血栓与止血检测ppt课件
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方法 全血标本注入试管中，静置，观察析出的 血清占原有全血量的百分比了解血块退缩的程度 。
-
查方法的原理和临床意义
-
3
正常生理状态
血管中流动的血液为什么不凝固? 破损的血管为什么能止血?
出血
？
血栓
抗凝与纤溶的调节
止血与凝血调节
低凝状态 出血倾向
血栓前状态 血栓形成
-
4
一. 凝血与抗凝机制的病理生理基础
两
个
方 面
正
常 止
血
机 能
四 个
因 素
凝血机制 抗凝机制
血管壁（vessel wall） 血小板（platelet） 凝血系统（coagulation system）
细胞抗凝机制:
单核-巨噬细胞
吞噬 清除
凝血过程中有关物质和 产物
-
13
抗凝血酶系统：
抗凝血酶（Antithrombin,AT）
→ 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa；
体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总 抗凝血功能的50％－67％，在肝素介导下起作用。
肝素辅因子Ⅱ（Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ） →抗凝谱同AT-Ⅲ
• FDP ↑, D-D二聚体↑
-
18
止凝血障碍性疾病的发病机制
① 血管壁结构与功能异常 ② 血小板质与量异常 ③ 凝血因子质与量异常 ④ 循环中抗凝物质增加 ⑤ 纤溶系统异常 ⑥ 综合因素
-
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
19wk.baidu.com
二、止凝血障碍的实验检查
-
20
（一）血管壁检测
-
21
1.出血时间（Bleeding Time,BT）
共
同
途
径
ⅩⅢa
交联纤维 蛋白 11
正常的止血机制 - 3个时相
血管破损后： ➢ 1 .血管收缩 ➢ 2 .一期止血 - 血小板血栓
(血小板黏附、聚集于血管破损处) ➢ 3 .二期止血 血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓
，(凝血系统启动，纤维蛋白生成)
-
12
五大因素
4. 抗凝血机制
防止机体凝血过度，以保证血液畅通。
活性仅AT-Ⅲ的1/3
在肝素协同下作用可扩大1000倍
注意：病理性抗凝物 -
14
组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI
TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa 蛋白C/蛋白S系统
灭活Va、 VIIIa，激活纤溶系统
-
15
五大因素
5.纤维蛋白溶解系统
抗凝及纤溶系统（anticoagulation and fibrinolytic）
-
5
正常止血过程
-
6
１．血管壁机制
血管受损后
Ⅰ.神经反射
管腔收缩
五大因素
血流变慢 出血/停止
Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn
促进plt粘附
Ⅲ.释放FIII
启动外源性凝血途径
Ⅳ.暴露内皮下胶原
促进血小板粘附 启动内源性凝血途径
-
8
五大因素
3． 凝血因子机制
12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝 脏产生。FIII广泛存在。
II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk，称Vitk 依赖因子
-
9
分为三个阶段，两个途径 （内源性、外源性）
第一阶段：凝血酶原激活物形成
第二阶段：凝血酶形成
第三阶段：纤维蛋白形成
-
10
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa
Ⅸa Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
Ⅲ Ⅶa Ca2+
凝血酶生 成期
纤维蛋白 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原（Ⅱ）
凝血酶Ⅱa
纤维蛋白 原(I)
纤维蛋白 单体（Ia）
-
ⅩⅢ
Ⅴ．释放u-PA，激活纤溶系- 统．
7
2. 血小板机制 五大因素
1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 2) 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 3) 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4
等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）形成稳固血栓
血栓与止血检测
-
1
内容
一、止血、凝血和纤溶机制
二、止凝血障碍的实验室检测
＊血管壁检测
＊血小板检测 ＊凝血因子检测 ＊抗凝物质检测 ＊纤溶活性检测
三、检测项目的选择和应用
-
2
目的要求
掌握止血与凝血障碍常用实验室检查项目及 其临床意义
熟悉引起止血与凝血障碍的原因 了解出血性疾病的实验室诊断步骤及常用检
主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管内由 于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅
