皮肤美容与保健ppt课件
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解不明显的部位多
➢ MMP-1染色阳性的淋巴细胞数量也较多，提示淋巴细胞
在光老化过程中起着重要的作用
-
22
光老化的后果
外源性衰老 各种皮肤病
➢光化性弹力纤维病 ✓菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维
病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维 性结节等
➢增生性病变 ✓脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星
状假性瘢痕、日光性角化病等等
➢皮肤恶性肿瘤 ✓基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等
-
23
皮肤光老化的临床分型（Glogau分型法）
分型 皮肤皱纹 色素沉着 皮肤角化 毛细血管 光老化阶段 年龄(岁) 化妆要求
I 无或少
轻微
无
无
早期
2030 无或少用
II 运动中有 有
轻微
有
早中期 3040 基础化妆
长波紫外线（UVA）: 波长为320—400nm
中波紫外线（UVB）: 波长为290---320nm
短波紫外线（UVC）: 波长为200—290nm
-
4
臭氧层 云层
表皮
UVB
红外线
UVA
真皮
皮下组织
-
5
光谱
可见光
40%
红外线
50%
UV 10%
UV : 95% = UVA
5% = UVB
-
6
紫外线对人体皮肤的损伤
所有皮肤附属器均减少、萎缩
可出现多种良、恶性肿瘤
可出现皮赘或良性增生
维甲酸类、抗氧化类等有效
无效
防晒化妆品及遮阳光用具有效
无效
-
26
光老化的机制(一)
恶性
-
18
光老化的临床表现
粗深皱纹
粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现 皮革样外观 ，项部菱形皮肤
高度萎缩
表皮菲薄，皮肤静脉凸起(多见于户外工作 者的面部和手背部皮肤)
微循环的变化
早期表现为皮肤毛细血管扩张；晚期皮肤小 血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗 无光泽或呈灰黄色
色素的改变
老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象
皮肤光老化及其防护
-
1
太阳的有益作用
热源
光源
治疗一些皮肤疾病 : 如 湿疹、银屑病、白癜风
-
能源 晒黑
抗抑郁作用
合成Vit D:预防佝偻病
2
太阳的有害作用
红斑：晒伤 增加白内障风险
形成自由基
皮肤肿瘤
光免疫抑制
皮肤病: 红斑狼疮…
色斑 Melasma/黄褐斑
光老化
光敏 : 多型性日光疹…
-
3
紫外线的分类ห้องสมุดไป่ตู้
-
12
黑色素的产生
小黑素体 快速分解
大黑素体 抗分解
浅黑素 红色
真黑素 黑褐色
-
14
光皮肤类型
晒伤 总是,经常
有时 很少 从不
晒黑 从不或很少
轻度 容易 相当容易
-
光皮肤类型
I II III IV
15
免疫抑制
UVB+UVA
Langerhans 细胞
▪ Cytokines ▪ 尿刊酸
-
捕获
游走 感应
质酸就是含量最多的氨基多糖
✓ 蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成，二者对
调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合 成具有主要作用
✓ UVR可使氨基多糖裂解，可溶性增加，从而影响其结构和
功能
➢ 真皮血管进行性减少，平- 均血管体积下降
21
光老化的组织学特征(二)
淋巴细胞的改变
➢ 淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位 ➢ 曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降
-
19
光老化的组织学特征 (一)
表皮的改变
➢表皮萎缩，真表皮交界处变平 ➢基底层细胞有明显的异形性改变，有大量角化不
良细胞
➢郎格罕细胞较耳后减少约50%，导致机体迟发性
超敏反应能力下降
➢曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失
-
20
光老化的组织学特征 (一)
真皮的改变
➢ 真皮在乳头部位出现跨界区域，有大量增厚，弹性纤维
免疫反应
16
光免疫抑制
UVB/A
光免疫抑制
角化细胞 :
肿瘤 : 基底细胞癌 +鳞状细胞癌
黑色素细胞 : 恶性黑色素瘤
-
病毒, 真菌 ▪ 疱疹 ▪疣
17
日光的危险
过度的照射可导致许多疾病：
良性
▪痣 ▪ 雀斑 ▪ 日光性疱疹 ▪ 良性日光疹 ▪ 多型性日光疹 ▪ 光敏 ▪ 光毒性反应 ▪ 日光性荨麻疹 ▪ 红斑狼疮 ▪ 日光性角化 ▪ 基底细胞癌 ▪ 鳞状细胞癌 ▪ 恶性黑色素瘤
