心血管活性药物ppt课件
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强心甙－临床应用
• 地高辛： ① 药动学 静脉给药10-30min起效，作用高峰1-2h，消除半衰期1.7d；经
肾排泄，少量在肝内代谢。 ② 用量 慢性心衰：一般采用口服；轻型患者－0.25mg/d，持续7d（洋地
黄化），再改为维持量（0.125-0.25mg/d）；病情较重者－首剂 0.5mg，后0.25mg/q8h，共4-6次达到全效量，改为维持量。急性心衰： 首次静注0.5mg，2-4h后再注射0.25-0.5mg（注射时间应长于15min， 以避免产生血管收缩反应）；小儿用量15-30ug/kg，10岁以上812ug/kg 去乙酰毛花甙： ① 药动学 静脉给药5-30min起效，作用高峰1-2h，持续2-5h，消除半衰 期36h，作用完全消失需3-6d；经肾脏排泄。 ② 用量 主要用于急性心衰，首次静注0.4-0.8mg， 2-4h后再注射0.4mg， 总量可达1-1.2mg（洋地黄化量）。术中需用强心甙时，多用此药（小 儿为0.1-0.2mg），如洋地黄化后仍难以控制心室率，应加用β受体阻1滞3 剂。
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强心甙－临床应用
心律失常：
1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心甙→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿 性传 导↑→心室率↓
2.心房扑动：240-430次/分（F波） 强心甙→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓；
3.阵发性室上性心动过速：（现已少用)
房颤Leabharlann Baidu
f
ff
房扑
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强心甙－临床应用
5
强心甙－对心脏的作用
• 对心电图的影响 治疗量 – 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼 钩状，与AP 2相缩短有关。 – P-R间期延长，说明房室传导↓ – Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心 室APD缩短。 – P-P间期延长，说明心率减慢. 中毒量：可引起各种心律失常
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强心甙－对心脏以外的作用
对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA， 抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常 发生。
神经内分泌作用
– Digoxin 可抑制RAS；强心甙促进ANP分泌，恢复ANP受体敏感性 而对抗RAS，产生利尿作用
血管作用：收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强
（2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能 （3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异
①伴有房颤及心室率快：疗效最好 ②继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 ③继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 ④继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 ⑤伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效。
心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应→局部血流↑
肾脏作用：CO↑→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-
ATP酶，减少对Na+再吸收↑→直接利尿。
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强心甙－临床应用
充血性心力衰竭：各型
（1）加强心肌收缩性，增加CO ①CO↑→缓解CHF时动脉供血不足症状 ②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解静脉淤血症状 ③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→缓 解全身静脉淤血症状
• 正性肌力药物 • 血管加压药物 • 血管扩张药物 • 降压药物 • 抗心律失常药物 • 变时性药物 • 抗心绞痛药物
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正性肌力药物
• 肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发 挥正性肌力作用。主要有儿茶酚胺类（肾上腺素、去
甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、多培沙明）；和 非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素）
急性左心衰和急性肺水肿 快作用强心甙（地高辛、去乙酰毛花甙）可作为综合治疗的组成部分。
预防用药 ①有心衰病史的患者，即使手术当时处于代偿状态 ②有房颤，尤其是心室率未控制者 ③有重要的房性心律失常（房颤或房扑）史者 ④即使无心衰或房颤，但心脏显著增大者。 禁忌症
①Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓；②肥厚性梗阻性心肌病， 洋地黄增加收缩性，可加重梗阻；③预激综合征，可加速QRS波增宽的 预激综合症的房室旁路传导，诱发室颤；④直接电转复有发展严重室性 心律失常危险；可能因钾与儿茶酚胺耦联，增加洋地黄毒性。转复前应 先停地高辛24h，洋地黄毒甙72h。
• 非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是通过 不同的途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从而产 生正性肌力作用。主要有洋地黄糖苷类和非苷类强心
药（磷酸二酯酶抑制剂、钙剂、胰高糖素）
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强心甙类
强心甙－对心脏的作用
• 增强心肌收缩力
见于正常和衰竭心脏，使心肌缩短的速率和幅度增加、收缩力增强， Frank－Starling曲线向左上移位。其结果是心脏的收缩时间缩短、舒张 期相对延长、心室排空更完全，有利于静脉回流。 （1）加强心肌的能量转换效率，在相对节省能量和氧耗的条件下加强心 肌收缩。虽然对正常心脏，在加强心肌收缩时心肌耗氧仍然是增加的； 但对于心衰心脏，强心甙延长心脏的排空，使心室容积缩小，室壁张力 减小，从而心肌的耗氧不仅不增加反而是减少的。 （2）在增强正常心脏收缩的同时，直接收缩外周血管，致使阻力增高， 心排血量不能得到有效增加；而在加强衰竭心脏的收缩时，可通过压力 感受器的反射性调节，使过度增强的交感神经活性减弱、外周血管阻力 下降，有利于心排血量进一步增加。 （3）强心甙的正性肌力作用通过维持给药可持续几周或几个月而不发生 脱敏和耐受。
强心甙－临床应用
• 毒毛花甙K： ① 药动学 速效强心苷，静脉给药后10-15min起效，作用高峰1-
2h，持续2-3h，消除半衰期21h。在体内不代谢，以原形经肾 排出。静脉作用较西地兰快，排泄快，蓄积小，减慢心率和抑 制房室传导的作用较弱，适用于心衰而心率较慢的危急病例。 ② 用量 首次静注0.125－0.25mg，必要时2-4h后再注射0.1250.25mg。儿童按7-10ug/kg，首次给一半，其余间隔0.5-2h 均分给予。 • 洋地黄毒甙：显效慢，半衰期长，容易蓄积，若发生中毒持续 时间也长，由于大部分经肝脏代谢，故对于严重肾衰患者可考 虑用此药 • 血药浓度监测：地高辛：0.8-1.8ng/ml；洋地黄毒甙：1035ng/ml。
强心甙－临床应用
• 地高辛： ① 药动学 静脉给药10-30min起效，作用高峰1-2h，消除半衰期1.7d；经
肾排泄，少量在肝内代谢。 ② 用量 慢性心衰：一般采用口服；轻型患者－0.25mg/d，持续7d（洋地
黄化），再改为维持量（0.125-0.25mg/d）；病情较重者－首剂 0.5mg，后0.25mg/q8h，共4-6次达到全效量，改为维持量。急性心衰： 首次静注0.5mg，2-4h后再注射0.25-0.5mg（注射时间应长于15min， 以避免产生血管收缩反应）；小儿用量15-30ug/kg，10岁以上812ug/kg 去乙酰毛花甙： ① 药动学 静脉给药5-30min起效，作用高峰1-2h，持续2-5h，消除半衰 期36h，作用完全消失需3-6d；经肾脏排泄。 ② 用量 主要用于急性心衰，首次静注0.4-0.8mg， 2-4h后再注射0.4mg， 总量可达1-1.2mg（洋地黄化量）。术中需用强心甙时，多用此药（小 儿为0.1-0.2mg），如洋地黄化后仍难以控制心室率，应加用β受体阻1滞3 剂。
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强心甙－临床应用
心律失常：
1.心房纤颤：350-600次/分（f波） 强心甙→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿 性传 导↑→心室率↓
2.心房扑动：240-430次/分（F波） 强心甙→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓；
3.阵发性室上性心动过速：（现已少用)
房颤Leabharlann Baidu
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房扑
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强心甙－临床应用
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强心甙－对心脏的作用
• 对心电图的影响 治疗量 – 最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼 钩状，与AP 2相缩短有关。 – P-R间期延长，说明房室传导↓ – Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心 室APD缩短。 – P-P间期延长，说明心率减慢. 中毒量：可引起各种心律失常