纤溶酶原
Ⅻa PK
＋ 纤溶酶
＋
u-PA t-PA
-
16
-
17
原发性纤溶亢进：
• 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解 ；
• FDP ↑
继发性纤溶亢进：
• 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
原理 皮肤刺破后，血液自然流出到出血自然停止所需要的时间， 主要反映血管壁和血小板相互作用。
方法 出血时间测定器法，用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm 深， 观察出血自然停止的时间。
参考值 6.9±2.1分钟 >9min为延长
临床意义
1. Plt明显减少如原发或继发性Plt减少性紫癜
2. 血小板功能异常（如血小板无力症）
3. 严重缺乏血浆某些凝血因子(vWD、DIC)
4. 血管异常
5. 药物
-
22
2、束臂试验
原理
对毛细血管壁施加压力，使静脉血流受阻，致毛细血管负荷，
检查一定范围内皮肤出现出血点的数目，估计血管通透性、脆性，即观察血
管壁、血管内皮、血小板等综合止血作用。
方法
血压计袖带 上臂加压8min
(收缩压+舒张 压)÷2
• 免疫火箭电泳法、ELISA • 减低：血管性血友病（VWD） • 增高：血栓性疾病
vWF活性检测 6酮-前列素F1a测定
-
25
（二）血小板检测
-
26
１、血小板计数 ２、血块收缩（ CRT）
原理 血浆凝固后由于血小板变性释放的血栓收 缩蛋白使纤维蛋白网收缩而析出血清，血块因而 缩小。是血小板数量和质量检测的双关试验。
在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点
-
23
2.束臂试验
参考值 男性＜5 女性和儿童＜10
临床意义 阳性见于： （１）Plt减少 如ITP、AA （２）Plt功能异常 （３）血管性病变血管病变：坏血病、败血症、血
管性紫癜； （４）其他如vW病、抗血小板药物过量。
-
24
其他有关血管方面的检测：
vWF（抗原检测）
-
查方法的原理和临床意义
-
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正常生理状态
血管中流动的血液为什么不凝固? 破损的血管为什么能止血?
出血
？
血栓
抗凝与纤溶的调节
止血与凝血调节
低凝状态 出血倾向
血栓前状态 血栓形成
-
4
一. 凝血与抗凝机制的病理生理基础
两
个
方 面
正
常 止
血
机 能
四 个
因 素
凝血机制 抗凝机制
血管壁（vessel wall） 血小板（platelet） 凝血系统（coagulation system）
细胞抗凝机制:
单核-巨噬细胞
吞噬 清除
凝血过程中有关物质和 产物
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13
抗凝血酶系统：
抗凝血酶（Antithrombin,AT）
→ 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa；
体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总 抗凝血功能的50％－67％，在肝素介导下起作用。
肝素辅因子Ⅱ（Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ） →抗凝谱同AT-Ⅲ
• FDP ↑, D-D二聚体↑
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止凝血障碍性疾病的发病机制
① 血管壁结构与功能异常 ② 血小板质与量异常 ③ 凝血因子质与量异常 ④ 循环中抗凝物质增加 ⑤ 纤溶系统异常 ⑥ 综合因素
-
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
19wk.baidu.com
二、止凝血障碍的实验检查
-
20
（一）血管壁检测
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21
1.出血时间（Bleeding Time,BT）
共
同
途
径
ⅩⅢa
交联纤维 蛋白 11
正常的止血机制 - 3个时相
血管破损后： ➢ 1 .血管收缩 ➢ 2 .一期止血 - 血小板血栓
(血小板黏附、聚集于血管破损处) ➢ 3 .二期止血 血浆凝固，纤维蛋白网加固血小板血栓
，(凝血系统启动，纤维蛋白生成)
-
12
五大因素
4. 抗凝血机制
防止机体凝血过度，以保证血液畅通。
活性仅AT-Ⅲ的1/3
在肝素协同下作用可扩大1000倍
注意：病理性抗凝物 -
14
组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor －TFPI
TFPI——抑制“TF-FⅦa”复合物和Ⅹa 蛋白C/蛋白S系统
灭活Va、 VIIIa，激活纤溶系统
-
15
五大因素
5.纤维蛋白溶解系统
抗凝及纤溶系统（anticoagulation and fibrinolytic）
-
5
正常止血过程
-
6
１．血管壁机制
血管受损后
Ⅰ.神经反射
管腔收缩
五大因素
血流变慢 出血/停止
Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn
促进plt粘附
Ⅲ.释放FIII
启动外源性凝血途径
Ⅳ.暴露内皮下胶原
促进血小板粘附 启动内源性凝血途径
