恶性胸腔积液的诊断治疗优秀课件
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恶性胸腔积液的诊治PPT课件

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14
胸膜活检
❖可直接了解胸膜病变性质,鉴别良恶性疾病; ❖胸腔积液怀疑恶性,三次细胞学检查尚不能确诊者,建议做
此检查;
❖ 胸膜活检阳性率为39%~75%,低于细胞学检查阳性率,因
30%病人是壁层受累;
❖并发症的发生率为0.6%~8.4%,主要为气胸、出血、疼痛休
克。
-
15
胸腔镜检查
•诊对断不率能9确3%诊~或97高%度。怀疑为恶性胸腔积液的患者可行胸腔镜检查, ••症可近少以年,发更视现有野患纤范侧维围胸胸大膜腔。腔镜内用病于变临情床况,。操作简便,手术刀口小,并发 •向禁、忌肺症大:泡广等泛。胸膜粘连、剧烈咳嗽、严重心肺功能不全、出血倾
恶性胸腔积液的诊治
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1
发病率:
➢ 增高原因:癌症病人的增多 生存期的延长
➢ 恶性胸腔积液可占成人胸腔积液的1/2~1/3 ➢ 引起恶性胸腔积液的原发病
肺癌—38%~52% 乳腺癌—24% 淋巴瘤—13% 卵巢癌—4%。
-
2
恶性胸腔积液的发病原因
原发性:恶性胸膜间皮瘤 间皮瘤分为局限性和弥漫性两大类。前者为良性, 后者多为恶性。国外报告与石棉有关,国内少见。 一组310例分析,肯定有石棉接触史的仅9例,占 2.9%。 在恶性胸水中,由恶性间皮瘤引起者约占 1.46%~10%不等。
-
22
胸优腔点:穿简刺便抽易行液,可反复进行。
缺点:费时、费力,易造成胸液贮留过多,药物被 稀释,浓度不够;同时容易形成网格状包裹积液。
对于恶性胸腔积液患者,胸腔穿刺抽液量不应以多 少为限度。而主要应以患者在抽液过程中的自我感 觉为观察指标来指导抽液量。若患者在胸腔抽液过 程中出现心慌、气急、胸闷、出汗及刺激性咳嗽等 症状,应立即停止抽液,并迅速注入已备好的药物 结束胸腔穿刺。
恶性胸腔积液健康教育课件

什么是恶性胸腔积液? 症状
患者可能会感到呼吸急促、胸痛和咳嗽等症状。
随着液体的积聚响
恶性胸腔积液会影响肺的扩张,导致呼吸功能下 降。
严重时可引发呼吸衰竭,需要紧急处理。
为什么会发生恶性胸腔积液?
为什么会发生恶性胸腔积液? 肿瘤因素
肿瘤细胞可以刺激胸膜产生液体,或阻碍液 体的回流。
液体样本可以进行细胞学检查,以检测肿瘤 细胞。
此检查有助于确诊病因并指导后续治疗。
如何治疗恶性胸腔积液?
如何治疗恶性胸腔积液? 引流治疗
通过胸腔引流管排出积液,缓解症状。
此方法可以立即减轻呼吸困难的症状。
如何治疗恶性胸腔积液? 化疗或放疗
针对引起积液的恶性肿瘤进行系统性治疗。
治疗的目标是控制肿瘤的生长,从根本上减少积 液的产生。
如果出现呼吸困难、剧烈胸痛等症状,应立即就 医。
这些可能是胸腔积液加重的信号,需及时处理。
何时寻求医疗帮助? 定期检查
对于高风险人群,建议定期进行胸部影像学检查 。
定期监测可以帮助及早发现胸腔积液的形成。
何时寻求医疗帮助? 专业咨询
疑似有恶性胸腔积液时,及时咨询专业医生。
医生会根据病情制定个性化的治疗方案。
恶性胸腔积液健康教育
演讲人:
目录
1. 什么是恶性胸腔积液? 2. 为什么会发生恶性胸腔积液? 3. 何时寻求医疗帮助? 4. 如何诊断恶性胸腔积液? 5. 如何治疗恶性胸腔积液?
什么是恶性胸腔积液?
什么是恶性胸腔积液?
定义
恶性胸腔积液是指由于恶性肿瘤引起的胸腔内液 体积聚。
常见于肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等,这些疾病可以 通过淋巴系统或血液传播到胸腔。
这通常与肿瘤的性质和位置有关。
恶性胸腹水的诊治PPT课件