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强心甙－对心脏以外的作用
对神经系统作用
– 治疗量：直接/反射性抑制交感神经活性；长期应用降低循环NA， 抑制交感活性，改善预后
– 中毒量：增强交感活性（通过中枢和外周作用），有助于心律失常 发生。
神经内分泌作用
– Digoxin 可抑制RAS；强心甙促进ANP分泌，恢复ANP受体敏感性 而对抗RAS，产生利尿作用
血管作用：收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；CHF时，强
（2）降低心肌耗氧量，改善心脏泵血功能 （3）强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异
①伴有房颤及心室率快：疗效最好 ②继发于高血压,瓣膜病，先心：疗效良好 ③继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：疗效较差 ④继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期，效差 ⑤伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效。
心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应→局部血流↑
肾脏作用：CO↑→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-
ATP酶，减少对Na+再吸收↑→直接利尿。
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强心甙－临床应用
充血性心力衰竭：各型
（1）加强心肌收缩性，增加CO ①CO↑→缓解CHF时动脉供血不足症状 ②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解静脉淤血症状 ③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→缓 解全身静脉淤血症状
• 正性肌力药物 • 血管加压药物 • 血管扩张药物 • 降压药物 • 抗心律失常药物 • 变时性药物 • 抗心绞痛药物
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正性肌力药物
• 肾上腺素类：通过作用于不同的肾上腺素能受体而发 挥正性肌力作用。主要有儿茶酚胺类（肾上腺素、去
甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、多培沙明）；和 非儿茶酚胺类（麻黄碱、间羟胺、去氧肾上腺素）
急性左心衰和急性肺水肿 快作用强心甙（地高辛、去乙酰毛花甙）可作为综合治疗的组成部分。
预防用药 ①有心衰病史的患者，即使手术当时处于代偿状态 ②有房颤，尤其是心室率未控制者 ③有重要的房性心律失常（房颤或房扑）史者 ④即使无心衰或房颤，但心脏显著增大者。 禁忌症
①Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞或窦性心动过缓；②肥厚性梗阻性心肌病， 洋地黄增加收缩性，可加重梗阻；③预激综合征，可加速QRS波增宽的 预激综合症的房室旁路传导，诱发室颤；④直接电转复有发展严重室性 心律失常危险；可能因钾与儿茶酚胺耦联，增加洋地黄毒性。转复前应 先停地高辛24h，洋地黄毒甙72h。
• 非肾上腺素类：不作用于细胞膜表面受体，而是通过 不同的途径，促使心肌细胞钙的释放和内流，从而产 生正性肌力作用。主要有洋地黄糖苷类和非苷类强心
药（磷酸二酯酶抑制剂、钙剂、胰高糖素）
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强心甙类
强心甙－对心脏的作用
• 增强心肌收缩力
见于正常和衰竭心脏，使心肌缩短的速率和幅度增加、收缩力增强， Frank－Starling曲线向左上移位。其结果是心脏的收缩时间缩短、舒张 期相对延长、心室排空更完全，有利于静脉回流。 （1）加强心肌的能量转换效率，在相对节省能量和氧耗的条件下加强心 肌收缩。虽然对正常心脏，在加强心肌收缩时心肌耗氧仍然是增加的； 但对于心衰心脏，强心甙延长心脏的排空，使心室容积缩小，室壁张力 减小，从而心肌的耗氧不仅不增加反而是减少的。 （2）在增强正常心脏收缩的同时，直接收缩外周血管，致使阻力增高， 心排血量不能得到有效增加；而在加强衰竭心脏的收缩时，可通过压力 感受器的反射性调节，使过度增强的交感神经活性减弱、外周血管阻力 下降，有利于心排血量进一步增加。 （3）强心甙的正性肌力作用通过维持给药可持续几周或几个月而不发生 脱敏和耐受。
强心甙－临床应用
• 毒毛花甙K： ① 药动学 速效强心苷，静脉给药后10-15min起效，作用高峰1-
2h，持续2-3h，消除半衰期21h。在体内不代谢，以原形经肾 排出。静脉作用较西地兰快，排泄快，蓄积小，减慢心率和抑 制房室传导的作用较弱，适用于心衰而心率较慢的危急病例。 ② 用量 首次静注0.125－0.25mg，必要时2-4h后再注射0.1250.25mg。儿童按7-10ug/kg，首次给一半，其余间隔0.5-2h 均分给予。 • 洋地黄毒甙：显效慢，半衰期长，容易蓄积，若发生中毒持续 时间也长，由于大部分经肝脏代谢，故对于严重肾衰患者可考 虑用此药 • 血药浓度监测：地高辛：0.8-1.8ng/ml；洋地黄毒甙：1035ng/ml。