感染性休克--济宁医学院模板
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感染性休克护理ppt完整课件可修改文字
液体治疗
5
五、治疗原则
（1）首选去甲肾上腺素；建议需要更多缩血管药物才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代);（2）以肾上腺素为优先替代选择；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
血管活性药物
6
五、治疗原则
血糖控制
13
五、治疗原则
（1）建议对于存在出血风险的严重感染性休克患者预防应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂（建议首选质子泵抑制剂）；（2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。
（1）对于治疗目标、预后应与患者及家属及时进行沟通；（2）应根据文化、经济层次尽早与家属沟通终止治疗的相关事宜。
2022/3/6
二、病因
二、病因
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染引起ARDS的机械通气
11
五、治疗原则
（1）推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒再点滴药物；（研究表明，连续性点滴镇静剂增加患者机械通气和ICU入住时间）（2）应避免肌松剂的使用，如果患者必须要使用肌松剂，应间断静脉推注，持续输注时应监测镇静、肌松程度；（3）对于严重脓毒症导致ARDS的患者，可早期短程使用肌松剂，疗程不超过48h。
2022/3/6
二、病因
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。
5
五、治疗原则
（1）首选去甲肾上腺素；建议需要更多缩血管药物才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代);（2）以肾上腺素为优先替代选择；（3）可使用血管加压素(0.03u/min)；（4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
血管活性药物
6
五、治疗原则
血糖控制
13
五、治疗原则
（1）建议对于存在出血风险的严重感染性休克患者预防应用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂（建议首选质子泵抑制剂）；（2）对于没有出血风险的患者可以不使用药物预防应激性溃疡出血。
（1）对于治疗目标、预后应与患者及家属及时进行沟通；（2）应根据文化、经济层次尽早与家属沟通终止治疗的相关事宜。
2022/3/6
二、病因
二、病因
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
感染引起ARDS的机械通气
11
五、治疗原则
（1）推荐间歇注射或连续点滴达到预定镇静终点，且每天中断/减少镇静剂，使患者清醒再点滴药物；（研究表明，连续性点滴镇静剂增加患者机械通气和ICU入住时间）（2）应避免肌松剂的使用，如果患者必须要使用肌松剂，应间断静脉推注，持续输注时应监测镇静、肌松程度；（3）对于严重脓毒症导致ARDS的患者，可早期短程使用肌松剂，疗程不超过48h。
2022/3/6
二、病因
(二)宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤。器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗。
感染性休克济宁医学院模板
感染性休克
济宁市传染病医院 谷强业
2020/4/17
1
概述
感染性休克的定义--由病原微生物及其毒 素直接或间接引起的急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障 碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。
决定休克发生发展的因素 –微生物的毒力 和数量、机体内环境和应答
2020/4/17
60年代提出微循环障碍学说得到公认
目前研究方向—细胞代谢障碍、分子水平 的异常
多种因素相互作用、互为因果，导致感染 性休克，发病机制极为复杂。
细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果，相 互影响
三个方面--微循环障碍、休克的细胞机制、 休克时的全身代谢改变
2020/4/17
8
2020/4/17
• 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不 良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大 手术后患者尤易发生。
2020/4/17
4
三.特殊类型的感染性休克
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒 素引起的一种休克综合征。
多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1 组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。
SIRS的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我 破坏的炎症反应。
表现：播散性炎细胞活化、炎症介质泛溢至血浆、形 成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。
并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。
2020/4/17
15
发病机制：细胞与分子水平（2）
感染性休克的病因：
病原微生物及其产物:
激活 NO
鸟苷酸环化酶
细胞内cGMP 水平升高
血管平滑肌 扩张和降低 收缩反应性
济宁市传染病医院 谷强业
2020/4/17
1
概述
感染性休克的定义--由病原微生物及其毒 素直接或间接引起的急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障 碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。
决定休克发生发展的因素 –微生物的毒力 和数量、机体内环境和应答
2020/4/17
60年代提出微循环障碍学说得到公认
目前研究方向—细胞代谢障碍、分子水平 的异常
多种因素相互作用、互为因果，导致感染 性休克，发病机制极为复杂。
细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果，相 互影响