色鉴别腺癌
透明质酸盐 PAS+淀粉酶 CEA
CK
间皮瘤 +
+-
-(90%) -
腺癌 -
++
+
+
编辑版ppt
21
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 中位生存期 1年或1年以上 卵巢癌 中位生存期 9个月 肺癌、胃肠道癌 中位生存期<3个月
编辑版ppt
22
区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。 采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性 为84-100%,特异性为76-100%。部分TB 患者可以假阳性
编辑版ppt
16
胸膜活检
阳性率40~75%,略低于细胞学(定位盲目性; 30%癌仅侵犯脏层胸膜)版ppt
5
恶性胸腔积液病因
原因
例数(%)
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明(腺癌)
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
n淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
编辑版ppt
6
癌伴胸水
编辑版ppt
10
胸液常规
性状、细胞数及李凡他试验-初步判断 血性 -82.8% 为恶性 增长迅速,抽而复生 -恶性可能大 双侧胸水-系统性疾病/中央型胸水较多
编辑版ppt
11
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血清 蛋白 > 0.5 2.胸液/血清 乳酸脱氢酶(LDH) > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3
透明质酸盐 PAS+淀粉酶 CEA
CK
间皮瘤 +
+-
-(90%) -
腺癌 -
++
+
+
编辑版ppt
21
恶性胸腔积液的预后
与病理类型密切相关 乳癌 中位生存期 1年或1年以上 卵巢癌 中位生存期 9个月 肺癌、胃肠道癌 中位生存期<3个月
编辑版ppt
22
区别良恶性胸腔积液及发现隐蔽的病灶。 采用SUV2.0的标准对MPE诊断的敏感性 为84-100%,特异性为76-100%。部分TB 患者可以假阳性
编辑版ppt
16
胸膜活检
阳性率40~75%,略低于细胞学(定位盲目性; 30%癌仅侵犯脏层胸膜)版ppt
5
恶性胸腔积液病因
原因
例数(%)
全部恶性积液
1283(100)
肺癌
450(35)
乳腺癌
256(20)
淋巴瘤和白血病
256(20)
原发瘤不明(腺癌)
154(12)
生殖系统肿瘤
70(5)
消化道肿瘤
90(7)
泌尿系肿瘤
66(5)
其他
39(3)
n淋巴瘤是恶性乳糜胸最常见的原因
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6
癌伴胸水
编辑版ppt
10
胸液常规
性状、细胞数及李凡他试验-初步判断 血性 -82.8% 为恶性 增长迅速,抽而复生 -恶性可能大 双侧胸水-系统性疾病/中央型胸水较多
编辑版ppt
11
胸液生化
Light标准 —— 鉴别漏出液与渗出液 1.胸液/血清 蛋白 > 0.5 2.胸液/血清 乳酸脱氢酶(LDH) > 0.6 3.胸液LDH > 正常血浆LDH值上限的2/3
恶性胸腔积液诊断与治疗PPT课件

内科胸腔镜
由于内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织,因此比闭 式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤做出较早期诊断、组织学分类及临 床分期。 有研究显示胸腔镜的诊断率高于细胞学和胸膜活检的联合检查。三者联 合的诊断率为97%。胸腔镜在各种类型MPE中诊断敏感性类似。 胸腔镜还可发现胸膜肥厚、串珠样病变、钙化等异常变化,此时可考虑 良性石棉性胸水,并排除间皮瘤或其他恶性疾病。 经内科胸腔镜检查后,90%以上的胸腔积液将得至明确的病因诊断。极 少数患者胸腔镜检查后仍难以确诊,可考虑行外科活检术包括外科胸腔 镜术或开胸活检术。
胸腔积液的常见病因
Ⅰ感染性胸腔积液 1. 结核性胸膜炎 2. 结核性脓胸 3. 肺炎旁胸腔积液及脓胸 4.胸膜放线菌病 5.胸膜白念珠菌病 6.胸膜阿米巴病 7.肺吸虫性胸膜炎 8.恙虫病性胸膜炎 Ⅱ恶性胸腔积液 1.肺癌合并胸膜转移 2.乳腺癌合并胸膜转移 3.恶性淋巴瘤 4.恶性胸膜间皮瘤 5.梅格斯(meigs)综合征
渗出性胸腔积液与漏出性胸腔积液的鉴别诊断表
渗出性胸腔积液 漏出性胸腔积液
病因
炎症性( I感染、II恶性
非炎症性(充血性心力衰竭、肝硬
肿瘤 Ⅲ结缔组织病、变态反 变或低蛋白血症等使静脉压增高或胶 体渗透压下降而体液渗出) 应性疾病 Ⅳ其他)
病例 外观
多为双侧 颜色深,多混浊,浆液纤维 透明或微混,浆液状,无色或 素色,脓性,血性,乳糜性、 淡黄色
草绿色或绿色
多为一侧
凝固性 能自凝,沉淀多 pH 比重 6.99±0.12 >1.018
不自凝,沉淀少 7.10 ±0.25 <1.017
Rivalta 性 反应
阳性
阴
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总蛋白量 >30g/L <25g/L 胸腔积液总蛋白/血总蛋白>0.5 <0.5 血清-胸腔积液白蛋白梯度<12g/L >12g/L 白细胞计数 >0.5 ×109/L <0.1 ×109/L 细胞分类 以淋巴细胞为主, 以淋巴细胞、间皮细胞 亦可以中性粒细胞为主 后者不超过15~20% LDH >200U/L <200U/L 胸腔积液(LDH) >0.6 <0.6 /血清(LDH)
2023年版恶性胸腔积液治疗的中国专家共识解读PPT课件

