别告诉我你懂西医综合1

(肠化）胃体腺上皮被胃窦腺 胃黏膜发生肠型腺癌 胞的肠上皮组织
上皮取代，称为假幽门腺化生
柱状上皮化生
（柱化）
鱗状上皮→胃肠型柱状上皮
慢性反流性食管炎
Barret食管可癌变
鱗状上皮→宫颈粘液柱状上皮 子宫颈糜烂
子宫颈腺性糜烂
（2）间叶组织的化生 间叶组织中幼稚的成纤维细胞，损伤后可以转变为成骨细胞和成软骨细胞，称骨或软骨 化。 吴在望-不再忘（经典原创） 上皮组织的化生在原因消除后或可恢复，但间叶组织的化生大多不可逆（变成骨头 了，咱们平常说的骨灰级粉丝，变不会来了），一个叛变叛的彻底，一个叛变叛的不彻底。 膀胱、肾盂正常是被覆移行上皮，气管、支气管被覆假复层纤毛柱状上皮(有清洁功 能），可发生鳞状上皮化生而发生鱗癌。 常因化生发生鳞癌的有：支气管，膀胱，肾盂 等。 子宫内为柱状上皮细胞，外口以外为鳞状上皮。肛门齿状线以上为柱状上皮，齿状线 以下为鳞状上皮（是皮肤的延续）。
局部性淀粉样变发生于皮肤、眼结膜、舌、喉、气管和肺等处，也可见于阿尔茨海 默病的脑组织及霍奇金病、多发性骨髄瘤、甲状腺髄样癌等肿瘤间质内。
吴在望-不再忘（经典原创） 阿尔茨海默病就是原先的老年痴呆，因老年痴呆有歧视侮辱色彩，香港称“长者脑退 化症”。国家要改成“阿尔茨海默病”（代号AD，要和下边的Addison病区别）。时代进步 了，对患者要尊敬。 5.粘液样变性
病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，细胞变圆如气球，故称气球样变。 2.脂肪变性
（1）因脂肪代谢主要在肝内进行，故脂肪变性常见于肝，亦可见于心、肾等器官。 （2）与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关。 （3）肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解）。冰冻切 片，可被苏丹Ⅲ、IV染成橘红色。 吴在望-不再忘（经典原创） 脂肪被苏丹Ⅲ、IV染成橘红色，大家要记住啊。为啥？老百姓都知道，你不知道，会 死的很惨，不法分子做的“红心鸭蛋”，就是给鸭子喂了苏丹红，这个有致癌性。小吃怡 情，大吃伤身啊。
因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足所致的 慢性消耗性疾病肌肉萎缩、脑动
萎缩
脉硬化后的脑萎缩
因组织与器宫长期受压产生的萎缩
尿路梗→肾缩，右心功差→肝缩
吴在望 182 不再忘
第一章 细胞和组织的适应与损伤
失用性 因器宫组织长期工作负荷减少和功能低下所致的萎缩 骨折久卧不动→肌肉萎缩
去神经性 因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩
（1）外界致病因素 生物性、理化性、营养性等。
（2）机体内部因素 免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年龄、性别等。
（3）社会心理因素 社会、心理、精神、行为和医源性等
吴在望-不再忘（经典原创）
这些都不用记，你只需知道：人体是由细胞构成的，基本能够引起疾病的病因，都能
引起组织损伤。但是以下2点，大家稍微记一下：
第一章 细胞和组织的适应与损伤
吴在望-不再忘 细胞和组织的适应与损伤，说白了比较简单，细胞受到伤害，好比细胞被打。无非下 边几种结果： 打的比较轻——→适应
萎缩（咱惹不起，我缩，我躲） 肥大（长肉，提高抗击打能力，你打不疼） 增生（长肉，提高抗击打能力，你打不疼） 化生（直接叛变。大哥，小弟以后跟你混，你别打了！） 打的比较重——→损伤 可逆 脂肪变、玻璃变、淀粉变等各种变性（心里扭曲要变异）
吴在望 185 不再忘
（4）常考的脂肪变性： ①肝脂肪变性：慢性肝淤血，脂肪变性首先在小叶中央区，因小叶中央区缺氧最严重。 长期淤血后，小叶中央区细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区细胞也发生缺氧而发 生脂肪变性。磷中毒时，脂肪变性主要发生在肝小叶周边区。严重中毒和传染病时，脂肪变 则累及全肝细胞。 ②心肌脂肪变性：最常累及左心室内膜下和乳头肌。肉眼观大致横行的黄色条纹，与未 脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。心外膜增生的脂肪组织可沿间质申 入心肌细胞间，称为心肌脂肪浸润。 ③肾脂肪变性：严重贫血、中毒或缺氧，或肾小球毛细血管通透性升高，肾小管特别是 近曲小管的上皮细胞可吸收漏出的脂蛋白而导致脂肪变性。 3.玻璃样变