三个方面--微循环障碍、休克的细胞机制、 休克时的全身代谢改变
2020/4/17
8
2020/4/17
• 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不 良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大 手术后患者尤易发生。
2020/4/17
4
三.特殊类型的感染性休克
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒 素引起的一种休克综合征。
多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1 组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。
SIRS的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我 破坏的炎症反应。
表现：播散性炎细胞活化、炎症介质泛溢至血浆、形 成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。
并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。
2020/4/17
15
发病机制：细胞与分子水平（2）
感染性休克的病因：
病原微生物及其产物:
激活 NO
鸟苷酸环化酶
细胞内cGMP 水平升高
血管平滑肌 扩张和降低 收缩反应性
感染性休克讲课文档
鉴别诊断
需与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、过敏性休 克等。
02
感染性休克的治疗
抗休克治疗
01
02
03
扩充血容量
通过输血、输液等手段补 充血容量，改善组织灌注 不足的情况。
升高血压
使用血管活性药物，如多 巴胺，以增加血压，保证 重要脏器的血液供应。
纠正酸碱平衡失调
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
感染性休克讲课文档
汇报人：可编辑 2024-01-10
• 感染性休克概述 • 感染性休克的治疗 • 感染性休克的预防与控制 • 感染性休克的研究进展 • 感染性休克典型病例分享
01
感染性休克概述
定义与特点
定义
感染性休克是由微生物及其毒素 等产物直接或间接引发机体免疫 反应，导致的微循环障碍综合征 。
THANK YOU
合理使用抗生素
根据医生建议使用抗生素，避 免滥用和耐药性的产生。
支持治疗
对患者进行生命体征监测、补 液、纠正电解质紊乱等支持治
疗措施。
感染性休克患者的护理与康复
护理要点
密切观察病情变化，监测生命 体征，保持呼吸道通畅，注意
保暖和皮肤护理。
心理支持
给予患者心理支持和鼓励，帮 助其树立战胜疾病的信心。
康复指导
指导患者进行适当的康复锻炼 ，逐步恢复身体功能。
定期复查
定期进行相关检查，评估治疗 效果和康复状况，及时调整治
疗方案。
04
感染性休克的研究进展
新药研究进展
抗生素研究
新型抗生素的研发，针对耐药菌株的治疗，提高抗生素的有效性和安全性。
免疫调节药物
研究免疫调节药物在感染性休克治疗中的作用，探索免疫调节治疗的新途径。
需与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、过敏性休 克等。
02
感染性休克的治疗
抗休克治疗
01
02
03
扩充血容量
通过输血、输液等手段补 充血容量，改善组织灌注 不足的情况。
升高血压
使用血管活性药物，如多 巴胺，以增加血压，保证 重要脏器的血液供应。
纠正酸碱平衡失调
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
感染性休克讲课文档
汇报人：可编辑 2024-01-10
• 感染性休克概述 • 感染性休克的治疗 • 感染性休克的预防与控制 • 感染性休克的研究进展 • 感染性休克典型病例分享
01
感染性休克概述
定义与特点
定义
感染性休克是由微生物及其毒素 等产物直接或间接引发机体免疫 反应，导致的微循环障碍综合征 。
THANK YOU
合理使用抗生素
根据医生建议使用抗生素，避 免滥用和耐药性的产生。
支持治疗
对患者进行生命体征监测、补 液、纠正电解质紊乱等支持治
疗措施。
感染性休克患者的护理与康复
护理要点
密切观察病情变化，监测生命 体征，保持呼吸道通畅，注意
保暖和皮肤护理。
心理支持
给予患者心理支持和鼓励，帮 助其树立战胜疾病的信心。
康复指导
指导患者进行适当的康复锻炼 ，逐步恢复身体功能。
定期复查
定期进行相关检查，评估治疗 效果和康复状况，及时调整治
疗方案。
04
感染性休克的研究进展
新药研究进展
抗生素研究
新型抗生素的研发，针对耐药菌株的治疗，提高抗生素的有效性和安全性。
免疫调节药物
研究免疫调节药物在感染性休克治疗中的作用，探索免疫调节治疗的新途径。
感染性休克病症演示课件
降阶梯治疗
对于严重感染的患者，初期治疗选用广谱强效抗生素，以覆 盖所有可能的病原体，待病情稳定后，根据病原学检查和药 敏结果调整抗生素使用方案，降阶梯至窄谱抗生素。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
感染性休克患者存在绝对或相对循环 血容量不足，因此液体复苏是感染性 休克治疗的基础。液体复苏的目标是 恢复组织器官的血流灌注，纠正组织 缺氧。
心理疏导与干预
对于出现严重心理问题的患者，如抑 郁、焦虑障碍等，及时进行心理疏导 和干预，必要时请心理医生协助治疗 。
家属沟通与参与
家属沟通与教育
与家属保持密切沟通，及时告知 患者病情和治疗进展，解答家属 疑问，提供必要的支持和帮助。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的护理工 作，如协助患者翻身、拍背、按 摩等，提高患者的舒适度和治疗
01
02
03
04
早期识别
密切观察患者呼吸率、氧合 指数等变化，及时发现ARDS
迹象。
氧疗与呼吸支持
根据患者情况选择合适的氧疗 方式，如鼻导管、面罩吸氧等
，必要时给予机械通气。
液体管理
保持患者适当的液体平衡，避 免过多或过少的液体摄入。
药物治疗
使用抗炎、抗氧化等药物，减 轻肺部炎症反应。
弥散性血管内凝血（DIC）
循环功能支持
对于严重的心功能不全或心源性休克患者，可考虑使用正性肌力药物或 主动脉内球囊反搏（IABP）等循环辅助装置。
03
肾功能保护
感染性休克患者易出现急性肾损伤（AKI），应尽早识别并积极处理。
治疗措施包括维持足够的尿量、避免使用肾毒性药物、必要时进行肾脏
替代治疗等。
04
并发症的预防与处 理
对于严重感染的患者，初期治疗选用广谱强效抗生素，以覆 盖所有可能的病原体，待病情稳定后，根据病原学检查和药 敏结果调整抗生素使用方案，降阶梯至窄谱抗生素。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
