药理学问答题18278

药理学问答题
1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。

答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。

①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。

②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。

③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。

毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。

（2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。

②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。

2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。

答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。

②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。

③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。

④解
救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。

②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。

3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。

答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积
而产生M N激动及中枢兴奋症状。

（2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应
用。

①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶
心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。

②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期
给药直到症状消失或阿托品化
（2）碘解磷定解救机制:
①复活胆碱酯酶作用：与磷酰化胆碱酯酶结合，生成磷酰化碘解磷定和游离的胆碱酯酶。

②与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，生成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶活性。

4、简述阿托品应用于眼科疾病时的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症，以及它们之间的关系。

答：（1）药物的药理作用决定临床应用和不良反应。

（2）阿托品在眼科的作用：
①扩瞳：阻断瞳孔/虹膜括约肌上的M受体。

②升高眼内压：扩瞳，前房角间隙变窄。

③调节麻痹：阻断睫状肌上M受体，悬韧带拉紧，晶状体变扁平。

（3）阿托品在眼科的应用：
①虹膜睫状体炎：扩瞳作用。

②眼底检查：扩瞳作用。

③验光配眼镜：调节麻痹作用。

（4）阿托品不良反应及在眼科的禁忌症：
①眩光：扩瞳。

②眼痛：升高眼内压。

③视物模糊：调节麻痹。

④青光眼：升高眼内压。

5、简述阿托品的临床应用。

（1）抑制腺体分泌：麻醉前用药、内镜检查前用药、严重盗汗、流涎。

（2）眼科应用：治疗虹膜睫状体炎（扩瞳作用）、眼底检查（扩瞳作用）、验光配镜（调节麻痹）（3）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、膀胱刺激症状，小儿遗尿症；与哌替啶合用治疗胆绞痛、肾绞痛。

（4）抗心律失常：解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。

（5）抗休克：感染性中毒休克（解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环）。

（6）解救有机磷酸酯类中毒：急性有机磷类中毒的特异高效解毒药物（阿托品中毒使用依色林）
&简述肾上腺素的临床应用。

（1）心脏骤停，兴奋心脏：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等
所致的心脏骤停（配合除颤器起搏器，以及利多卡因等抗心律失常药物）
(2)过敏性休克：①激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性。

②激动心脏B i受体改善心脏功能。

③激动B 2受体，降低气道阻力，缓解平滑肌痉挛。

④减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。

(3)支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作；禁用于心源性哮喘；对“阿司匹林哮喘”无效。

(4)与局麻药配伍及局部止血：可以使得注射部位的血管收缩，达到延长吸收增强局麻效应，延长
局麻时间的作用，并且可以减轻局麻药中毒的产生。

(5)局部出血：用于外伤性出血。

(6)青光眼：AD可以作用于开角型青光眼。

7、简述B受体阻断药的临床应用。

(1)心律失常：对于心房扑动、心房纤颤、阵发性室上性心动过速和窦性心动过缓等心律失常均有
效，尤其是对于运动或者情绪紧张激动所导致的心律失常或者因心肌缺血，强心苷中毒引起的心律失常疗效好。

(心动过速：苯妥英钠(首选)、利多卡因；房室传导阻滞：阿托品)。

(2)心绞痛和心肌梗死：降低心肌耗氧量，减少心绞痛发作，改善运动耐量。

(3)高血压病：B受体阻断剂是治疗高血压的基础药物， A (ACEI)、B (B受体阻断剂)、C(CCB、
D (利尿药)四大一线用药。

(4)充血性心力衰竭：改善心脏舒张功能，缓解由儿茶酚胺引起的心脏损害，抑制前列腺素以及肾素导致的缩血管作用，同时使B受体上调，回复心急对于内源性儿茶酚胺的敏感性。

(5)其他：①原发性开角型青光眼：噻吗洛尔减少房水形成，降低眼内压。

②甲状腺功能亢进，甲状腺
危象的抢救：普萘洛尔(控制症状) 。

8、简述地西泮的作用机制和临床应用。

答: (1)作用机制：激动脑内不同部位的苯二氮卓受体产生作用，还能增强GABAf GABA受体的亲和力及GABA专递功能和突触抑制效应。

(2)临床应用：①抗焦虑作用：用于各种原因引起的焦虑症。

②镇静催眠作用：用于暂时性失眠、间断性失眠，焦虑性失眠及麻醉前给药。

③抗惊厥、抗癫痫：用于辅助治疗破伤风、子痫、药物中毒和小儿高热惊厥。

地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药物。

④中枢性肌肉松驰作用：可以缓解大脑损伤后的肌肉僵直。

⑤短暂性记忆缺失：心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药
9、简述氯丙嗪对中枢的作用及作用机制。

