早产儿肺出血

此外，通过低温缺氧和复温供氧的动物实验已证实，肺出血与氧自由基生成增加，损害肺血管 内皮细胞、细胞间隙连续部及血管基膜有关，也证实内皮素1和降钙素基因相关肽与肺出血有 关。
临床表现
症状和体征
分为原发病和发生肺出血 时的表现，首先是原发病 的加重。
再次基础上出现肺出血的表现， 早期患儿突然出现呼吸困难，发 绀，血样饱和度下降，或痰中出 现血；体温不升，低血糖，或机 械通气时病情突然恶化，心率加 快，应高度怀疑肺出血的可能， 肺出血一般都可能出现低体温、 皮肤苍白、活动力低下，呈休克 状态，或可见皮肤出血斑，穿刺 部位不易止血，呼吸困难，吸气 性凹陷，气促发绀，呼吸暂停， 呻吟，在原发病的基础之上突然 加重。鼻腔、口腔流出或喷出血 性液体，或于气管插管后流出或 吸出泡沫样血性液体，肺部听诊 呼吸音减低或有湿罗音。
病因
目前认为新生儿肺出血的原因主要有 1.围生期缺氧：是肺出血最常见的原因 2.严重感染 3.早产和低出生体重 4.严重原发疾病（心肺部疾病） 5.高粘滞血综合征 6.寒冷损伤或低体温 7.其他;如中枢神经系统感染、超量输液、机械通气 8.使用肺表面活性物质
发病机制
肺出血的发病机制研究30余年，早在20世纪70年代，国外学者曾提出急性左心衰竭出血性肺水 肿和早产儿出凝血机制障碍学。20世纪80年代国内学者提出免疫复合物损害学说，认为抗原抗 体复合物沉着在肺毛细血管基膜，引起肺部微血管损伤，也有人提出肺出血与高黏滞血症有关， 但无论从临床或者新生儿尸检，均未能证实上述任何一单一因素可以完全解释其发病机制。至 20世纪90年代，国外学者提出肺出血发病与肺毛细血管张力衰竭有关。表现肺毛细血管内皮细 胞肺泡上皮细胞结构破坏，也有人认为肺动脉及肺毛细压力增高时发生肺出血的重要因素。
预防肺出血
• 病因预防：主要包括预防早产及低体温，早期治疗窒息缺氧、感染、高粘滞血综合征、酸中毒、急性心 力衰竭、避免发生输液过量或呼吸机使用不当。
• HFOV预防：用于肺出血高危儿。 • 妊娠期预防：预防妊娠期高血压。
治疗
• 一、病因治疗 • 二、原发病治疗
• 三、一般治疗：注意保暖，保持呼吸道畅通，输氧，纠正酸中毒，限制输液量。
• 四、针对肺出血的治疗： • 1.补充血容量：对肺出血致贫血的可输鲜血。 • 2.维持正常心功能： • 3.机械通气： • 4.外源性肺表面活性物质的治疗： • 5.止血药应用： • 6.纠正凝血机制障碍： • 7.碳酸氢• 1.具有肺出血的原发病和高危因素 • 窒息缺氧、早产和或低体重、低体温和寒冷损伤，严重原发疾病（败血症、心肺疾病）。 • 2.症状和体征 • 除了原发病症状与体征外，肺出血可有下列表现。全身症状:低体温、皮肤苍白、发绀、活动力低下、呈
休克状态、或可见皮肤出血斑、穿刺部位出血不易止血。呼吸障碍：呼吸暂停、呼吸困难、吸气性凹陷、 呻吟、发绀、呼吸增快或在原发病症状基础上临床表现突然加重。出血：鼻腔、口腔流出或喷出血性液 体、或于气管插管后流出泡沫样血液性。肺部听诊：呼吸音减低或有湿罗音。 • 二、 肺部X线诊断 • 1.广泛的斑片状阴影，大小不一，密度均匀，有时有支气管充气征。 • 2.肺血管淤血影：两肺门血管影增宽，两肺或呈较粗网状影。 • 3.心影轻至中度增大，以左侧增大较为明显。 • 4.大量出血时两肺透亮度呈白肺。 • 5.部分可见到原发性肺部病变。
临床表现
• 胸部X线表现 • 无特异性，表现为多样性，大小不一，密度均匀，有时可有支气管充气征，肺血管淤血影，两肺门血管
影增宽，两肺或呈较粗网状影，心影轻至中度增大，大量肺出血时两肺透亮度明显降低或呈“白肺”征， 可见到原发性肺部病变。
• 实验室检查 • 血气分析：PaO2下降，PaCO2升高，酸中毒多数为代谢性，少数为呼吸型或混合型。 • 外周血：红细胞与血小板减少。
早产儿肺出血
定义
• 早产儿肺出血可以是肺泡出血、肺间质出血，两者同时存在，是新生儿重症监护室常见的原因之一， 同时，由于未能早期诊断，且严重病例病程极短，未及时治疗，是新生儿死亡的原因之一，发病率占活 产婴儿的1%-5%，早产儿的发生率在早产儿死亡中占25.5%,对新生儿的危害极大，尽管不断开展治疗学研 究，但除了在机械通气取得一些成效外，目前尚无突破性进展。