感染性休克患者存在绝对或相对循环 血容量不足，因此液体复苏是感染性 休克治疗的基础。液体复苏的目标是 恢复组织器官的血流灌注，纠正组织 缺氧。
心理疏导与干预
对于出现严重心理问题的患者，如抑 郁、焦虑障碍等，及时进行心理疏导 和干预，必要时请心理医生协助治疗 。
家属沟通与参与
家属沟通与教育
与家属保持密切沟通，及时告知 患者病情和治疗进展，解答家属 疑问，提供必要的支持和帮助。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的护理工 作，如协助患者翻身、拍背、按 摩等，提高患者的舒适度和治疗
01
02
03
04
早期识别
密切观察患者呼吸率、氧合 指数等变化，及时发现ARDS
迹象。
氧疗与呼吸支持
根据患者情况选择合适的氧疗 方式，如鼻导管、面罩吸氧等
，必要时给予机械通气。
液体管理
保持患者适当的液体平衡，避 免过多或过少的液体摄入。
药物治疗
使用抗炎、抗氧化等药物，减 轻肺部炎症反应。
弥散性血管内凝血（DIC）
循环功能支持
对于严重的心功能不全或心源性休克患者，可考虑使用正性肌力药物或 主动脉内球囊反搏（IABP）等循环辅助装置。
03
肾功能保护
感染性休克患者易出现急性肾损伤（AKI），应尽早识别并积极处理。
治疗措施包括维持足够的尿量、避免使用肾毒性药物、必要时进行肾脏
替代治疗等。
04
并发症的预防与处 理
一例感染性休克患者护理查房PPT
通过观察、交流和评估工具，对患者焦虑、恐惧、抑郁等心 理状态进行评估。
干预措施制定
根据患者心理状态评估结果，制定个性化的心理干预措施， 如心理疏导、认知行为疗法等。
有效沟通技巧培训和运用效果评价
有效沟通技巧培训
对患者及家属进行沟通技巧的培训， 包括倾听、表达、非语言沟通等方面 。
运用效果评价
通过患者及家属的反馈，对沟通技巧 的运用效果进行评价，及时调整和改 进。
并发症预防
在营养支持过程中，要密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可能的并发症，如代谢性酸中毒、 高血糖、低钾血症等。同时，要定期对患者进行全面的身体检查，包括肝肾功能、电解质等指标的检查，以了解 患者的身体状况。
04 心理护理与沟通技巧应用
患者心理状态评估与干预措施制定
患者心理状态评估
频次等。
消毒隔离制度执行情况监督检查报告
消毒隔离制度执行情况监督
对医护人员执行消毒隔离制度的情况进行监督，确保各项制度得到有效执行。
检查报告
对监督结果进行汇总和分析，形成检查报告，指出存在的问题和不足，提出改进意见和建议。
下一步感染控制策略调整方向预测
感染控制策略调整方向
根据当前感染控制情况和病原体特点，预测下一步感染控制策略 的调整方向。
一例感染性休克患者护 理查房PPT
汇报人：XXX
XX-XX-XX
目录
Contents
• 患者基本情况介绍 • 感染性休克护理措施 • 营养支持与饮食调整 • 心理护理与沟通技巧应用 • 感染控制与预防措施落实情况回顾
总结
01 患者基本情况介绍
患者基本信息
姓名：张三 年龄：45岁
职业：工人
婚姻状况： 已婚
干预措施制定
根据患者心理状态评估结果，制定个性化的心理干预措施， 如心理疏导、认知行为疗法等。
有效沟通技巧培训和运用效果评价
有效沟通技巧培训
对患者及家属进行沟通技巧的培训， 包括倾听、表达、非语言沟通等方面 。
运用效果评价
通过患者及家属的反馈，对沟通技巧 的运用效果进行评价，及时调整和改 进。
并发症预防
在营养支持过程中，要密切观察患者的生命体征和病情变化，及时发现并处理可能的并发症，如代谢性酸中毒、 高血糖、低钾血症等。同时，要定期对患者进行全面的身体检查，包括肝肾功能、电解质等指标的检查，以了解 患者的身体状况。
04 心理护理与沟通技巧应用
患者心理状态评估与干预措施制定
患者心理状态评估
频次等。
消毒隔离制度执行情况监督检查报告
消毒隔离制度执行情况监督
对医护人员执行消毒隔离制度的情况进行监督，确保各项制度得到有效执行。
检查报告
对监督结果进行汇总和分析，形成检查报告，指出存在的问题和不足，提出改进意见和建议。
下一步感染控制策略调整方向预测
感染控制策略调整方向
根据当前感染控制情况和病原体特点，预测下一步感染控制策略 的调整方向。
一例感染性休克患者护 理查房PPT
汇报人：XXX
XX-XX-XX
目录
Contents
• 患者基本情况介绍 • 感染性休克护理措施 • 营养支持与饮食调整 • 心理护理与沟通技巧应用 • 感染控制与预防措施落实情况回顾
总结
01 患者基本情况介绍
患者基本信息
姓名：张三 年龄：45岁
职业：工人
婚姻状况： 已婚
【通用】教学查房感染性休克
特点
感染性休克通常由严重的感染引发， 导致机体出现一系列生理和代谢紊乱 ，病情进展迅速，若不及时治疗，可 导致多器官功能衰竭甚至死亡。
感染性休克的症状与体征
症状
发热、寒战、呼吸急促、心率加 快、神志改变等。
体征
血压下降、四肢厥冷、皮肤湿冷 、尿量减少等。
感染性休克的诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者临床表现、实验室检查和病原学诊断，综合评估病情严重程度和预后 。
互动交流
鼓励参与人员提问和发表意见，促进互动和交流 ，提高教学效果。
查房后的总结与反思
总结重点
对查房过程中涉及的知识点、技能要求进行总结，强调重点和难 点。
分析不足
反思查房过程中存在的问题和不足之处，提出改进措施。
反馈评价
对参与人员的表现进行评价和反馈，激励大家在今后的工作中不 断提高。
05
感染性休克的教学查房案例分析
案例二：儿童患者感染性休克
患者情况
3岁男孩，因急性肠炎引发感染性休克。
治疗方案
立即给予抗感染、补液、纠正酸碱平衡等治疗措施，同时进行严密监 测。
治疗效果
经过及时治疗，患儿病情迅速好转，未留下后遗症。
案例分析
儿童感染性休克多由急性感染引起，病情变化较快，需要及时诊断和 治疗。同时，应关注患儿的全身状况，防止并发症的发生。
THANKS
感谢观看
抗感染治疗
早期、足量、联合使用抗生素
根据细菌培养和药敏试验结果选择敏感抗生素。
清除感染源
如脓肿切开引流、坏死组织清创等，以减少毒素吸收和感染扩散。
支持治疗
呼吸支持
如机械通气，以维持正常 呼吸功能。
循环支持
如使用强心药、利尿药等 ，以维持正常心功能。
感染性休克通常由严重的感染引发， 导致机体出现一系列生理和代谢紊乱 ，病情进展迅速，若不及时治疗，可 导致多器官功能衰竭甚至死亡。
感染性休克的症状与体征
症状
发热、寒战、呼吸急促、心率加 快、神志改变等。
体征
血压下降、四肢厥冷、皮肤湿冷 、尿量减少等。
感染性休克的诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者临床表现、实验室检查和病原学诊断，综合评估病情严重程度和预后 。
互动交流
鼓励参与人员提问和发表意见，促进互动和交流 ，提高教学效果。