脑脊髓损伤→肌肉萎缩
内分泌性 因内分泌腺功能下降引起的靶器官细胞萎缩
垂体缺血导致肾上腺萎缩
老化损伤 老化、慢性炎症、细胞凋亡都可引起萎缩
性
炎症→慢性胃炎胃黏膜萎缩 细胞凋亡→阿尔海默病脑萎缩
肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官 妊娠期子宫、哺乳期乳腺、高血
体积增大。是因实质细胞体积增大所致，可伴实质细 压时左心室肥大
不可逆 坏死 凝固、液化、纤维素等坏死。
凋亡
一、打的比较轻——→适应
1.萎缩、肥大、增生
概念
定义
好发点/举例
是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩 心肌、肝、肾上腺细胞、神经节
小。组织、器官的萎缩可伴实质细胞数量的减少
细胞
生理性 萎缩
营养不良 性
压迫性
人体的许多组织器官随年龄增长发生的萎缩
青春期的胸腺萎缩 更年期的卵巢、子宫、睾丸萎缩
汞与细胞膜含巯基蛋白结合而损害ATP酶依赖性膜转运功能。③CCl4在肝细胞转化为CC13 后，引起滑面内质网肿胀，脂肪代谢障碍（脂肪变性）。④诱发过敏反应等免疫损伤,如青霉 素引起免疫损伤。
（7）遗传变异化学物质、药物、病毒及射线等损伤核内DNA，诱发基因突变和染色体 畸变。
三、打的比较重——→损伤（可逆的）
原因
特点
缺氧
导致细胞或组织损伤的常见原因
生物性因素（就是各种微生物感染） 细胞损伤的最常见因素
2.损伤的发生机制
（1）细胞膜破坏 是细胞损伤，特别是细胞早期不可逆损伤的关键环节。 （2）线粒体损伤 是细胞不可逆损伤的重要早期标志 吴在望-不再忘（经典原创）
细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆损伤的特征。 （3）活性氧类物质的损伤 活性氧类物质如超氧自由基(02-）、羟自由基(OH.)及过氧化
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水在细胞内蓄积→
细胞水肿（水变性/气球样变）
甘油三酯在非脂肪细胞的细胞内的蓄积→
脂肪变（最常见于肝）
半透明状蛋白质在细胞内或细胞间质中的异常蓄积→ 玻璃样变
淀粉样蛋白质-黏多糖复合物在细胞间质内的蓄积→ 淀粉样变
黏多糖和蛋白质在细胞间质内的蓄积→
常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良的骨髓和脂肪组织等。甲状腺 功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液性水 肿。
6.病理性色素沉着
分类
沉积的物质
举例
含 铁 血 黄 巨噬细胞吞噬红细胞产生的铁 左心衰竭时，肺内淤血。生理：肝、脾内可有少量含铁血黄
素
蛋白微粒
粘液样变
有色物质在细胞内外的蓄积→
病理性色素沉着
固态钙盐在骨和牙齿外的软组织内的蓄积→
病理性钙化
其实这些都不需要背的，大家想想生化物质代谢：就有糖、脂、蛋白质，再加水和无
机盐。很快你就记住，变性都有什么了。
1.水变性（细胞水肿）
水变性因线粒体受损，能量生成减少（联系生化氧化磷酸化），Na+-K+泵功能障碍， 细胞内Na+积聚（联系生理电生理）。是细胞损伤最早出现的改变。
化生常发生于上皮组织和间叶组织 （1）上皮组织的化生
上皮组织的化生
常见例子
化生癌变
柱状上皮→鱗状上皮 鱗状上皮化生
（磷化）
移行上皮→鱗状上皮
吸烟、慢性支气管炎假复层纤 支气管黏膜发生鳞癌
毛柱上皮化生 肾盂上皮的化生、膀胱上皮化
膀胱鳞癌，肾盂鳞癌 生
吴在望 183 不再忘
慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生 腺上皮→含杯状细胞或潘氏细
浓缩，强嗜酸性，可有或无固缩深染的核碎片。
4.淀粉样变
在细胞间质内，特别是小血管基底膜处，有淀粉样蛋白质-黏多糖复合物蓄积。淀粉样 蛋白质主要来自免疫球蛋白轻链、肽类激素等。
淀粉样变可为全身性和局部性。
吴在望 186 不再忘
第四章 炎症
全身性分为原发性和继发性： 原发性者的淀粉样物质来源于免疫球蛋白的轻链。 继发性者的淀粉样物质来源不明，常继发于老年人、结核等慢性炎症。
胞数量的增加
增生