辅助检查手段
01
影像学检查
如X线、CT、MRI等,可明确胸腔积液的存在、范围和程 度,以及肺部和纵隔的受累情况。
02
胸腔穿刺和胸水检查
通过胸腔穿刺抽取胸水进行细胞学、生化等检查,有助于 确诊恶性胸腔积液及判断其性质。
03
肿瘤标志物检测
检测胸水中的肿瘤标志物如癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋 白19片段(CYFRA21-1)等,有助于恶性胸腔积液的诊 断和鉴别诊断。
目前已批准的靶向药物
如针对EGFR突变的酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)和针对血管生成因 子的抗血管生成药物等。
靶向药物治疗效果
在临床试验中显示出较高的疗效,如减少胸腔积液量、改善患者生 活质量等。
免疫检查点抑制剂在恶性胸腔积液中作用机制及实践效果
1 2
免疫检查点抑制剂作用机制
通过调节肿瘤微环境中的免疫应答,增强机体对 肿瘤细胞的识别和杀伤能力,从而减轻胸腔积液 的产生。
注意事项
术前需评估患者肺功能及手术耐受性;选择 合适的硬化剂,如滑石粉、博来霉素等;确 保硬化剂在胸腔内均匀分布;术后密切观察 患者呼吸、胸痛等症状,及时处理并发症。
其他非药物治疗方法简介
01
胸腔内灌注治疗
通过向胸腔内灌注化疗药物、生 物免疫调节剂等,达到控制胸腔 积液的目的。
02
03
胸腔镜手术
放射治疗
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
结合患者的临床表现、影像学检查和胸水检查结果,符合恶性胸腔积液的诊断标准。
鉴别诊断
主要与结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎等良性病变进行鉴别,通过胸水检查、病原学检查及临床表现等 特点进行鉴别。
03 治疗方案选择原则
患者评估与分层
恶性胸腔积液健康宣讲PPT

肿瘤本身直接侵犯胸膜或相关 组织。
பைடு நூலகம்
症状
症状
呼吸困难:由于积液压迫肺脏而引起。
胸痛:当积液量增加时,压迫胸膜会导 致疼痛。
症状
咳嗽和咳痰:积液刺激支气管 。 乏力和体重下降:由于代谢紊 乱和营养不良。
治疗
治疗
胸腔穿刺:通过注射针头进行液体抽取 ,缓解积液压力。
导管引流:将导管置于胸腔内,以便长 期持续引流积液。
恶性胸腔积液 健康宣讲PPT
目录 引言 病因 症状 治疗 预防措施
引言
引言
积液是指液体在胸腔内堆积, 对身体健康造成影响。 恶性胸腔积液指积液是由恶性 肿瘤引起的。
引言
本PPT将介绍恶性胸腔积液的病因、症 状、治疗以及预防措施。
病因
病因
恶性肿瘤的转移:恶性肿瘤细 胞通过血液或淋巴系统侵入胸 腔。
治疗
药物治疗:如利尿剂和化疗药 物,用于减少积液和控制肿瘤 生长。
预防措施
预防措施
恶性肿瘤早期诊断和治疗,减少转移风 险。
保持健康生活方式,包括健康饮食和适 度运动。
预防措施
关注呼吸系统健康,定期体检 并遵循医生建议。
谢谢您的观 赏聆听
பைடு நூலகம்
症状
症状
呼吸困难:由于积液压迫肺脏而引起。
胸痛:当积液量增加时,压迫胸膜会导 致疼痛。
症状
咳嗽和咳痰:积液刺激支气管 。 乏力和体重下降:由于代谢紊 乱和营养不良。
治疗
治疗
胸腔穿刺:通过注射针头进行液体抽取 ,缓解积液压力。
导管引流:将导管置于胸腔内,以便长 期持续引流积液。
恶性胸腔积液 健康宣讲PPT
目录 引言 病因 症状 治疗 预防措施
引言
引言
积液是指液体在胸腔内堆积, 对身体健康造成影响。 恶性胸腔积液指积液是由恶性 肿瘤引起的。
引言
本PPT将介绍恶性胸腔积液的病因、症 状、治疗以及预防措施。
病因
病因
恶性肿瘤的转移:恶性肿瘤细 胞通过血液或淋巴系统侵入胸 腔。
治疗
药物治疗:如利尿剂和化疗药 物,用于减少积液和控制肿瘤 生长。
预防措施
预防措施
恶性肿瘤早期诊断和治疗,减少转移风 险。
保持健康生活方式,包括健康饮食和适 度运动。
预防措施
关注呼吸系统健康,定期体检 并遵循医生建议。
谢谢您的观 赏聆听
《恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识》解读 ppt课件

ppt课件
28
请多加指导
ppt课件 29
对MPE的诊断价值有限 但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁的范围 PET-CT对MPE具有良好的预测价值,但有待பைடு நூலகம்多的循 证医学证据支持。
ppt课件
9
二、临床表现结合辅助检查明确诊断
诊断性胸腔穿刺术:
胸腔穿刺无绝对禁忌证 相对禁忌证包括:
胸腔积液量过少(单侧卧位胸腔积液平面距离胸壁<1 cm) 出血倾向 正在接受抗凝治疗和机械通气等
ppt课件
12
二、临床表现结合辅助检查明确诊断
内科胸腔镜检查术:
主要用于不明原因渗出性胸腔积 液的鉴别诊断 喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗 MPE 优于闭式胸膜活检:
可获取更大、更具有代表性的病 变组织 更利于做出较早期诊断、组织学 分类及临床分期。
ppt课件 13
二、临床表现结合辅助检查明确诊断
胸腔内注射硬化剂后可短暂夹闭肋间引流管1h以防药物迅速流出胸腔由于尚无研究证实延长引流时间效果更好且考虑到延长引流时间给患者带来不适感推荐注射硬化剂2448h内拔除引流管前提是胸部x线证实肺完全复张且mpe引流量150mld如未达到拔管指征应适当延长引流时间三合理选择治疗手段胸膜固定术失败
《恶性胸腔积液诊断与治疗
如癌胚抗原 细胞角蛋白片段21-1 糖类抗原(如CA125、CA15-3、CA19-9等) 联合检测多种肿瘤标志物可提高其诊断率
ppt课件 11
二、临床表现结合辅助检查明确诊断
闭式胸膜活检术:
对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查
其诊断率40%-75%
如果CT发现胸膜异常(如间皮瘤),建议在超声或 CT引导下行经皮闭式胸膜活检。
恶性胸腔积液 ppt课件