查房后的总结与反思
总结重点
对查房过程中涉及的知识点、技能要求进行总结，强调重点和难 点。
分析不足
反思查房过程中存在的问题和不足之处，提出改进措施。
反馈评价
对参与人员的表现进行评价和反馈，激励大家在今后的工作中不 断提高。
05
感染性休克的教学查房案例分析
案例二：儿童患者感染性休克
患者情况
3岁男孩，因急性肠炎引发感染性休克。
治疗方案
立即给予抗感染、补液、纠正酸碱平衡等治疗措施，同时进行严密监 测。
治疗效果
经过及时治疗，患儿病情迅速好转，未留下后遗症。
案例分析
儿童感染性休克多由急性感染引起，病情变化较快，需要及时诊断和 治疗。同时，应关注患儿的全身状况，防止并发症的发生。
THANKS
感谢观看
抗感染治疗
早期、足量、联合使用抗生素
根据细菌培养和药敏试验结果选择敏感抗生素。
清除感染源
如脓肿切开引流、坏死组织清创等，以减少毒素吸收和感染扩散。
支持治疗
呼吸支持
如机械通气，以维持正常 呼吸功能。
循环支持
如使用强心药、利尿药等 ，以维持正常心功能。
感染性休克PPT
发病机制
微循环障碍学说 神经－内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说
临床表现
原发病表现 全身炎症反应的表现 休克的特殊征象
休克的分期
代偿性休克（血压正常）
失代偿性休克（血压降低）
休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的 结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起反应， 最终死亡
临床表现--早期或代偿性休克
60ml/kg或400-800ml/m2，速度5-10ml/(kg.h)，至休 克基本纠正。 最初常用等张或3/4张含钠液快速滴注，以后逐渐降低张 力，输液总张力约为1/2-2/3张 给予适量胶体液：低右、贺思、血浆等
维持输液阶段
休克基本纠正后，继续输入维持正常生理需要的液体。 第一个24小时液量为50~80ml/kg(800~1200
寒战高热，或体温过低＜36 ℃ 交感神经兴奋症状 血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速 呼吸深而快 面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀 尿量减少
临床表现—中期或失代偿性休克
烦躁或意识不清 血压下降，收缩压低于10.6 kpa（80 mmHg），
脉压低于20 mmHg，脉搏细速 呼吸浅快 皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎
脉搏 20儿m童m2H0g～尿1量0略m减l/少h明，增显婴快减儿少10，～婴5儿m＜l/h，
5ml/h，儿童＜10ml/h心脏心率增快心
血压 率略明显低增或快，正心常音低，钝音或调有奔变马弱律神，志脉尚清压20～ 楚吸， 增但快萎增靡快或，烦有躁呼模吸3糊困0， 难m表 、m情 节H淡 律漠 不g 或 整昏 肛迷 指呼 温
肛指温 差
眼底观 察
甲皱观 察
＞6℃
更明显
以小动脉痉挛为住，小动脉与 小静脉之比为1：2或1：3（正
感染性休克护理查房完成讲课文档
括：脉压、SVV、CO、动脉压及心率的变化。
第十六页，共28页。
（五）血管活性药物
（1）首选去甲肾上腺素； （2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替）；
（3）可使用血管加压素(0.03u/min)； （4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
第十七页，共28页。
（六）正性肌力药
休克期
患者烦躁或意识不清、反应迟钝；呼吸浅速、心音低钝、脉搏细速，按 压稍重即消失、皮肤和黏膜发绀、四肢湿冷、表浅静脉萎陷、血压下降； 原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。尿量少于 30ml/h。 病人可出现代谢性酸中毒的症状。
休克晚期
可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。表现为不同程度的意识障碍；皮肤、黏膜 发绀加重或有花纹、四肢厥冷；脉搏微弱，甚至摸不清、呼吸微弱或不规则； 血压进行性下降，甚至测不出；尿量进行性减少，甚至无尿。有出血症状如 皮肤黏膜出血点等DIC表现。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。
第十五页，共28页。
（四）液体治疗
（1）首选晶体液进行液体复苏； （2）可加用白蛋白进行液体复苏； （3）建议不用MW>200和/或取代级>0.4的羟乙基淀
粉； （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在第4-6个
小时内补充30ml/kg液体量； （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测指标包
首优护理措施
1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。迅速补充血容量 ，维持体液平衡。经中心静脉置管处快速补液，同时监测CVP变化。
第二十三页，共28页。
应激性溃（疡十预三防）应激性溃疡预防
1）建议对于存在出血风险的严重脓毒症患者可以使用PPI或H2RA预防应 激性溃疡出血，首选 PPI而非 H2RA。
第十六页，共28页。
（五）血管活性药物
（1）首选去甲肾上腺素； （2）以肾上腺素为优先替代选择（加用或代替）；
（3）可使用血管加压素(0.03u/min)； （4）多巴胺，仅限于心律失常风险极低、心输出量低下或心率慢的患者。
第十七页，共28页。
（六）正性肌力药
休克期
患者烦躁或意识不清、反应迟钝；呼吸浅速、心音低钝、脉搏细速，按 压稍重即消失、皮肤和黏膜发绀、四肢湿冷、表浅静脉萎陷、血压下降； 原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。尿量少于 30ml/h。 病人可出现代谢性酸中毒的症状。
休克晚期
可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。表现为不同程度的意识障碍；皮肤、黏膜 发绀加重或有花纹、四肢厥冷；脉搏微弱，甚至摸不清、呼吸微弱或不规则； 血压进行性下降，甚至测不出；尿量进行性减少，甚至无尿。有出血症状如 皮肤黏膜出血点等DIC表现。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。
第十五页，共28页。
（四）液体治疗
（1）首选晶体液进行液体复苏； （2）可加用白蛋白进行液体复苏； （3）建议不用MW>200和/或取代级>0.4的羟乙基淀