（1）神经安定作用：阻断D2受体，阻断脑干网状结构上行激动系统，对中枢神经系统有较强的抑制作用。

（2）抗精神病作用：主要阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统D2样受体。

（3）镇吐作用：对顽固性呃逆有效，对刺激前庭引起的呕吐无效。

①小剂量：阻断延脑催吐化学感受区D2受体，对抗阿扑吗啡引起的呕吐反应。

②大剂量：则直接抑制呕吐中枢。

（4）对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降，用于低温麻醉和人工冬眠疗法。

（5）增强抑制药物的作用：可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。

10、简述氯丙嗪的降温与阿司匹林的解热作用有何不同。

（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常的体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。

（2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制环氧酶，减少前列腺素合成，使散热增加而解热。

（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。

11、试比较阿片类药物和NSAIDS镇痛作用的不同点。

（1）吗啡类镇痛机制：激动阿片受体，P物质释放减少；
阿司匹林类镇痛机制：抑制COX-2 PGS合成减少。

（2）
（2）吗啡类镇痛部位主要在中枢；阿司匹林类主要是在外周。

（2）
（3）吗啡类镇痛作用强大，各种类型的疼痛均有效；
阿司匹林类中等程度镇痛，只是对慢性钝痛效果好。

（2）
（4）吗啡类镇痛应用：多种疼痛均有效，特别是几种剧痛，如癌症、严重创伤、烧伤、手术、心肌梗死等引起的。

除癌症镇痛外，一般仅用于其他镇痛药无效时的短期应用。

阿司匹林类镇痛应用：对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等效果良好。

可作为一线镇痛药物使用。

（2）
（5）吗啡类能产生欣快感、成瘾性和呼吸抑制；阿司匹林类不产生欣快感、成瘾性和呼吸抑制。

（2）
12、简述吗啡的主要药理作用及临床用途。

（1）药理作用：
1）中枢神经系统：①镇痛作用②镇静、致欣快作用③呼吸抑制作用④镇咳作用
⑤其他中枢作用：瞳孔缩小、恶心、呕吐等。

2）平滑肌：①提高胃肠道平滑肌张力，引起止泻、便秘。

②引起奥狄氏括约肌收缩，胆内压升高，可致上腹部不适甚至胆绞痛。

③大剂量吗啡诱发或加重哮喘
④尿潴留。

3）心血管系统：①扩张动、静脉血管，降低外周血管阻力，常见体位性低血压。

②扩张脑血管，致颅内压升高。

（2）临床应用：
1）镇痛：a）短期应用：其他镇痛药无效时的严重创伤、烧伤、手术和心肌梗塞剧痛等各种急性锐痛。

b ）长期应用：晚期癌肿疼痛。

2）心源性哮喘：配以吗啡辅助治疗，伴休克、昏迷或严重肺功能不全时忌用，禁用于支气管哮喘。

3）止泻：急、慢性消化性腹泻。

若伴细菌性感染，应加用抗菌药。

4）止咳（无痰性干咳）：成瘾性强，一般不用。

13、简述哌替啶的药理作用、用途及不良反应。

（1）药理作用：
1）对中枢系统作用：
①镇痛：持续时间短，镇痛效力弱，镇静、致欣快、抑制呼吸、扩张血管。

②对延脑CTZ有兴奋作用，并能增加前庭器官的敏感性，易致眩晕、恶心、呕吐。

2）平滑肌：①能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘，也无止泻作用。

②轻度兴奋子宫，不对抗催产素兴奋子宫平滑肌作用，对产程无影响。

③治疗量对支气管平滑肌无影响，几乎无镇咳作用。

3）心血管系统：
张动、静脉血管：血压下降，引起体位性低血压。

②扩张脑血管：呼吸体内CO2分压T- CO2蓄积一脑血管扩张，脑血流和颅内压T。

③扩张皮肤血管：脸颊、颈项、胸前皮肤发红，与促使组胺释放有关。

（2）临床应用：
1）镇痛：用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛，另可用于分娩止痛，用于内脏绞痛（肾绞痛、胆绞痛）加阿托品。

