2016.4.26全国疟疾日宣传栏—疟疾防治知识

2016.4.26“全国疟疾日”宣传栏—疟疾防治知识
正直中心卫生院
疟疾防治知识宣传栏
疟疾是由疟原虫通过蚊子传播的寄生虫病，俗称“打摆子”。

疟原虫经血侵入人体，在肝细胞和红细胞内寄生繁殖，使红细胞周期性成批破坏而发病。

其临床特点为周期性、规律性发作的寒战、高热和出汗，严重时可致贫血和脾肿大。

传染源为有成熟配子体的现症病人和带虫者，传播媒介为雌性按蚊，寄生部位是人体的肝细胞和红细胞内，致病和诊断阶段是红内期疟原虫。

寄生于人体的疟原虫有四种，即间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫和卵形疟原虫，在我国常见的为间日疟原虫和恶性疟原虫。

1.疟原虫生活史
疟原虫发育的整个过程，称为生活史。

疟原虫生活史分为按蚊体内的有性生殖和人体内的无性生殖两大部分。

1.1疟原虫在人体内的阶段
1.1.1红细胞外期：指疟原虫在肝细胞内发育的时期，间日疟的子孢子分为速发型和迟发型两种。

速发型子孢子随蚊唾液侵入人体血液内，约经半小时，子孢子陆续侵入肝细胞内发育成裂殖体，约经8天后，裂殖体增殖成数千或数万个圆形的裂殖子使肝细胞破裂，逸出大量裂殖子进入血液，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭，一部分侵入红细胞成为红细胞内期，引起初发疟疾。

迟发型子孢子侵入肝细胞后经过一段或长或短的休眠期后再分批完成红外期发育，成为疟疾复发的根源。

恶性疟原虫无迟发型子孢子，所以不引起复发。

1.1.2 红细胞内期：由肝细胞释放出的裂殖子侵入红细胞内进行裂体增殖，称为红细胞内期（红内期）。

1.1.
2.1 裂体增殖：裂殖子侵入红细胞内发育成环状体或小滋养体，摄食红细胞内的血红蛋白，其未被利用而剩下的分解产物蓄积在原浆内呈棕色，称为疟色素。

环状体或小滋养体进行裂体增殖，最后发育为成熟裂殖体，内含一定数量的裂殖子，成熟裂殖体胀破红细胞释放出全部裂殖子、疟色素和代谢产物，引起临床症状发作。

释放的裂殖子一部分被吞噬细胞消灭，另一部分侵入其他红细胞重复上述裂体增殖引起周期性临床发作。

各种
疟原虫在红细胞内的发育周期长短不同，间日疟为48小时，恶性疟为36-48小时，因发作时间亦不相同。

1.1.
2.2 配子体的形成：上述红细胞内的裂殖体增殖3-4代以后，其中一部分裂殖子开始有性发育，发育成雌或雄配子体，配子体在人体内可生存60-80日，如被雌按蚊吸入胃内，则在蚊体内进行有性生殖，反之则被吞噬或退变而被消灭。

1.2疟原虫在蚊体内的阶段
1.2.1蚊体内的有性生殖：病人血液中的疟原虫被雌蚊吸入胃后，仅雌雄配子体能生存，在适宜的温度下，雄配子体伸出数条鞭毛状细丝，钻入雌配子体内受精，成为园形的合子。

不久，合子变长并能蠕动，称为动合子，动合子穿过胃壁，在弹性纤维膜下发育成园形的囊合子。

1.2.2蚊体内的孢子增殖：囊合子在适宜的温度（25℃左右下），经10日左右的孢子增殖发育成孢子囊，内含数千乃至上万个镰刀状的子孢子，最后孢子囊中的子孢子相继逸出，其大部分进入唾液腺内，当叮咬人时，部分孢子随唾液侵入人体。