❖ 蒸馏水冲洗切口,放置胸腔引流管,术毕
热灌注化疗原理
❖ 现代医学已证明,肿瘤细胞升温至41~45℃并持续10 分钟以上可以被灭活[1]
❖ 肿瘤细胞毛细血管畸形,散热能力低,含氧不足, 42℃可以明显破坏或减弱肿瘤细胞代谢和分裂需要 的酶系统及其DNA和RNA的合成
疗效评价
按照WHO评价标准: ❖ 完全缓解(CR):胸腔积液完全消失,持续
4周以上 ❖ 部分缓解(PR):胸腔积液残留少于原来的
50%,持续4周以上 ❖ 无效(NC):未达到上述指标 ❖ 有效=CR+PR
治疗方法选择
❖ 单纯胸腔穿刺抽液:适用于生存期<1个月,严重呼吸 困难,对全身化疗不敏感,难以耐受胸腔内化疗的患者。
免疫调节剂
机制:产生化学性胸膜炎使胸膜粘连、胸腔闭 塞;诱导产生自然杀伤细胞等免疫效应细胞 以抗肿瘤。
❖ 小棒状杆菌(CP) ❖ 海藻糖二霉杆菌(TDM) ❖ 高聚金葡素 ❖ 重组白细胞介素-2 ❖ 中药
胸腔镜手术特点
❖ 电视胸腔镜视野好,可观察胸膜腔全貌 ❖ 便于切取胸膜病灶活检 ❖ 可以充分吸尽胸腔积液,清除分隔多房粘连 ❖ 胸膜切除术切除病变胸膜,去除胸水产生的病理基础;剥除
恶性胸腔积液的综合治疗
绍兴第二医院 陈维 孟小鹏
诊断
❖ X片,CT或B超检查,胸水脱落细胞,胸腔穿刺活检明确 诊断,但阳性率偏低
❖ 血性胸水中21%~30%为良性病变 ❖ 黄色胸水中46.5%~53%为恶性病变 ❖ 胸水脱落细胞确诊率约50%~60%[1] ❖ 经皮穿刺活检术对胸壁胸膜活检确诊率为30%[2] ❖ 胸腔镜胸膜活检确诊率可达93.7%~99.07%[3]~[4]
❖ 胸腔闭式引流后给药:闭式引流排液彻底,利于胸腔内 灌注药物
热灌注化疗原理
❖ 现代医学已证明,肿瘤细胞升温至41~45℃并持续10 分钟以上可以被灭活[1]
❖ 肿瘤细胞毛细血管畸形,散热能力低,含氧不足, 42℃可以明显破坏或减弱肿瘤细胞代谢和分裂需要 的酶系统及其DNA和RNA的合成
疗效评价
按照WHO评价标准: ❖ 完全缓解(CR):胸腔积液完全消失,持续
4周以上 ❖ 部分缓解(PR):胸腔积液残留少于原来的
50%,持续4周以上 ❖ 无效(NC):未达到上述指标 ❖ 有效=CR+PR
治疗方法选择
❖ 单纯胸腔穿刺抽液:适用于生存期<1个月,严重呼吸 困难,对全身化疗不敏感,难以耐受胸腔内化疗的患者。
免疫调节剂
机制:产生化学性胸膜炎使胸膜粘连、胸腔闭 塞;诱导产生自然杀伤细胞等免疫效应细胞 以抗肿瘤。
❖ 小棒状杆菌(CP) ❖ 海藻糖二霉杆菌(TDM) ❖ 高聚金葡素 ❖ 重组白细胞介素-2 ❖ 中药
胸腔镜手术特点
❖ 电视胸腔镜视野好,可观察胸膜腔全貌 ❖ 便于切取胸膜病灶活检 ❖ 可以充分吸尽胸腔积液,清除分隔多房粘连 ❖ 胸膜切除术切除病变胸膜,去除胸水产生的病理基础;剥除
恶性胸腔积液的综合治疗
绍兴第二医院 陈维 孟小鹏
诊断
❖ X片,CT或B超检查,胸水脱落细胞,胸腔穿刺活检明确 诊断,但阳性率偏低
❖ 血性胸水中21%~30%为良性病变 ❖ 黄色胸水中46.5%~53%为恶性病变 ❖ 胸水脱落细胞确诊率约50%~60%[1] ❖ 经皮穿刺活检术对胸壁胸膜活检确诊率为30%[2] ❖ 胸腔镜胸膜活检确诊率可达93.7%~99.07%[3]~[4]
❖ 胸腔闭式引流后给药:闭式引流排液彻底,利于胸腔内 灌注药物
恶性胸水PPT课件