2）心源性哮喘的辅助治疗。

3）麻醉前给药及人工冬眠：与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂。

14、简述钙通道阻滞剂在心血管系统的药理作用和临床应用。

（1）药理作用：①对心脏有负性肌力、负性频率和负性传导作用。

（3）
②对血管有舒张作用，主要舒张动脉，对静脉影响小。

（2）
（2）临床应用：①主要用于防治心血管疾病，如：高血压、心绞痛、心律失常（3）。

②也可用于外周血管痉挛性疾病（1）、预防动脉粥样硬化发生（1）。

15、简述ACEI类药物治疗高血压的作用机制和不良反应。

（1）作用机制：①阻止Ang U生成：抑制ACE使Angl转变为Ang U减少，从而舒张血管。

②保存缓激肽活性：抑制缓激肽水解，使缓激肽增多，促进NC和前列环素生成，
增强扩血管作用。

③保护血管内皮细胞：逆转高血压引起的内皮细胞功能损伤，
恢复血管内皮细胞依赖性的血管舒张作用。

④减少醛固酮分泌：以利于排钠，减轻钠、水潴留。

⑤特异性肾血管扩张：加强利尿作用。

⑥也可抑制交感神经系统活性。

（2）不良反应：①轻度血钾升高。

②血管神经性水肿。

③顽固性干咳。

16、简述ACEI类药物治疗慢性心功能不全的机制。

17、（1）降低外周阻力，降低心脏后负荷：
①抑制Angl转化酶，Ang U的生成减少，减弱收缩血管作用。

②抑制缓激肽水解，使缓激肽增多，促进NO和前列环素生成，增强扩血管作用。

(2)减少醛固酮生成：以利于排钠，减轻钠、水潴留，降低心脏前负荷。

(3)抑制心肌及血管重构：Ang U和醛固酮J，抑制心肌细胞增生，胶原纤维增多，心肌间质纤维化。

(4)对血流动力学影响：①降低全身血管阻力，降低心室充盈压和室壁张力，改善心肌舒张功能。

②降低肾血管阻力，增加肾血流量。

(5)降低交感神经活性，抗心肌缺血和保护心肌的作用。

17、试比较ACEI类药物与ARB类药物各自的优缺点。

(1)ACEI类药物的作用特点：
①只阻滞经ACE途径生成的Ang n0
②抑制9 ATI、AT2、AT3 AT4受体效应。

③加强缓激肽系统的作用。

④顽固性干咳、血管神经性水肿相对常见。

⑤有AngII、Ald逃逸。

⑥增敏胰岛素受体：可增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性，降低血糖。

(2)ARB类药物的作用特点：
①完全阻滞ACE和非ACE途径生成的Ang H与受体结合。

②只阻滞AT1受体效应，不影响AT2 AT3 AT4受体。

③不影响缓激肽系统。

④不引起顽固性干咳、血管神经性水肿。

⑤无AngII、Aid逃逸。

⑥促进尿酸排泄，降低血尿酸水平，可纠正氢氯噻嗪高尿酸。

18、简述B受体阻断药治疗高血压的作用机制、临床应用和不良反应。

(1)作用机制：
①阻断心脏B 1受体：心肌收缩力J、心率J、心排出量血压J。

②阻断中枢(脑)B -受体：抑制兴奋性神经元一外周交感神经活性血压J。

③阻断肾小球旁器的B 1-受体：肾素分泌肾素-血管紧张素系统活性血压J
④阻断外周NE能神经末梢突轴前膜B 2-受体：抑制正反馈调节一NE释放外周交感神经活性J。

⑤增加前列环素合成：扩张血管—血压J。

(2)临床应用：临床用于轻、中度高血压，和伴有脑血管病变、冠心病、心律失常患者。

(3)不良反应：①心脏抑制，心肌收缩力禁用于房室传导阻滞。

②诱发或加剧支气管哮喘：禁用于支气管哮喘患者。

③长期应用突然停药易出现“反跳现象”。

19、简述B受体阻断药治疗慢性心功能不全的机制。

(1)抗交感神经作用：阻断心脏的B受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性，阻止Ca2+内流对线粒体，心肌细胞的毒性。

(2)
(2)减少肾素释放，抑制RAAS系统活性，防止高浓度Ang U对心脏的损害；阻断突触前膜B 2受体, 减少NA释放，减轻心脏前、后负荷，同时减慢心率，减少心肌的耗氧量。

(2)
(3抑制交感神经作用，上调B受体数目，恢复其信号转导能力，改善B受体对儿茶酚胺的敏感性2 (4)改善心肌重构，对心脏血流动力学的影响：卡维地洛兼有阻断a 1受体，扩张血管，抗氧化作用(1)
(5)抗心律失常和抗心肌缺血作用。

