泮催眠作用优于苯巴比妥：①不缩短快波睡眠，停药后无代偿性恶梦增多。

②治疗指数高，对呼吸影响小，③对肝药酶无诱导作用，不加快药物代谢。

④依赖性、戒断症状轻。

⑶苯巴比妥可用于各种类型抗癫痫，而地西泮一般用于癫痫持续状态。

⑷苯巴比妥可用于静脉麻醉及麻醉前给药，而地西泮不引起麻醉。

⑸地西泮能控制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递，有中枢性肌肉松驰作用，而苯巴比妥脂溶性较低，中枢作用弱。

19、简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及其药理学基础。

答：⑴药理作用：①对中枢神经系统的作用：1）抗神经病作用；对正常人有影响；2）镇吐作用；3）降温作用，对正常体温有作用②对植物神经系统的作用：1）扩血管、降压；2）引起口干、便秘、视力模糊；③对内分泌系统的影响：增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，也可抑制垂体生长激素分泌；⑵临床应用及其药理学基础①精神分裂症：小剂量能迅速控制患者兴奋躁动状态，大剂量连续使用能消除患者的幻觉和妄想等症状，使其恢复理智。

②呕吐和顽固性呃逆：小剂量即可对抗受体激动药，大剂量直接抑制呕吐神经，但是晕动症无效。

③低温麻醉和人工冬眠：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，可降低正常体温。

20、简述氯丙嗪引起帕金森综合症的发生机制。

答：多巴胺能神经通路释放对脊髓前触动神经元发挥抑制作用，能胆碱能神经通路对脊髓前角神经元具有兴奋作用，出理条件下，两条通路的功能或两种递质（）处于动态平衡，共同参与机体运动的调节，氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，使纹状体功能减弱而功能增强所致。

21、简述氯丙嗪主要作用于哪些受体及其产生的相应药理作用。

答：⑴氯丙嗪阻断受体，产生以下作用：①阻断中脑一皮层和中脑－边缘系统的样受体，产生抗精神病作用；②阻断黑质一纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；③阻断结节一漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响，内分泌激素释放下降；④阻断延脑催吐化学感受区的D2受体，产生催吐作用。

⑵氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降，致体位性低血压。

⑶氯丙嗪阻断M受体，抗胆碱作用，引起视物模糊，口干，便秘，排尿困难等不良反应。

22、应用氯丙嗪后出现突发性运动障碍的原因是什么？如何减轻和避免？答：⑴原因：突触后膜受体长期被抗精神病药阻断，使巴比妥受体数量增加，即向上调节，从而使黑质一纹状体功能相对增强。

⑵预防和避免：有预防意识，按疗程治疗，观察变化，可减经症状，改用氯氮平，同时黑质一纹状体，可避免症状。

23、氯丙嗪引起的不良反应有哪些？说明其基础及防治措施，并指出禁忌症。

答：⑴不良反应：①常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）；M受体阻断症状（视力模糊、口干、便秘）；α受体阻断症状（鼻塞、血压下直立性低血压、反射性心动过速）；静注可致血栓性静脉炎，应稀释后缓慢注射，为防止直立性低血压，注药后应卧床休息2h。

②锥体外系反应：①帕金森综合征。

②静坐不能。

③急性肌张力障碍。

由于氯丙嗪阻断了黑质－纹状体通路的D2样受体，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。

④迟发性运动障碍。

受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜释放增加所致，用抗药可减轻此反应③精神异常：一旦发生应立即减量或停药。

④惊厥与癫痫：必要时加用抗癫痫药物。

⑤过敏反应：停药并使用抗生素预防感染。

⑥心血管和内分泌系统反应：①直立性低血压；②高催乳素血症：由于阻断了介导的下丘脑催乳素抑制途径，应对症治疗。

⑵禁忌症：癫痫、惊厥史者、青光眼患者、乳腺增生症、乳腺癌患者禁用，冠心病患者慎用24、氯丙嗪的锥体外系不良反应有哪些？发生机制以及可能解救措施？答：长期大量服用氯丙嗪可能出现三种反应：帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍。

以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路D2样受体，使纹状体的功能减弱，的功能相对增强所致，可以通过减少药量，停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。

25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。

答：与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。

26、比较氯丙嗪与阿斯匹林对体温的影响有什么不同？答：⑴作用机制不同：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节中枢丧失体温调节作用，机体的温度随环境温度变化而变化；阿司匹林则是通过抑制中枢合成酶，减少的合成而发挥作用的。

⑵作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下不仅降低发热机体的体温，还可以使体温降到正常体温以下，在炎热夏季可以是体温升高；阿司匹林只能使发热的体温降到正常水平，对正常体温没有影响。

27、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？答：⑴药理作用：①抗炎（抑制体内环氧酶）；②镇痛（抑制合成）；③解热（抑制合成）；④影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成（抑制血小板环氧酶）；⑤抗风湿；⑥降低结肠癌风险；⑦抗老年痴呆。