-
7
UVA & UVB
光损害类型
UVB UVA
BRONZING 晒伤 老化 光敏 肿瘤
-
8
日常 UVA / UVB 辐射状况
季节 UVA 常年存在 每日 UVA 存在于整个白天 : 从黎明到黄昏 UVB 在正午时达到高峰, 此时太阳处于最高点
UVA
UVB
6h
12h- 18h
9
其它因素
云层
UVB UVA VIS IR
变性、排列紊乱
➢ 弹性蛋白减少，被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊
乱团快所占据,弹性和顺应性则随之丧失，皮肤出现松弛、
过度伸展后出现裂纹
➢ UVR可影响I型胶原的形成，III型胶原相对增加，最终
导致成熟的胶原束减少，皮肤出现松弛和皱纹
➢ 氨基多糖和蛋白多糖降解
✓ 氨基多糖在皮肤中分布广泛，可以结合大量水分，透明
组织学特征
并发肿瘤 药物治疗 预防措施
表皮不规则增厚或萎缩
表皮均一性萎缩变薄
细胞成分不规则增多或减少
细胞成分普遍减少
血管网排列紊乱、弯曲扩张
血管网减少
I型胶原减少，网状纤维增多
胶原含量减少，真皮萎缩
弹力纤维变性，团块状堆积
弹力纤维降解，含量减少
基质粘多糖裂解，可溶成分增多 基质多种成分均减少
皮脂腺不规则增生
不规则色素斑点如老年斑 可有特殊表现如星状假瘢、 粉刺、皮脂腺增生等
皮肤自然老化
成年以后开始，逐渐发展 固有性，机体老化的一部分
全身性、普遍性 皮肤皱纹细而密集、松弛下垂
正常肤色或变淡 毛细血管减少，可有痣样增生
可有点状色素减退 无类似改变
-
25
皮肤光老化和皮肤自然老化区别(二) 皮肤光老化
皮肤自然老化
III 静止中有 明显
明显
明显 晚期
5060 厚重化妆
Ⅳ 密集分布 明显
明显 皮肤灰黄 晚期
6070 化妆无用
-
24
(一)
发生年龄 发生原因 影响范围 临床特征
皮肤光老化和皮肤自然老化区别
皮肤光老化
儿童时期开始，逐渐发展 光照，主要是紫外辐照 局限于光照部位
皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状 肤色灰黄、无光泽 可有毛细血管扩张
云层
-
窗户 / 玻璃
IR VIS UVA UVB
玻璃
10
玻璃并不能防护 UVA的损害 !!!
-
11
光生物学
« UVB 比UVA危险 1000 倍，但我们暴露于 UVA的剂量可能是UVB的1000倍 »
接受的紫外线剂量取决于很多因素
UVB 比 UVA多变
UVA/UVB 的相对剂量在下列情况下相应增加: 清晨和傍晚 冬季 在荫蔽处 室内
➢ MMP-1染色阳性的淋巴细胞数量也较多，提示淋巴细胞
在光老化过程中起着重要的作用
-
22
光老化的后果
外源性衰老 各种皮肤病
➢光化性弹力纤维病 ✓菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维
病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维 性结节等
➢增生性病变 ✓脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星
状假性瘢痕、日光性角化病等等
➢皮肤恶性肿瘤 ✓基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等
-
23
皮肤光老化的临床分型（Glogau分型法）
分型 皮肤皱纹 色素沉着 皮肤角化 毛细血管 光老化阶段 年龄(岁) 化妆要求
I 无或少
轻微
无
无
早期
2030 无或少用
II 运动中有 有
轻微
有
早中期 3040 基础化妆
长波紫外线（UVA）: 波长为320—400nm
中波紫外线（UVB）: 波长为290---320nm
短波紫外线（UVC）: 波长为200—290nm
-
4
臭氧层 云层
表皮
UVB
红外线
UVA
真皮
皮下组织
-
5
光谱
可见光
40%
红外线
50%
UV 10%
UV : 95% = UVA
5% = UVB
-
6
紫外线对人体皮肤的损伤
所有皮肤附属器均减少、萎缩
可出现多种良、恶性肿瘤
可出现皮赘或良性增生
维甲酸类、抗氧化类等有效
无效
防晒化妆品及遮阳光用具有效
无效
-
26
光老化的机制(一)
恶性
-
18
光老化的临床表现
粗深皱纹
粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现 皮革样外观 ，项部菱形皮肤
高度萎缩
表皮菲薄，皮肤静脉凸起(多见于户外工作 者的面部和手背部皮肤)
微循环的变化
早期表现为皮肤毛细血管扩张；晚期皮肤小 血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗 无光泽或呈灰黄色
色素的改变
老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象
皮肤光老化及其防护