(1)
20、简述强心苷类的药理作用及不良反应。

(1)药理作用：
1)对心脏的作用：对心脏有正性肌力作用、负性频率作用和负性传导作用，可增加衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除CHF勺症状。

2)对神经内分泌的影响：①治疗量强心苷可直接抑制交感神经活性，兴奋迷走神经，减慢心率。

②中毒量时兴奋交感神经，引起快速型心律失常。

③强心苷还能降低血管肾素活性，进而抑制RAAS勺过度激活。

3)禾U尿作用：增加肾血流量和肾小球滤过率，抑制Ns f-K-ATP酶，减少钠离子重吸收。

4)对血管的作用：直接收缩血管，升高外周阻力。

但CHF患者用药后，交感神经活性显著抑制，从而
使外周阻力下降，心排出量及组织灌流增加。

(2)不良反应：
①胃肠道反应：恶心呕吐等，应与用量不足所鉴别。

②神经系统反应和视觉异常，头痛头晕失眠，黄绿视以及视物模糊不清。

③心脏反应：快速型心律失常(室颤为最严重不良反应)、房室传导阻滞和窦性心动过缓。

防治：出现停药指征应立即停药，快速型心律失常给予补充钾盐，苯妥英钠或利多卡因，出现缓慢型心律失常使用阿托品解救。

21、试比较硝酸脂类、B受体阻断剂和钙通道阻滞剂抗心绞痛之间联合用药的优缺点。

(1)单一用药往往疗效不佳，联合用药可提高疗效，并降低不良反应：
①硝酸酯类：舒张全身动脉静脉(静脉为主)，会引发反射性心率加快，较大剂量可降低室壁张力，对前后负荷均有一定作用。

②钙通道阻滞剂：主要用于扩张小动脉，其扩冠脉作用较强，会引起反射性心率加快。

③B受体阻断剂：其可以降低交感神经的反射性兴奋 (合用的必要)，自身缺点是会引起外周血管阻力增加，心室容积扩大。

(2)硝酸酯类和B受体阻断药合用：协同降低耗氧量，B受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率加快，硝酸甘油可缩小B受体阻断药所致心室容积扩大和外周血管阻力增加。

(3)硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于静脉，CCB主要扩张小动脉，且又有较强的扩张冠脉作用。

但应选择缓和的CCB以防加重反射性心率加快。

(4)B受体阻断药和CCB合用：B受体阻断药可降低硝苯地平引起的反射性交感神经兴奋，硝苯地
平可抑制B受体阻断药引起的外周血管阻力升高，但维拉帕米与B受体阻断药合用应注意防止心肌过
度抑制。

22、简述硝酸甘油抗心绞痛作用的机制。

(1 )减少心肌耗氧量：①硝舒张静脉一回心血量心脏前负荷室壁张力及心室容量J。

②较大剂量一舒张小动脉一射血阻力心脏后负荷心肌耗氧量J。

(2)扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注：舒张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，有利于
血液流向缺血区而改善其供血。

(3)降低左室充盈压，增加心内膜下区供血，改善左室顺应性：
扩张外周血管f左室内压和室壁张力心内膜血管阻力缺血得到改善。

(4)保护缺血区心肌细胞，减轻缺血损伤：通过释放NO促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽(CGRP
生成与释放，对心肌细胞产生保护作用。

23、试比较肝素与双香豆素抗凝效应的不同点。

答：相同点：抗凝、血栓治疗。

24、简述治疗消化道溃疡药物的分类与代表药。

（1）抗酸药：碳酸钙氧化镁、氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸氢钠。

（2）胃酸分泌抑制药：
①H2受体阻断药：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

②胃壁细胞H+泵抑制剂（H+-K+-ATP酶）:奥美拉唑。

③M1受体阻断药：哌仑西平。

④胃泌素受体阻断药：丙谷胺。

（3）胃粘膜保护药：米索前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾。

（4）抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、甲基红霉素、奥美拉唑。

25、请简要描述糖皮质激素的抗炎作用及作用机制。

（1）抗炎作用：
①抗炎作用强大，对炎症各阶段均有明显抑制作用。

②对抗早期渗出性炎症，减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。

③抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生。

延缓肉芽组织生成，防止黏连和瘢痕形成，
减轻后遗症（3）。

（2）作用机制：
①糖皮质激素可通过增加脂皮素的合成，抑制磷脂酶A2（ PLA2活性，使致炎活性物质如白三烯、
前列腺素、血小板激活因子的生成减少。

（1）
②抑制炎性细胞因子如TNF a, IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等及黏附分子的产生。