脱落细胞学特异度高,但敏感度不高;肿 瘤标志物其特异度及敏感度均有限;流式 细胞分析成本高,基层医院使用困难。
编辑版ppt
33
恶性腹腔积液的治疗
• 恶性腹水目前没有理想的治疗方法,患者
中位生存期为几周至几个月,平均生存期4 个月,一年生存率﹤10%,其预后与原发 肿瘤类型密切相关。一般卵巢癌和淋巴瘤 预后相对好,乳腺癌比胃肠道肿瘤好。
编辑版ppt
18
恶性胸腔积液的治疗
• 放射性核素:Au及P可使胸膜的间皮细胞和
小血管硬化,尚可杀伤胸水内的癌细胞, 有效率60%左右,不良反应是轻度贫血和 白细胞下降。
• 体外照射:纵隔放疗能使68%的淋巴瘤及
50%转移癌患者的乳糜胸得到控制。
• 外科治疗:胸膜切除术,胸-腹分流术。创
伤大,实际应用少。
可仅考虑局部治疗。无症状的早期胸腔积 液也应及早处理。
编辑版ppt
15
恶性胸腔积液的治疗
单纯胸腔穿刺抽吸和置管引流:近年
来出现的超声引导细管留置引流,操作简 单,创伤小;可持续缓慢引流,减少了肺 水肿等并发症;必要时可持续负压吸引, 促进肺膨胀,使胸膜充分接触,粘连更加 完全;可长期留置。但此法疗效有限,且 反复引流导致大量蛋白丢失,促进全身情 况恶化,并增加气胸、胸腔感染和形成多 房性积液的危险,故多配合胸腔内用药。
编辑版ppt
30
恶性腹腔积液的鉴别诊断
• 生化及免疫学检查:有助于良恶性腹水的
鉴别。如血清-腹水白蛋白浓度梯度(Sa: Aa),铁蛋白(Ft),纤维蛋白降解产物 (FDP)等。
• 酶学检查:乳酸脱氢酶(LDH),腺苷脱氨
酶(ADA),淀粉酶同工酶等。
编辑版ppt
31
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恶性腹腔积液的治疗
• 恶性腹水目前没有理想的治疗方法,患者
中位生存期为几周至几个月,平均生存期4 个月,一年生存率﹤10%,其预后与原发 肿瘤类型密切相关。一般卵巢癌和淋巴瘤 预后相对好,乳腺癌比胃肠道肿瘤好。
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18
恶性胸腔积液的治疗
• 放射性核素:Au及P可使胸膜的间皮细胞和
小血管硬化,尚可杀伤胸水内的癌细胞, 有效率60%左右,不良反应是轻度贫血和 白细胞下降。
• 体外照射:纵隔放疗能使68%的淋巴瘤及
50%转移癌患者的乳糜胸得到控制。
• 外科治疗:胸膜切除术,胸-腹分流术。创
伤大,实际应用少。
可仅考虑局部治疗。无症状的早期胸腔积 液也应及早处理。
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恶性胸腔积液的治疗
单纯胸腔穿刺抽吸和置管引流:近年
来出现的超声引导细管留置引流,操作简 单,创伤小;可持续缓慢引流,减少了肺 水肿等并发症;必要时可持续负压吸引, 促进肺膨胀,使胸膜充分接触,粘连更加 完全;可长期留置。但此法疗效有限,且 反复引流导致大量蛋白丢失,促进全身情 况恶化,并增加气胸、胸腔感染和形成多 房性积液的危险,故多配合胸腔内用药。
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恶性腹腔积液的鉴别诊断
• 生化及免疫学检查:有助于良恶性腹水的
鉴别。如血清-腹水白蛋白浓度梯度(Sa: Aa),铁蛋白(Ft),纤维蛋白降解产物 (FDP)等。
• 酶学检查:乳酸脱氢酶(LDH),腺苷脱氨
酶(ADA),淀粉酶同工酶等。
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恶性胸腔积液治疗的中国专家共识解读PPT课件