粉； （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在第4-6个
小时内补充30ml/kg液体量； （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测指标包
首优护理措施
1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。迅速补充血容量 ，维持体液平衡。经中心静脉置管处快速补液，同时监测CVP变化。
第二十三页，共28页。
应激性溃（疡十预三防）应激性溃疡预防
1）建议对于存在出血风险的严重脓毒症患者可以使用PPI或H2RA预防应 激性溃疡出血，首选 PPI而非 H2RA。
感染性休克教学查房演示文稿
感染性休克教学查房演示文稿
第1页，共28页。
优选感染性休克教学查房ppt
第2页，共28页。
查房重点
感染性诊断和措施
第3页，共28页。
病史简介
• 姓名：王艳春 性别：女 年龄：53岁 • • 现病史：患者以“发现血糖升高5年，咳嗽3天，
畏寒、发热1天”为主诉入院。 1、拟诊断： 1、发热待查：感染性发热 感染性休克 2、2型 糖尿病 糖尿病肾病 肾功能不全 3、高血压病 极高危
第11页，共28页。
休克分类
低血容量性休克
感染性休克 过敏性休克
神经源性休克
心源性休克
第12页，共28页。
感染性休克
• 定义：亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的 一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损
害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改 变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体 导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上 述临床征象又被称为全身炎症反应综合征 (SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能 衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、 内毒素性休克或脓毒性休克。
是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状
态的关键。-----基本措施
→ 处理原发病
在尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病。-----根本措施
→ 纠正酸中毒
根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适当的给与碱性药物。
• 应用血管活性药物→ 染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。血管活性药物的
第26页，共28页。
（七）营养失调：低于机体需要量 与食欲差、感 染后分解代谢增强有关（2014.5.29）
• 护理目标：患者营养状况良好，各项指标正常
第1页，共28页。
优选感染性休克教学查房ppt
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查房重点
感染性诊断和措施
第3页，共28页。
病史简介
• 姓名：王艳春 性别：女 年龄：53岁 • • 现病史：患者以“发现血糖升高5年，咳嗽3天，
畏寒、发热1天”为主诉入院。 1、拟诊断： 1、发热待查：感染性发热 感染性休克 2、2型 糖尿病 糖尿病肾病 肾功能不全 3、高血压病 极高危
第11页，共28页。
休克分类
低血容量性休克
感染性休克 过敏性休克
神经源性休克
心源性休克
第12页，共28页。
感染性休克
• 定义：亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的 一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损
害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改 变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体 导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上 述临床征象又被称为全身炎症反应综合征 (SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能 衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、 内毒素性休克或脓毒性休克。
是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状
态的关键。-----基本措施
→ 处理原发病
在尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病。-----根本措施
→ 纠正酸中毒
根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适当的给与碱性药物。
• 应用血管活性药物→ 染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。血管活性药物的
第26页，共28页。
（七）营养失调：低于机体需要量 与食欲差、感 染后分解代谢增强有关（2014.5.29）
• 护理目标：患者营养状况良好，各项指标正常
外科休克6 济宁医学院
（4）心血管药物的应用 经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管活性药物。常用多巴胺和间羟胺，并酌情使用西地兰强心。
（5）皮质激素治疗 糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解全身炎症反应综合征。
（6）其他 如营养支持、对DIC的处理等。
学生思考并回答问题
积极思考
思考并记忆
2．休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，意识逐渐模糊或昏迷。出冷汗，口唇或肢端发绀，四肢厥冷、脉搏细速，血压进行性下降。严重时脉搏摸不到、血压测不出，尿少或无尿，甚至皮肤瘀斑、消化道出血。
二、诊断
早期诊断包括：①血压升高而脉压差减少；②心率增快；③口渴；④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉；⑤皮肤静脉萎陷；⑥尿量减少(25～30ml／h)。
1．一般紧急措施立即控制活动性大出血，一般采取头和胸部抬高20～30度，下肢抬高15～20度的卧位，保持呼吸道通畅，间断吸氧，必要时可作气管插管，注意保暖。