（1）
④抑制一氧化氮合酶（NOS）,J NO生成。

（1）
⑤促进炎症细胞凋亡。

（1）
26、简述长期大量应用糖皮质激素所致的不良反应。

（1）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。

（1）
（2）诱发和加重感染：可诱发感染或使潜在的病灶扩散。

（1）
（3）医源性肾上腺皮质功能亢进：表现为满月脸，水牛背、向心性肥胖，皮肤变薄、座疮、低血钾、
高血压、糖尿等。

（1）
（4）心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。

（1）
（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等。

（1）
（6）糖尿病：促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用。

（1）
（7）其他：诱发精神病和癫痫。

（1）
（8）停药反应：①医源性肾上腺皮质功能不全或萎缩。

②反跳现象。

（1）
27、简述甲状腺切除术前联合应用硫脲以及大剂量碘冲击的原理及作用
（1）硫脲类：①抑制过氧化酶，抑制甲状腺素合成，使甲状腺素减少。

②减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的并发症及甲状腺危象，使甲状腺功能恢复
或接近正常。

（2）大剂量碘：①抑制甲状腺素释放，也抑制甲状腺素合成。

②减少TSH的分泌，使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小、变硬，利于手术进行，
减少出血。

（3）对腺体影响不同：①硫脲类可引起甲状腺腺体代偿性增生、充血、增大。

②大剂量碘可使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小、变韧。

28、试简述青霉素的不良反应和预防措施。

（1）不良反应：
1）过敏反应：①为青霉素的主要不良反应，可出现药疹、血清病、溶血性贫血及粒细胞减少。

②过敏性休克：最严重的过敏反应表现为喉头水肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、
循环衰竭、惊厥、昏迷，抢救不力可致死亡。

（2）2）赫氏反应：用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，出现症状加剧的现象。

表现：寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等。

（1）
（2）预防过敏性休克的措施：
①详细询问病史，用药史，药物过敏史及家族过敏史，如有过敏史，禁用。

（1）
②用前进行皮试（1），用药间隔24小时以上及更换药物批号需重新进行皮试。

（1）
③不要在没有抢救设备和药物的情况下使用青霉素。

（1）
④青霉素溶液要现用现配（1）
⑤一旦出现过敏性休克，马上注射肾上腺素，严重者需同时用GC环口抗组胺药，同时采用其他急救措施如吸氧等以防引起死亡（1）。

（3）预防赫氏反应：预防：初次小剂量给药。

29、简述氨基糖苷类与B -内酰胺类药物联合应用的意义。

（1）扩大抗菌谱：氨基糖苷类药物主要对革兰氏阴性菌作用强，而B -内酰胺类药物对革兰氏阳性菌作用强，两药合用抗菌范围扩大，抗菌作用增强。

（2）抗菌机制互补：氨基糖苷类药物通过抑制细菌蛋白质合成对细菌产生强抑制甚至杀菌作用，B - 内酰胺类药物通过抑制细菌胞壁黏肽的合成，使细胞壁缺损而有利于氨基糖苷类药物进入细菌细胞内
作用于靶位发挥作用。

（3）抗菌周期互补：氨基糖苷类药物属静止期杀菌剂，而B -内酰胺类药物属繁殖期杀菌剂，两药合用对各期细菌均有较大杀菌作用，显著提高疗效。

（4）互相降低用药量，降低不良反应以及耐药性的发生。

30、比较四代头抱菌素类药物抗菌作用、酶稳定性、不良反应和临床应用的特点，并各举一个代表药物。

31、简述氨基糖苷类抗生素的共性。

（1）体内过程：水溶液性质稳定，在碱性环境中作用强，口服不容易吸收，多采用肌内注射（1分）
（2）抗菌谱：对G杆菌抗菌作用强大，对结核杆菌、厌氧菌无效（1分）
（3）抗菌机制：静止期杀菌药，抑制细菌蛋白质起始、延伸、终止合成的多个环节（1分）
（4）临床应用：主要用于敏感的需氧G杆菌感染（1分）
（5）耐药机制：细菌主要产生修饰氨基糖苷类抗生素钝化酶。

（6）主要不良反应相同：
1）耳毒性：①前庭功能损伤：头昏、视力减退、眼球震颤、恶心、呕吐和共济失调等。

②耳蜗听神经损伤：耳鸣、听力减退、永久性耳聋等。

2）肾毒性：表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重者可产生无尿、氮质血症和肾衰。

3）神经肌肉麻痹：心脏抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭等。

4）变态反应：皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻等，链霉素可引起过敏性休克。

（4）。