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8
五大因素
3． 凝血因子机制
12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
除IV（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝 脏产生。FIII广泛存在。
II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk，称Vitk 依赖因子
-
9
分为三个阶段，两个途径 （内源性、外源性）
第一阶段：凝血酶原激活物形成
第二阶段：凝血酶形成
第三阶段：纤维蛋白形成
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10
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa
Ⅸa Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
Ⅲ Ⅶa Ca2+
凝血酶生 成期
纤维蛋白 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原（Ⅱ）
凝血酶Ⅱa
纤维蛋白 原(I)
纤维蛋白 单体（Ia）
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ⅩⅢ
Ⅴ．释放u-PA，激活纤溶系- 统．
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2. 血小板机制 五大因素
1) 维持血管壁的完整性，毛细血管通透性 2) 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 3) 释放活性物质，促进血小板聚集(ADP,ATP,PF4
等)，增强血管收缩（TXA2,5-HT等） 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）形成稳固血栓
血栓与止血检测
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1
内容
一、止血、凝血和纤溶机制
二、止凝血障碍的实验室检测
＊血管壁检测
＊血小板检测 ＊凝血因子检测 ＊抗凝物质检测 ＊纤溶活性检测
三、检测项目的选择和应用
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2
目的要求
掌握止血与凝血障碍常用实验室检查项目及 其临床意义
熟悉引起止血与凝血障碍的原因 了解出血性疾病的实验室诊断步骤及常用检
主要作用：分解纤维蛋白（原），清除血管内由 于纤维蛋白沉积引起的阻塞，保持血流通畅
纤溶酶原
Ⅻa PK
＋ 纤溶酶
＋
u-PA t-PA
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原发性纤溶亢进：
• 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解 ；
• FDP ↑
继发性纤溶亢进：
• 继发于凝血酶生成后，有纤维蛋白单体生成 及交联的纤维蛋白形成，而后发生的纤溶。
原理 皮肤刺破后，血液自然流出到出血自然停止所需要的时间， 主要反映血管壁和血小板相互作用。
方法 出血时间测定器法，用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2-3mm 深， 观察出血自然停止的时间。
参考值 6.9±2.1分钟 >9min为延长
临床意义
1. Plt明显减少如原发或继发性Plt减少性紫癜
2. 血小板功能异常（如血小板无力症）
3. 严重缺乏血浆某些凝血因子(vWD、DIC)
4. 血管异常
5. 药物
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22
2、束臂试验
原理
对毛细血管壁施加压力，使静脉血流受阻，致毛细血管负荷，
检查一定范围内皮肤出现出血点的数目，估计血管通透性、脆性，即观察血
管壁、血管内皮、血小板等综合止血作用。
方法
血压计袖带 上臂加压8min
(收缩压+舒张 压)÷2
• 免疫火箭电泳法、ELISA • 减低：血管性血友病（VWD） • 增高：血栓性疾病
vWF活性检测 6酮-前列素F1a测定
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（二）血小板检测
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１、血小板计数 ２、血块收缩（ CRT）
原理 血浆凝固后由于血小板变性释放的血栓收 缩蛋白使纤维蛋白网收缩而析出血清，血块因而 缩小。是血小板数量和质量检测的双关试验。
在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点
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23
2.束臂试验
参考值 男性＜5 女性和儿童＜10
临床意义 阳性见于： （１）Plt减少 如ITP、AA （２）Plt功能异常 （３）血管性病变血管病变：坏血病、败血症、血
管性紫癜； （４）其他如vW病、抗血小板药物过量。
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其他有关血管方面的检测：
vWF（抗原检测）