2．补充血容量是抗休克的基本措施。应在连续监测动脉血压、尿量及CVP值基础上，结合病人温度、末梢循环、脉博幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常先输入晶体液（如平衡盐溶液）和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。
2．了解休克的分类。
3．熟悉休克的临床表现，如何判断休克的发生、发展和预防要点，特别是低血容量休克和感染性休克。
4．掌握休克一般急救措施、治疗要点，掌握休克的观察指标，特别是补液量的估计，血管活性药物的应用。
重
点
外科休克病理生理与微循环变化；失血性休克、损伤性休克的病理变化特点；休克的诊断和治疗。
难
（1）补充血容量 首先，可经静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000～2000ml。若病人血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量较小且已不再继续出血。若病人的血细胞比容>30％，则仍可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必输血。如失血量大或继续有失血，上述治疗仍不能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。
（5）皮质激素治疗 糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解全身炎症反应综合征。
（6）其他 如营养支持、对DIC的处理等。
学生思考并回答问题
积极思考
思考并记忆
2．休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，意识逐渐模糊或昏迷。出冷汗，口唇或肢端发绀，四肢厥冷、脉搏细速，血压进行性下降。严重时脉搏摸不到、血压测不出，尿少或无尿，甚至皮肤瘀斑、消化道出血。
二、诊断
早期诊断包括：①血压升高而脉压差减少；②心率增快；③口渴；④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉；⑤皮肤静脉萎陷；⑥尿量减少(25～30ml／h)。
1．一般紧急措施立即控制活动性大出血，一般采取头和胸部抬高20～30度，下肢抬高15～20度的卧位，保持呼吸道通畅，间断吸氧，必要时可作气管插管，注意保暖。
2．补充血容量是抗休克的基本措施。应在连续监测动脉血压、尿量及CVP值基础上，结合病人温度、末梢循环、脉博幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常先输入晶体液（如平衡盐溶液）和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。
2．了解休克的分类。
3．熟悉休克的临床表现，如何判断休克的发生、发展和预防要点，特别是低血容量休克和感染性休克。
4．掌握休克一般急救措施、治疗要点，掌握休克的观察指标，特别是补液量的估计，血管活性药物的应用。
重
点
外科休克病理生理与微循环变化；失血性休克、损伤性休克的病理变化特点；休克的诊断和治疗。
难
（1）补充血容量 首先，可经静脉快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，45分钟内输入1000～2000ml。若病人血压恢复正常，并能继续维持时，表明失血量较小且已不再继续出血。若病人的血细胞比容>30％，则仍可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍），不必输血。如失血量大或继续有失血，上述治疗仍不能维持循环容量时，应接着输入已配好的血液。
感染性休克讲解ppt模板
临床表现－MODS 肾脏系统诊: 断标准
1.血清BUN： 35.7mnul/L(100mg/dl) 2.血清Cr： 176.8 mol/L(2.Omg/dl) 3.因肾功能不良需透析者 胃肠系统： 1.应激溃疡出血：需输血 2.中毒性肠麻痹，高度腹胀 肝脏系统： 1.总胆红素：>85.5 mol/L(5mg/ml 2.SGOT或LDH：正常的2倍以上
感染性休克 (septic shock)
定义
感染性休克： 细菌、病毒、真菌、立克次体等致病微生物
感染引起 的急性循环功能不全，是内因、外引和 医源性因素构 成致病网络，机体由SIRS、严重 败血症发展为MODS过 程的急性循环衰竭，病死率 40％。
多脏器功能不全(multiple organ dysfunction)
LPS
Macrophage
T cell
PБайду номын сангаасlyneuclear
IL-1 TNF
IL-6 Th-1 Th-2
PAF 花生四烯酸
INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
败血症综合征
感染性休克
机制－神经－内分 泌－体液 交感-肾 垂体-肾 花生四 内皮 其他
主要原因
G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克
G＋球菌：暖休克
常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性
梗阻
性胆管炎等、重症病毒性感
染
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
机制－免疫炎症失
NO synthase
控 Pathogens
Endotheline
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SIRS的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我 破坏的炎症反应。
表现：播散性炎细胞活化、炎症介质泛溢至血浆、形 成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。
并非感染自己引起平（2）
感染性休克的病因：
病原微生物及其产物:
G-菌的内毒素、蛋白酶 G+菌的外毒素、细胞壁成分 病毒及其产物
3.微静脉 端仍持续 收缩
3.微循环衰竭期
毛细 血管 网血 流停 滞
1.血细胞 聚集
2.血管内 皮损伤
多器官 功能衰 竭
组织细 胞严重 缺氧、 大量坏 死
促进凝血机制 DIC
发病机制：细胞与分子水平（1）
炎症失控学说： 感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感 染引起的全身炎症反应综合征（SIRS)
常阴性。
临床表现为急起高热、头痛、神志模 糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑 (足底尤著)，严重低血压或直立性晕 厥。常有3个以上的多系统受累表现。