03
发病率与死亡率
恶性胸腔积液是晚期恶性 肿瘤患者的常见并发症, 发病率和死亡率较高。
病因与病理
主要病因包括肺癌、乳腺 癌等,导致胸膜渗出增多 、淋巴回流受阻等病理改 变。
临床表现
患者常出现呼吸困难、胸 痛、咳嗽等症状,严重影 响生活质量。
治疗挑战与问题
诊断困难
恶性胸腔积液的诊断需要 综合考虑临床表现、影像 学检查及病理学检查,但 确诊率较低。
药物不良反应监测
密切关注患者在治疗过程中可能出现的不良反应 ,如恶心、呕吐、腹泻、皮疹等,及时采取相应 措施进行处理。
药物相互作用
注意避免与其他药物同时使用可能导致的不良反 应或影响药效,必要时请咨询专业医师。
05 放射性粒子植入治疗介绍 及应用
放射性粒子植入原理及优势
原理
通过植入放射性粒子,释放出的辐射能量直接作用于肿瘤细 胞,破坏其DNA结构,达到杀伤肿瘤的目的。
根据患者具体病情和需求,制 定更加合理、有效的治疗方案 。
延长生存期
MDT模式有助于为患者提供更 全面、系统的治疗,从而延长
生存期。
MDT团队组建和运作建议
团队组建
应包括胸外科、肿瘤内 科、呼吸内科、放射科 、病理科等相关科室专
家。
团队协作
建立定期会议、病例讨 论等机制,促进团队成 员之间的沟通和协作。
如吉非替尼、厄洛替尼等,适用于一线药物治疗无效或不耐受的患者。
免疫检查点抑制剂
如PD-1/PD-L1抑制剂,通过激活患者自身的免疫系统来攻击肿瘤细胞,对于恶性胸腔积液的治疗具有一定疗效 。
药物使用注意事项
1 2 3
药物剂量与调整
根据患者的具体情况,如体重、体能状态等,调 整药物剂量,确保治疗效果与安全性。
恶性胸腔积液诊断与治疗PPT

汇报人:
01
ห้องสมุดไป่ตู้02
03
04
05
06
恶性胸腔积液:指由恶性肿瘤引起的胸腔积液,是恶性肿瘤的常见并发 症之一。
发病机制:恶性肿瘤细胞侵犯胸膜,导致胸膜通透性增加,引起胸腔积液; 此外,肿瘤细胞分泌的炎性因子、血管活性物质等也可导致胸腔积液。
常见病因:肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。
临床表现:胸痛、呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
免疫组化检查:通过免 疫组化染色技术,检测 胸腔积液中肿瘤标志物 的表达情况,判断是否 存在恶性肿瘤。
基因检测:通过基因 检测技术,检测胸腔 积液中肿瘤基因的突 变情况,判断是否存 在恶性肿瘤。
病理切片检查:通过 病理切片检查,观察 胸腔积液中肿瘤细胞 的形态和结构,判断 是否存在恶性肿瘤。
胸腔积液的性质:区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的量:判断积液的严重程度 胸腔积液的部位:判断积液的来源和性质 胸腔积液的性质:区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的伴随症状:判断积液的性质和严重程度 胸腔积液的影像学检查:判断积液的性质和严重程度
汇报人:
放射治疗原理: 利用高能射线 杀死肿瘤细胞
放射治疗方法: 外照射、内照 射、立体定向
放射治疗
放射治疗适应 症:恶性胸腔 积液、肺癌、
食管癌等
放射治疗副作 用:皮肤反应、 骨髓抑制、胃
肠道反应等
药物治疗:使 用抗肿瘤药物、 抗感染药物等
手术治疗:胸 腔镜手术、胸
膜固定术等
放射治疗:放 疗、化疗等
免疫治疗:使 用免疫调节剂、 免疫细胞治疗
保持良好的生活习 惯,如戒烟、限酒、 保持良好的睡眠等
保持良好的心理状 态,如保持乐观、 积极、自信等
坚持适当的运动, 如散步、慢跑、瑜 伽等
01
ห้องสมุดไป่ตู้02
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恶性胸腔积液:指由恶性肿瘤引起的胸腔积液,是恶性肿瘤的常见并发 症之一。
发病机制:恶性肿瘤细胞侵犯胸膜,导致胸膜通透性增加,引起胸腔积液; 此外,肿瘤细胞分泌的炎性因子、血管活性物质等也可导致胸腔积液。
常见病因:肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等恶性肿瘤。
临床表现:胸痛、呼吸困难、咳嗽、咳痰等。
免疫组化检查:通过免 疫组化染色技术,检测 胸腔积液中肿瘤标志物 的表达情况,判断是否 存在恶性肿瘤。
基因检测:通过基因 检测技术,检测胸腔 积液中肿瘤基因的突 变情况,判断是否存 在恶性肿瘤。
病理切片检查:通过 病理切片检查,观察 胸腔积液中肿瘤细胞 的形态和结构,判断 是否存在恶性肿瘤。
胸腔积液的性质:区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的量:判断积液的严重程度 胸腔积液的部位:判断积液的来源和性质 胸腔积液的性质:区分恶性和良性胸腔积液 胸腔积液的伴随症状:判断积液的性质和严重程度 胸腔积液的影像学检查:判断积液的性质和严重程度
汇报人:
放射治疗原理: 利用高能射线 杀死肿瘤细胞
放射治疗方法: 外照射、内照 射、立体定向
放射治疗
放射治疗适应 症:恶性胸腔 积液、肺癌、
食管癌等
放射治疗副作 用:皮肤反应、 骨髓抑制、胃
肠道反应等
药物治疗:使 用抗肿瘤药物、 抗感染药物等
手术治疗:胸 腔镜手术、胸
膜固定术等
放射治疗:放 疗、化疗等
免疫治疗:使 用免疫调节剂、 免疫细胞治疗
保持良好的生活习 惯,如戒烟、限酒、 保持良好的睡眠等
保持良好的心理状 态,如保持乐观、 积极、自信等
坚持适当的运动, 如散步、慢跑、瑜 伽等
恶性胸腔积液健康宣教PPT课件

