医学影像学课件：脑血管疾病

脑萎缩：脑梗死后期出现相邻部位或患侧半球的萎缩征象。 增强扫描:多呈脑回状、条状强化，与皮质分布一致。
右侧额、颞、顶叶 脑梗塞
低密度区 水肿 占位效应
出血性脑梗死（图）
二、MRI
梗死区在T1WI为低信号，在T2WI为高信号， 但其信号强度在不同病理阶段有所改变。
显示病变的占位效应、脑萎缩及增强扫描的形 态与CT表现相似。
①T1WI和T2WI高信号，边缘出现环状低信 号影（含铁血黄素）
②血肿充分吸收，T1WI及T2WI均为斑点样 低信号影。
③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号， 周边为低信号影围绕。
桥脑出血（慢性早期）
亚急性晚期、 慢性期
血肿（图）
细胞外、稀释MetHb T1WI、T2WI均高信号
周边水肿减轻
囊变期（>2月）：大的血肿残留囊腔，呈脑脊液 密度。
增强扫描，吸收期血肿边缘呈环状强化。 其他 血肿可破入脑室、进入蛛网膜腔及并发脑积
水。
右外囊区血肿（急性期）
右基底节区出血破入脑室
左侧豆状核血肿2周后吸收（图）
二、MRI
脑血肿的MRI信号主要与血肿内血红蛋白的演变 有关。
超急性期（＜6小时，主要成份为氧合血红蛋白，
大于24小时：脑组织内低密度区。特点是：低密度区范围与 闭塞血管供血区一致;同时累及灰质和白质。
密度变化与病理过程一致，即：低密度（缺血、水肿、坏死， 1-2周）→等密度（吞噬细胞浸润等所致模糊效应，2-3周）→ 水样密度（软化灶形成，8-10周）。
占位效应：脑梗死后2～15天为脑水肿高峰期，可伴有占位效 应。
脑出血
本病常因情绪激动、 体力活动和过度疲劳等 因素诱发。起病急骤， 常有剧烈头痛、频繁呕 吐，可在数分钟至数小 时内出现不同程度的意 识障碍，一般在24小时 内达到高峰。
一、CT
急性期（ 1周内）：边缘清楚的肾形、类圆形均 匀高密度（60～80Hu）周围水肿、占位效应。
吸收期(第2周～2月)：高密度血肿向心性缩小， 边缘模糊，逐渐过渡至等低密度，周围水肿和占 位效应逐渐减轻。
脑梗死的病理过程与梗 死时间有关：缺血、水 肿 、 坏 死 （ 4~6 小 时 后 ） →液化、吞噬细胞浸润、 胶质细胞增生和肉芽组 织 形 成 （ 1~2 周 后 ） → 软 化 灶 形 成 （ 8~10 周 后）。
一、CT表现
脑梗死起病24小时内，CT检查可无阳性发现。部分病例可显 示致密动脉征、岛带征：（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰 白质界面消失。
缺血性脑梗死的典型表现 管CT供上应呈区低相密一度致，，在同M时RI累上及呈皮长、T1髓长质T2，信增号强，扫与血描 呈脑回状强化
表现不典型时应注意与肿瘤及脱髓鞘疾病等相鉴 别。脑肿瘤占位表现更显著，强化更明显、复杂。
M对R显I 示T2早W期I及梗水死抑（制<成6h像）发、现小脑梗梗死死灶比（C＜T8更m敏m）感， 、 幕下脑梗死均优于CT。
脑血管疾病(cerebral vascular disease)
脑的动脉血供
脑的动脉来自颈动脉及椎动脉，两者在脑 底形成willis环。
颈内动脉 大脑前、中动脉
椎-基底动脉 大脑后动脉

正常
AC PC PIC
正常脑血管 （MRA)
脑梗死(Cerebral Infarction)
脑梗死主要是由于脑内 大或中等管径的动脉粥 样硬化，继发血栓形成， 导致管腔狭窄、闭塞， 引起病变血管供应区脑 组织坏死。以大脑中动 脉闭塞最多见。
左侧基底节腔梗
左放射冠区腔隙性脑梗死
左侧丘脑腔隙性脑梗死（图）
出血性脑梗死
出血性 脑梗死
脑出血（Cerebral Hemorrhage）
脑出血主要包括高血压 性脑出血、动脉瘤破裂 出血、脑血管畸形出血 和出血性脑梗死等。高 血压性脑出血最常见。 以基底节区、丘脑最常 见。病理过程可分为急 性期、吸收期、囊变期。
四、其他类型脑梗死
腔隙性梗死：脑穿支小动脉闭塞引起的 深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要 病因是高血压和脑动脉硬化。好发于基底 节和丘脑区，常多发；腔隙灶直径 5~15mm，大于10mm者称为巨腔隙，
在CT上呈低密度，MRI上呈长T1、长T2 信号，边界清楚，无明显占位表现。
四、其他类型脑梗死
三、诊断、鉴别诊断及比较影像学
高血压性脑出血有好发部位—基底节、丘 脑等，CT为高密度，MRI显示血肿信号多 变（亚急性期呈高信号），结合临床较易 诊断。
CT和MRI都有很好的诊断价值。脑出血急 性期CT显示直观，诊断准确性高，而MRI 对亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改 变。
DWI（弥散加权成像）：超急性期（<6h）梗 死当常规MRI为阴性时，DWI为高信号.
右侧颞顶叶交界区脑梗死
T1WI低信号，T2WI高信号，无血管区 。
右颞叶、基底节区梗死（图）
右侧大脑半球梗死 大脑中动脉供血区（图）
DWI
右侧大脑半球梗死 大脑中动脉供血区（图）
三、诊断、鉴别诊断及比较影像 学
①高号早。信期号，、由中T1心WI等等或或低低信信号号，逐T渐2W演I仍变为为低周边信
②接着，T1WI及T2WI均为周边高中间低信号 ③晚期，T1WI及T2WI全部为高信号。
亚急性早期血肿（图）
脱氧Hb (中心) 细胞内 MetHb (周边)
亚急性晚期出血
慢性期（≥4周），高铁血红蛋白演变为含铁 血黄素，为顺磁性物质，产生T1及T2缩短效 应。信号表现为：
具有抗磁性，T1WI等信号，T2WI为高信号。
急性期（7小时～3天），完整红细胞内氧合血
红蛋白变为去氧血红蛋白，为顺磁 等或稍低信号，T2WI为极低信号。
性
，T1WI
为
超急性血肿（图）
含氧Hb，T1WI等信号，T2WI高信号， 周边可见少量脱氧Hb呈低信号
亚急性期（3天～4周），细胞内去氧血红 蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，产 生T1缩短效应。此期信号表现为：
出血性脑梗死：又称梗死后出血，是指脑梗死后 缺血区血管再通，血液溢出。多出现在脑梗死后 一至数周，常见于大面积脑梗死。
影像表现为病变范围增大，占位效应明显，CT在 低密度脑梗死中出现高密度影，MR T1WI出现斑 班片状高信号，T2WI原高信号影变得不均匀，慢 性期可见血肿周边含铁血黄素低信号。