约3%复发，仅见于与经期有关的 病例。复发者体内无高滴度抗中毒休 克毒素（TSST-1）抗体形成。
除金葡菌外，有报道A组链球菌和 缓症链球菌也可引起TSS。
二.宿主因素—
• 原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、 器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治 疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。
• 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不 良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大 手术后患者尤易发生。
三.特殊类型的感染性休克
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒 素引起的一种休克综合征。
临床表现--1
休克是一个严重的、动态的病理过程， 临床表现随着病理过程的进展而有不 同。
休克的发展过程可分为三期—休克早 期、休克中期、休克晚期
临床表现：休克早期
主要临床表现 神志清楚，精神紧张
面色苍白
105/85mmH
顽固性低血 压和心肌收 缩性抑制
增加内毒素对内皮细胞的损害
休克时的代谢改变
1.糖原和脂肪代谢亢进- 初始—血糖、脂肪酸、甘油三酯增加 随着休克进展—糖原耗竭、血糖降低，胰
岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增多 2.呼吸性碱中毒— 休克早期，毒素直接刺激呼吸中枢或有效
循环血量降低反射性刺激呼吸中枢，引起 呼吸增快，换气过度，导致呼碱。
感染性休克
济宁市传染病医院 谷强业
概述
感染性休克的定义--由病原微生物及其毒 素直接或间接引起的急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障 碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。
决定休克发生发展的因素 –微生物的毒力 和数量、机体内环境和应答
病因学
一、致病微生物： G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌， 脑膜 炎球菌，类杆菌 G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球 菌 病毒：汉坦病毒
抗炎介质--IL—1、IL—1、IL—1、前列腺素E2 炎症反应与代偿性抗炎反应不能平衡，则引起
过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭。
一氧化氮—近年被确认为导致低血压的重 要介质。
激活 NO
鸟苷酸环化酶
细胞内cGMP 水平升高
血管平滑肌 扩张和降低 收缩反应性
血管通透性增 加
抑制线粒体呼吸， 降低血管平滑肌 反应性
发病机制
微循环障碍学说：20世纪60年代 细胞代谢障碍： 分子水平：
60年代提出微循环障碍学说得到公认
目前研究方向—细胞代谢障碍、分子水平 的异常
多种因素相互作用、互为因果，导致感染 性休克，发病机制极为复杂。
细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果，相 互影响
三个方面--微循环障碍、休克的细胞机制、 休克时的全身代谢改变
3.代谢性酸中毒—
随休克进展，脏器缺血缺氧，生物氧化过 程障碍，ATP生成减少，乳酸生成增多，导 致代酸，呼吸深大而快。
4.混合性酸中毒— 休克后期，多脏器损害所致。
ATP生成不足—
ATP生成不足，胞膜钠泵失灵，细胞内外离 子分布失常。
Na+内流（带入水），细胞水肿，线粒体肿 胀。
Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶， 水解胞膜磷脂，产生花生四烯酸，生成各 种炎症介质。 休克向纵深发展。
发病机制：细胞与分子水平（3）
内毒素
诱导
磷脂酶A2
单核巨噬细胞
炎
多种中效性应粒细细胞胞
内皮细胞
症 因 子
络氨酸激酶通道
信号通道被激活 蛋白酶C通道
NF-κB通道
花 促使 生
四 烯 酸
TNF-α IL-1
PGE 生成 PGF
PGI2 血栓素
IL-6 IL-8 IL-12 IFN 血栓素 白三烯 血小板活化因子 前列腺素 补体
2.淤血缺氧期
组织缺 血缺氧
血
有
压
效
下
循
降
环
血
量
缺氧
减
和酸
少
中毒
更显 著
自由基生 成增多
乳酸 增加
肥大细胞 释放组织 胺
毛细血管
1.血浆 通透性增加 外渗
毛细血管流 2.组织 体静压增高 水肿
微循 环内 血液 淤滞
脂质过氧化
损伤细胞
缓激肽 形成增 多
对儿茶酚胺
敏感性降低
1.微动脉 舒张
2.毛细血 管开放
微循环障碍—三个阶段： 微血管痉挛 微血管扩张 微血管麻痹
1.缺血缺氧期
病因 直接作用 神经反射
多种收缩血管的体液 因子增加
共同作用
微血管强烈痉挛 （α受体兴奋）
毛细血管网缺血缺氧
微循环灌注减少
收缩血管的细胞因子— 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 血栓素A2（ TXA2) 血小板活化因子（PAF） 白三烯（LT) 内皮素
单核巨噬细胞
中性粒细胞
内皮细胞
发病机制：细胞与分子水平（4）
细胞因子的作用： 在调节宿主免疫反应过程中具有双重作用
较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强 机体的抵抗力
大量复杂广泛的细胞因子：上调、下调、 瀑布效应，炎症反应过度，组织损伤、器 官功能障碍。
代偿性抗炎反应—在炎症反应被激活的同时， 代偿性抗炎反应也被激活
多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1 组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。
TSST-1为肠毒素F(SEF)和致热原性外毒素 (PEC)的统称。
经期病例白种人多，年龄轻，多有阴道填
塞史；非经期病例男女比例接近，种族差异较 小，与手术创口或非创口感染灶有关。
可从感染灶可分离出金葡菌，但血培养则
表现：播散性炎细胞活化、炎症介质泛溢至血浆、形 成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。
并非感染自己引起平（2）
感染性休克的病因：
病原微生物及其产物:
G-菌的内毒素、蛋白酶 G+菌的外毒素、细胞壁成分 病毒及其产物
3.微静脉 端仍持续 收缩
3.微循环衰竭期
毛细 血管 网血 流停 滞
1.血细胞 聚集
2.血管内 皮损伤
多器官 功能衰 竭
组织细 胞严重 缺氧、 大量坏 死