何时寻求医疗帮助? 症状出现时
如感到呼吸困难或胸痛,应及时就医。
医生会进行必要的检查,如胸部X光或CT扫描。
何时寻求医疗帮助? 定期随访
已确诊癌症患者应定期进行胸腔检查,以早期发 现积液。
定期随访有助于及时采取干预措施。
何时寻求医疗帮助? 术后监测
手术后患者需关注是否出现积液,必要时进行排 液。
良好的疼痛管理可以提高患者的生活质量。
如何治疗恶性胸腔积液? 心理支持
患者及其家属应重视心理健康,必要时寻求心理 咨询。
心理支持对患者的整体康复非常重要。
谢谢观看
恶性胸腔积液健康宣教
演讲人:
目录
1. 什么是恶性胸腔积液? 2. 谁会受到影响? 3. 何时寻求医疗帮助? 4. 如何检测与诊断? 5. 如何治疗恶性胸腔积液?
什么是恶性胸腔积液?
什么是恶性胸腔积液? 定义
恶性胸腔积液是指因恶性肿瘤导致的胸腔内液体 积聚。
通常伴随有胸膜的炎症反应,影响呼吸功能。
术后监测可减少并发症风险。
如何检测与诊断?
如何检测与诊断? 影像学检查
胸部X光和CT扫描是常用的诊断工具。
这些检查可以帮助医生评估积液的量及其性 质。
如何检测与诊断ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 胸腔穿刺
通过胸腔穿刺抽取积液进行分析,可以判断 积液的性质。
此过程通常在局部麻醉下进行,相对安全。
如何检测与诊断? 实验室检查
什么是恶性胸腔积液? 病因
常见的病因包括肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等肿瘤的 转移。
这些肿瘤通过淋巴系统或血液传播至胸腔。
什么是恶性胸腔积液? 症状
患者可能出现呼吸困难、胸痛、咳嗽等症状。
症状的严重程度与积液的量和肺功能受损程度有 关。
恶性胸腔积液科普宣传课件

四、预防恶性 胸腔积液的措
施
四、预防恶性胸腔积液的措施
早期筛查:定期进行身体检查和胸部X 光检查等,早期发现异常情况并进行及 时治疗
健康生活方式:保持良好的生活习惯, 戒烟限酒,注意饮食营养均衡,保持体 重适中
五、恶性胸腔 积液的预后和
生活质量
五、恶性胸腔积液的预后和生活质量
预后:恶性胸腔积液的预后与 肿瘤的类型、分期、治疗方法 等因素相关
二、恶性胸腔积液的症状和表现
其他症状:还可能出现胸闷、乏力、食 欲减退等症状
三、恶性胸腔 积液的诊断和
治疗
三、恶性胸腔积液的诊断和治疗
诊断方法:医生通常会进行胸 腔积液穿刺和液体化验,以确 定积液的性质和诊断是否为恶 性积液
治疗方法:根据积液的原因和 患者的情况,采取相应的治疗 方法,如引流术、止痛药物等
谢谢您的观 赏聆听
恶性胸腔积液科普宣传 课件
目录 一、什么是恶性胸腔积液 二、恶性胸腔积液的症状和表 现 三、恶性胸腔积液的诊断和治 疗 四、预防恶性胸腔积液的措施 五、恶性胸腔积液的预后和生 活质量 六、小结
一、什么是恶 性胸腔积液
一、什么是恶性胸腔积液
定义:恶性胸腔积液是指恶性 肿瘤细胞在胸腔内腔积聚的液 体
形成原因:肿瘤细胞侵袭胸腔 膜,导致胸腔膜炎症反应和血 管通透性增加,使液体渗漏进 入胸腔内来自二、恶性胸腔 积液的症状和
表现
二、恶性胸腔积液的症状和表现
呼吸困难:胸腔积液对肺膨胀造成限制 ,导致呼吸困难 胸痛:胸腔积液增加了胸膜之间的摩擦 ,导致剧烈疼痛
二、恶性胸腔积液的症状和表现
咳嗽:部分患者可能会出现咳 嗽和咳痰等症状 体重下降:由于恶性肿瘤的消 耗作用,患者会出现身体乏力 和体重下降等症状
恶性胸腔积液专家共识PPT课件

影像学检查
胸部X线:中-大量的胸水,一般500-2 000 ml,其 中约10%的患者表现为大量胸水(胸水占一侧胸 腔的一半以上),约15%的患者胸水< 500 ml。 大量MPE 纵隔未向对侧移位,纵隔固定、支气管 主干被肿瘤堵塞而出现肺不张、或胸膜广泛浸润 (常见于恶性胸膜间皮瘤) CT:少量MPE,胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。 氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描(PET-CT)对 MPE具有良好的预测价值,但有待更多的循证医 学证据支持
小口径的胸腔引流管因疗效明显、不适感轻微而 应用更广。胸腔穿刺排液量取决于患者的症状 (咳嗽、胸部不适),第一次穿刺排液量应控制 在600 ml内,最多不超过1 000 ml,并注意放液 速度不能过快。建议治疗性胸腔穿刺术应在超声 定位或引导下进行。 穿刺后胸水迅速增多提示需要尽快采取其他治疗 措施。如果胸腔穿刺后呼吸困难不缓解,则要考 虑淋巴管扩散、肺膨胀不全、心功能不全、肺栓 塞及肿瘤压迫或侵袭血管等情况。
闭式胸膜活检术
敏感度40%-75%,建议在超声或CT引导下 行经皮闭式胸膜活检。 诊断率相对较低的原因:肿瘤累及胸膜的 范围较小、胸膜活检未能取至肿瘤部位、 操作者经验不足等。 细胞学检查阴性的MPE患者仍有7%-12%可 通过闭式胸膜活检术确诊。
Hale Waihona Puke 科胸腔镜检查术
不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断;喷 洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。 比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤 做出较早期诊断、组织学分类及临床分期 90%以上的胸腔积液将得至明确的病因诊断。 极少数患者胸腔镜检查后仍难以确诊,可 考虑行外科活检术包括外科胸腔镜术或开 胸活检术。
恶性胸腔积液诊治策略PPT课件