-
1
太阳的有益作用
热源
光源
治疗一些皮肤疾病 : 如 湿疹、银屑病、白癜风
-
能源 晒黑
抗抑郁作用
合成Vit D:预防佝偻病
2
太阳的有害作用
红斑：晒伤 增加白内障风险
形成自由基
皮肤肿瘤
光免疫抑制
皮肤病: 红斑狼疮…
色斑 Melasma/黄褐斑
光老化
光敏 : 多型性日光疹…
-
3
紫外线的分类ห้องสมุดไป่ตู้
-
12
黑色素的产生
小黑素体 快速分解
大黑素体 抗分解
浅黑素 红色
真黑素 黑褐色
-
14
光皮肤类型
晒伤 总是,经常
有时 很少 从不
晒黑 从不或很少
轻度 容易 相当容易
-
光皮肤类型
I II III IV
15
免疫抑制
UVB+UVA
Langerhans 细胞
▪ Cytokines ▪ 尿刊酸
-
捕获
游走 感应
质酸就是含量最多的氨基多糖
✓ 蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成，二者对
调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合 成具有主要作用
✓ UVR可使氨基多糖裂解，可溶性增加，从而影响其结构和
功能
➢ 真皮血管进行性减少，平- 均血管体积下降
21
光老化的组织学特征(二)
淋巴细胞的改变
➢ 淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位 ➢ 曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降
-
19
光老化的组织学特征 (一)
表皮的改变
➢表皮萎缩，真表皮交界处变平 ➢基底层细胞有明显的异形性改变，有大量角化不
良细胞
➢郎格罕细胞较耳后减少约50%，导致机体迟发性
超敏反应能力下降
➢曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失
-
20
光老化的组织学特征 (一)
真皮的改变
➢ 真皮在乳头部位出现跨界区域，有大量增厚，弹性纤维
免疫反应
16
光免疫抑制
UVB/A
光免疫抑制
角化细胞 :
肿瘤 : 基底细胞癌 +鳞状细胞癌
黑色素细胞 : 恶性黑色素瘤
-
病毒, 真菌 ▪ 疱疹 ▪疣
17
日光的危险
过度的照射可导致许多疾病：
良性
▪痣 ▪ 雀斑 ▪ 日光性疱疹 ▪ 良性日光疹 ▪ 多型性日光疹 ▪ 光敏 ▪ 光毒性反应 ▪ 日光性荨麻疹 ▪ 红斑狼疮 ▪ 日光性角化 ▪ 基底细胞癌 ▪ 鳞状细胞癌 ▪ 恶性黑色素瘤
-
7
UVA & UVB
光损害类型
UVB UVA
BRONZING 晒伤 老化 光敏 肿瘤
-
8
日常 UVA / UVB 辐射状况
季节 UVA 常年存在 每日 UVA 存在于整个白天 : 从黎明到黄昏 UVB 在正午时达到高峰, 此时太阳处于最高点
UVA
UVB
6h
12h- 18h
9
其它因素
云层
UVB UVA VIS IR
变性、排列紊乱
➢ 弹性蛋白减少，被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊
乱团快所占据,弹性和顺应性则随之丧失，皮肤出现松弛、
过度伸展后出现裂纹
➢ UVR可影响I型胶原的形成，III型胶原相对增加，最终
导致成熟的胶原束减少，皮肤出现松弛和皱纹
➢ 氨基多糖和蛋白多糖降解
✓ 氨基多糖在皮肤中分布广泛，可以结合大量水分，透明
组织学特征
并发肿瘤 药物治疗 预防措施
表皮不规则增厚或萎缩
表皮均一性萎缩变薄
细胞成分不规则增多或减少
细胞成分普遍减少
血管网排列紊乱、弯曲扩张
血管网减少
I型胶原减少，网状纤维增多
胶原含量减少，真皮萎缩
弹力纤维变性，团块状堆积
弹力纤维降解，含量减少
基质粘多糖裂解，可溶成分增多 基质多种成分均减少
皮脂腺不规则增生
不规则色素斑点如老年斑 可有特殊表现如星状假瘢、 粉刺、皮脂腺增生等
皮肤自然老化
成年以后开始，逐渐发展 固有性，机体老化的一部分
全身性、普遍性 皮肤皱纹细而密集、松弛下垂
正常肤色或变淡 毛细血管减少，可有痣样增生
可有点状色素减退 无类似改变
-
25
皮肤光老化和皮肤自然老化区别(二) 皮肤光老化
皮肤自然老化
III 静止中有 明显
明显
明显 晚期
5060 厚重化妆
Ⅳ 密集分布 明显
明显 皮肤灰黄 晚期
6070 化妆无用
-
24
(一)
发生年龄 发生原因 影响范围 临床特征
皮肤光老化和皮肤自然老化区别
皮肤光老化
儿童时期开始，逐渐发展 光照，主要是紫外辐照 局限于光照部位
皮肤皱纹粗呈桔皮、皮革状 肤色灰黄、无光泽 可有毛细血管扩张
云层
-
窗户 / 玻璃
IR VIS UVA UVB
玻璃
10
玻璃并不能防护 UVA的损害 !!!
-
11
光生物学
« UVB 比UVA危险 1000 倍，但我们暴露于 UVA的剂量可能是UVB的1000倍 »
接受的紫外线剂量取决于很多因素
UVB 比 UVA多变
UVA/UVB 的相对剂量在下列情况下相应增加: 清晨和傍晚 冬季 在荫蔽处 室内