促进凝血机制 DIC
发病机制：细胞与分子水平（1）
炎症失控学说： 感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感 染引起的全身炎症反应综合征（SIRS)
常阴性。
临床表现为急起高热、头痛、神志模 糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑 (足底尤著)，严重低血压或直立性晕 厥。常有3个以上的多系统受累表现。
约3%复发，仅见于与经期有关的 病例。复发者体内无高滴度抗中毒休 克毒素（TSST-1）抗体形成。
除金葡菌外，有报道A组链球菌和 缓症链球菌也可引起TSS。
二.宿主因素—
• 原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、 器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治 疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。
• 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不 良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大 手术后患者尤易发生。
三.特殊类型的感染性休克
中毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒 素引起的一种休克综合征。
临床表现--1
休克是一个严重的、动态的病理过程， 临床表现随着病理过程的进展而有不 同。
休克的发展过程可分为三期—休克早 期、休克中期、休克晚期
临床表现：休克早期
主要临床表现 神志清楚，精神紧张
面色苍白
105/85mmH
顽固性低血 压和心肌收 缩性抑制
增加内毒素对内皮细胞的损害
休克时的代谢改变
1.糖原和脂肪代谢亢进- 初始—血糖、脂肪酸、甘油三酯增加 随着休克进展—糖原耗竭、血糖降低，胰
岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增多 2.呼吸性碱中毒— 休克早期，毒素直接刺激呼吸中枢或有效
循环血量降低反射性刺激呼吸中枢，引起 呼吸增快，换气过度，导致呼碱。
感染性休克
济宁市传染病医院 谷强业
概述
感染性休克的定义--由病原微生物及其毒 素直接或间接引起的急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障 碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症。
决定休克发生发展的因素 –微生物的毒力 和数量、机体内环境和应答
病因学
一、致病微生物： G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌， 脑膜 炎球菌，类杆菌 G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球 菌 病毒：汉坦病毒
抗炎介质--IL—1、IL—1、IL—1、前列腺素E2 炎症反应与代偿性抗炎反应不能平衡，则引起
过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭。
一氧化氮—近年被确认为导致低血压的重 要介质。
激活 NO
鸟苷酸环化酶
细胞内cGMP 水平升高
血管平滑肌 扩张和降低 收缩反应性
血管通透性增 加
抑制线粒体呼吸， 降低血管平滑肌 反应性
发病机制
微循环障碍学说：20世纪60年代 细胞代谢障碍： 分子水平：
60年代提出微循环障碍学说得到公认
目前研究方向—细胞代谢障碍、分子水平 的异常
多种因素相互作用、互为因果，导致感染 性休克，发病机制极为复杂。
细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果，相 互影响
三个方面--微循环障碍、休克的细胞机制、 休克时的全身代谢改变
3.代谢性酸中毒—
随休克进展，脏器缺血缺氧，生物氧化过 程障碍，ATP生成减少，乳酸生成增多，导 致代酸，呼吸深大而快。
4.混合性酸中毒— 休克后期，多脏器损害所致。
ATP生成不足—
ATP生成不足，胞膜钠泵失灵，细胞内外离 子分布失常。
Na+内流（带入水），细胞水肿，线粒体肿 胀。
Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶， 水解胞膜磷脂，产生花生四烯酸，生成各 种炎症介质。 休克向纵深发展。
发病机制：细胞与分子水平（3）
内毒素
诱导
磷脂酶A2
单核巨噬细胞
炎
多种中效性应粒细细胞胞
内皮细胞
症 因 子
络氨酸激酶通道
信号通道被激活 蛋白酶C通道
NF-κB通道
花 促使 生
四 烯 酸
TNF-α IL-1
PGE 生成 PGF
PGI2 血栓素
IL-6 IL-8 IL-12 IFN 血栓素 白三烯 血小板活化因子 前列腺素 补体
2.淤血缺氧期
组织缺 血缺氧
血
有
压
效
下
循
降
环
血
量
缺氧
减
和酸
少
中毒
更显 著
自由基生 成增多
乳酸 增加
肥大细胞 释放组织 胺
毛细血管
1.血浆 通透性增加 外渗
毛细血管流 2.组织 体静压增高 水肿
微循 环内 血液 淤滞
脂质过氧化
损伤细胞
缓激肽 形成增 多
对儿茶酚胺
敏感性降低
1.微动脉 舒张
2.毛细血 管开放
微循环障碍—三个阶段： 微血管痉挛 微血管扩张 微血管麻痹
1.缺血缺氧期
病因 直接作用 神经反射
多种收缩血管的体液 因子增加
共同作用
微血管强烈痉挛 （α受体兴奋）
毛细血管网缺血缺氧
微循环灌注减少
收缩血管的细胞因子— 儿茶酚胺 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 血栓素A2（ TXA2) 血小板活化因子（PAF） 白三烯（LT) 内皮素
单核巨噬细胞
中性粒细胞
内皮细胞
发病机制：细胞与分子水平（4）
细胞因子的作用： 在调节宿主免疫反应过程中具有双重作用
较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强 机体的抵抗力
大量复杂广泛的细胞因子：上调、下调、 瀑布效应，炎症反应过度，组织损伤、器 官功能障碍。
代偿性抗炎反应—在炎症反应被激活的同时， 代偿性抗炎反应也被激活
多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1 组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)有关。
TSST-1为肠毒素F(SEF)和致热原性外毒素 (PEC)的统称。
经期病例白种人多，年龄轻，多有阴道填
塞史；非经期病例男女比例接近，种族差异较 小，与手术创口或非创口感染灶有关。
可从感染灶可分离出金葡菌，但血培养则