是指组织或器官内实质细胞数量增多常导致组织或器 妊娠期子宮、青春期乳房小叶腺
宫体积增大
上皮、肝叶切除后肝细胞的增生
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类 上皮组织、间叶组织的化生
型所取代的过程
吴在望-不再忘（经典原创） 萎缩，重点是“缩”，强调细胞体积减小，可伴细胞数量减少。 肥大，重点是“大”，强调细胞体积增大，可伴细胞数量增多。 增生，重点是“生”，强调细胞数量增多，可导致体积增大。 化生，重点是“变”。 其实总结成四个字就是“大小多变”。熟悉不？幼稚园老师都教过“大小多少，上下 左右”。本意其实就教你怎么打架的，鸡打架时毛都是立起来的，显的“大、多”；如果看 打不过，咱就低调点，缩“小”，惹不起咱躲！还有就是“变”，缓和关系。小到细胞，大 到国家，打架无非就是这几种策略。 肥大和增生虽是两种不同的病理过程，但是引起肥大、增生的原因往往相同，二者也 长相伴存在。组织器官变大，一般都存在肥大的，伴不伴增生，要看这是什么组织。心肌、 骨骼肌及神经元细胞（非神经纤维，神经纤维可以再生）属于永久细胞，分裂增殖能力较 低，所以，骨骼肌的肥大，高血压时左心室肥大都不伴有增生。而对于细胞增殖能力强的组 织，如子宫，乳腺，是肥大和增生的共同结果。玩命抠定义没什么用，理解记住例子才是王 道！ 此外，萎缩的细胞内常出现脂褐素，稍微记一下。 2.化生
吴在望 184 不再忘
第三章 局部血液循环障碍
氢(H202)等。 （4）细胞质内高游离钙的损伤 细胞内钙浓度与细胞结构和功能损伤程度呈正相关。钙
超载不仅是许多因素损伤细胞的终末环节，而且是细胞死亡最终形态学变化的潜在介导者。 （5）缺血缺氧的损伤 缺血缺氧是细胞损伤的最常见和最重要的中心环节。 （6）化学性损伤 ①氰化物能直接封闭线粒体的细胞色素氧化酶体系②氯化汞中毒时，
见于瘢痕、肾小球纤
纤维结缔组织中 是胶原纤维老化
增生的胶原纤维变粗、融合，形成均质、粉色或淡
维化、变性动脉粥样
玻璃样变
的表现
红染的索、片状结构
硬化的斑块
缓进性高血压和糖尿
细动脉壁玻璃样 又称细小动脉硬 病患者，弥漫地累及 血浆蛋白渗入而使管壁增厚、管腔狭窄。可继发扩
变
化
肾、脑、脾和视网膜 张、破裂和出血
细胞可逆损伤的形态学变化称为变性，指在损伤因素的作用下，组织和细胞发生代谢障
碍，在细胞内或间质中出现异常物质或正常物质的数量增多。
吴在望-不再忘（经典原创）
损伤可分为可逆的和不可逆的，可逆的损伤又叫变性。不可逆的就是坏死，凋亡什么
的。变性说白了，就是物质堆积（如果男同学突然胸部有物质堆积，这也是变性的前奏啊，
叫
干
妈
③Negri body (内基小体）多见于狂犬病，神经细胞变性时，胞浆内可见圆形或卵圆形
嗜酸性包涵体。
那只
疯狗 疯狗爱咬人→神经有病
④Councilman小体 也称嗜酸性小体。急性病毒性肝炎时，凋亡的细胞皱缩，质膜完
整，胞浆致密，细胞器密集、不同程度退变，形成许多凋亡小体。多呈圆形或椭圆形，胞浆
半透明状蛋白质在细胞内或细胞间质中的异常蓄积，称为玻璃样变。
玻璃样变的分类：
基本特点
出现部位
病变特点
玻璃小滴变性（原尿中重吸收的蛋白质与溶酶体融
细胞浆内均质、 肾小管上皮细胞
合形成）
细胞内玻璃样变 红染的近圆形小
浆细胞
Russell小体（粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白）
体
Baidu Nhomakorabea
酒精性肝病时肝细胞 Mallory小体（细胞中间丝前角蛋白变性）
二、细胞损伤和死亡的原因、发病机制。
吴在望-不再忘（经典原创） 刚开始打的比较轻的时候，细胞会通过变大（肥大、增生）变小（萎缩）化生自己适 应，但随着伤害的加重超过细胞和组织的适应能力后，引起细胞发生物质代谢、组织化学甚 至出现光镜肉眼可见的变化称为损伤。再讲损伤之前，先看看损伤的原因。 1.细胞损伤和死亡的原因
等处的细小动脉壁
吴在望-不再忘（经典原创）
①指浆细胞变性时，胞质粗面内质网中免疫球蛋白的蓄积→Russell小体
B细胞
B
Russell小体的“R”和“B”很像。大家只要记住B细胞就行。B细胞活化后叫浆细胞，
浆细胞必然分泌的是免球且是胞质粗面内质网分泌的。
②前角蛋白在肝细胞胞质内聚集。多见于酒精性肝病、肝细胞玻璃样变→Mallory小体
素;病理：陈旧性出血和溶血性疾病时，组织中可见。
脂褐素
生理：附睾上皮、睾丸间质和神经节细胞的胞浆可有。病 噬溶酶体内未被消化的细胞器