2. 临床表现
2.1 潜伏期从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。

潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。

一般间日疟为14天，恶性疟为12天，输血感染者潜伏期为7-10天。

有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。

2.2 间日疟起病急，初次感染者常有前驱症状，如乏力、倦怠、打呵欠、头痛、四肢酸痛、食欲不振、腹部不适或腹泻、不规则低热。

一般持续2～3天，长者一周，随后转为典型发作。

典型发作分为三期：
2.2.1 发冷期骤感畏寒，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷。

皮肤起鸡皮疙瘩，口唇、指甲发绀，颜面苍白，全身肌肉关节酸痛。

进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约10分钟，约一小时许，寒战自然停止，体温上升。

此期患者常有重病感。

2.2.2 发热期冷感消失以后，面色转红，紫绀消失，体温迅速上升，通常发冷越显著，则体温就愈高，可达40℃以上。

高热患者痛苦难忍。

有的辗转不安，呻吟不止；有的谵妄，甚至抽搐或不省人事；有的剧烈头痛，顽固呕吐。

患者面赤，气促，结膜充血，皮灼热而干燥，脉洪而速，尿短而色深。

多诉说心悸，口喝，欲冷饮。

持续2-6小时，个别达10余小时。

2.2.3 出汗期高热后期，颜面手心微汗，随后遍及全身，大汗淋漓，衣服湿透，约2～3小时体温降低，常至35.5℃。

患者感觉舒适，但十分困倦，常安然入睡。

一觉醒来，精神轻松，食欲恢复，又可照常工作。

此刻进入间歇期。

整个发作过程约6～12小时，典型者间歇48小时又重复上述过程。

一般发作5～10次，因体内产生免疫力而自然终止。

多数病例早期发热不规律，可能是因为血内有几批先后发育成熟的疟原虫所致。

部分病人在几次发作后，由于某些批次疟原虫被自然淘汰而变得同步。

数次发作以后患者常有体弱，贫血，肝脾肿大。

发作次数越多，脾大、贫血越显著。

由于免疫力的差异或治疗的不彻底，有的病人可成慢性。

2.3 恶性疟起病缓急不一，临床表现多变，其特点：①起病后多数仅有冷感而无寒战；②体温高，热型不规则。

初期常呈间歇发热，或不规则，后期持续高热，长达20余小时，甚至一次刚结束，接着另一次又发作，不能完全退热；③退热出汗不明显或不出汗；④脾大、贫血严重；⑤可致凶险发作；⑥前驱期血中即可检出疟原虫，无复发。

2.4 凶险型疟疾绝大多数由恶性疟引起，偶可因间日疟或三日疟所致。

在暴发流行时5岁以下的幼儿和外来无免疫力的人群发生率更高；即便当地人群，治疗不及时也可发生。

临床上可观察患者原虫数量作为监测项目，若厚片每视野达300～500个原虫，就可能发生；如每视野600个以上则极易发生。

临床上主要有下列几种类型。

2.4.1 脑型最常见。

其特点：①常在一般寒热发作2～5天后出现，少数突然晕倒起病；②剧烈头痛，恶心呕吐；③意识障碍，可烦燥不安，进而嗜睡，昏迷；④抽搐，半数患者可发生，儿童更多；⑤如治疗不及时，发展成脑水肿，致呼吸、循环或肾功能衰竭；⑥查体有脾大，2/3的患者在出现昏迷时肝脾已肿大；贫血、黄疸、皮肤出血点均可见；神经系统检查，脑膜刺激征阳性，可出现病理反射；⑦实验室检查：血涂片可查见疟原虫。

腰椎穿刺脑脊液压力增高，细胞数常在50个/ um以下，以淋巴细胞为主；生化检查正常。

2.4.2 胃肠型除发冷发热外，尚有恶心呕吐、腹痛腹泻，泻水样便或血便，可似痢疾伴里急后重。

有的仅有剧烈腹痛，而无腹泻，常被误为急腹症。

吐泻重者可发生休克、肾衰而死。

2.4.3 过高热型疟疾发作时，体温迅速上升，达42℃或更高。

患者气迫，谵妄，抽搐，昏迷，常于数小时后死亡。

2.4.4 黑尿热急性血管溶血，并引起血红蛋白和溶血性黄疸，重者发生急性肾功能不全。

其原因可能是自身免疫反应，还可能与G-6-P脱氢酶缺乏有关。

临床以骤起、寒战高热、腰痛、酱油色尿、排尿刺痛感，以及严重贫血、黄疸、蛋白、管型尿为特点。

2.5 再燃和复发疟疾发作数次后，由于机体产生的免疫力或经彻底治疗而停发作，血中原虫也被彻底消灭，但迟发性子孢子经过一段休眠期的原虫增殖后再入血流并侵入红细胞，引起发作，称为复发。

复发主要见于间日疟。

再燃指经治疗后临床症状受到控制，但血中仍有疟原虫残存，当抵抗力下降时，疟原虫增殖，临床症状出现。

再燃多在初发后3个月内。

复发则不一，间日疟复发多在一年内，个别时间较长。

3. 诊断
3.1 诊断原则：根据流行病学史、临床症状以及实验室诊断结果，予以诊断。

3.2 诊断标准：
3.2.1 流行病学史：曾于疟疾流行季节，在疟疾流行区住宿、夜间停留或近2周内有输血史。

3.2.2 临床症状：周期性发作，每天或隔天或隔两天发作一次。

发作时有发冷、发热、出汗等症状。

发作多次可出现脾大和贫血。

重症病例可出现昏迷等症状。

3.2.3 实验室检查
3.2.3.1 血涂片查找疟原虫是诊断疟疾最可靠的方法，现常用厚薄血膜同一玻片吉氏染色法检查疟原虫。

3.2.3.2 疟原虫免疫学抗原检测结果阳性。

4. 治疗
4.1 对症治疗①发作期及退热后24小时应卧床休息。

②要注意水份的补给，对食欲不佳者给予流质或半流质饮食，至恢复期给高蛋白饮食；吐泻不能进食者，则适当补液；有贫血者可辅以铁剂。

③寒战时注意保暖；大汗应及时用干毛巾或温湿毛巾擦干，并随时更换汗湿的衣被，以免受凉；高热时采用物理降温，过高热患者因高热难忍可药物降温；凶险发热者应严密观察病情，及时观察生命体征的变化，详细记录出入量，做好基础护理。

④按虫媒传染病做好隔离，患者所用的注射器要洗净消毒。

4.2 病原治疗
4.2.1 杀灭红细胞内滋养体和裂殖体的药物可有效杀灭红细胞内疟原虫的滋养体和裂殖体，达到控制发作和消除临床症状的目的，常用的有氯喹、喹哌、咯萘啶、青蒿素类衍生物等。

正直中心卫生院宣。