甘肃省第二人民医院呼吸内科
闭式胸膜活检术
❖ 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查,诊断率 为40%--75%.若CT发现胸膜异常(如间皮瘤), 建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。
甘肃省第二人民医院呼吸内科
内科胸腔镜检查技术
主要用于不明原 因渗出性胸腔积 液的鉴别诊断; 也可通过内科胸 腔镜喷洒滑石粉 行胸膜固定术治
❖ 纵隔向对侧移位:多见于转移瘤
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液影像学表现
❖ 大量积液,阻塞性肺不张
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液影像学表现
❖ 纵隔不移位:见于肺癌和恶性间皮瘤
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液影像学表现
Ø巨大肿瘤类似于大量胸水
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液诊断性胸腔穿刺术
行胸腔穿刺无绝对禁忌 证,相对禁忌证包括胸 水量过少(单侧卧位胸 水平面距离胸壁<1 cm) 、出血倾向、正在接受 抗凝治疗和机械通气等 。绝大多数MPE为渗出液 ,细胞分类以淋巴细胞 为主;但也有极少数是
诊断性 胸腔穿刺术
胸水细胞学是诊断MPE的 最简单方法,多次检查 可提高阳性率。某些肿 瘤标志物如癌胚抗原、 细胞角蛋白片段21-1、 糖类抗原有助于MPE诊断 。联合检测多种标志物 可提高诊断效率。
3
恶性胸腔积液的治疗
4
恶性胸腔积液的现代研究进展
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性性胸腔积液概述
v诊断技术
1 临床表现及生化检查
2
影像学检查
3
诊断性胸腔穿刺术
4
闭式胸膜活检术
5
内科胸腔镜检查术
6
外科活检术
7
闭式胸膜活检术
❖ 对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查,诊断率 为40%--75%.若CT发现胸膜异常(如间皮瘤), 建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。
甘肃省第二人民医院呼吸内科
内科胸腔镜检查技术
主要用于不明原 因渗出性胸腔积 液的鉴别诊断; 也可通过内科胸 腔镜喷洒滑石粉 行胸膜固定术治
❖ 纵隔向对侧移位:多见于转移瘤
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液影像学表现
❖ 大量积液,阻塞性肺不张
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液影像学表现
❖ 纵隔不移位:见于肺癌和恶性间皮瘤
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液影像学表现
Ø巨大肿瘤类似于大量胸水
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性胸腔积液诊断性胸腔穿刺术
行胸腔穿刺无绝对禁忌 证,相对禁忌证包括胸 水量过少(单侧卧位胸 水平面距离胸壁<1 cm) 、出血倾向、正在接受 抗凝治疗和机械通气等 。绝大多数MPE为渗出液 ,细胞分类以淋巴细胞 为主;但也有极少数是
诊断性 胸腔穿刺术
胸水细胞学是诊断MPE的 最简单方法,多次检查 可提高阳性率。某些肿 瘤标志物如癌胚抗原、 细胞角蛋白片段21-1、 糖类抗原有助于MPE诊断 。联合检测多种标志物 可提高诊断效率。
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恶性胸腔积液的治疗
4
恶性胸腔积液的现代研究进展
甘肃省第二人民医院呼吸内科
恶性性胸腔积液概述
v诊断技术
1 临床表现及生化检查
2
影像学检查
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诊断性胸腔穿刺术
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闭式胸膜活检术
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内科胸腔镜检查术
6
外科活检术
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恶性胸腔积液的诊断治疗PPT课件

有100
淋巴孔,横膈胸膜表面为每平方厘米有
8000 淋巴孔,淋巴管口的直径平均为1μm 。胸膜
间皮细胞仅为4μm,胸膜间皮细胞上的微绒毛长约
1~3μm。
精品课件
4
精品课件
5
胸膜的结构
胸膜分为脏层和壁层,生理状态下胸膜 腔内呈负压,内有微量浆液(13~15 ml) 以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循 环肺动脉的双重血供,其中脏层肋胸膜接 收肺动脉众多小分支的血供,绝大部分的 纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接 收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴 孔结构。
恶性胸腔积液
精品课件
1
概述
恶性胸腔积液是恶性肿瘤的常见并发症, 是恶性肿瘤胸腔转移或原发性胸腔恶性肿 瘤所致,是晚期癌症患者的一种临床表现。 约占全部胸腔积液的18.7%~35.2%。几乎 所有的恶性肿瘤都可以引起胸水,最常见的 是肺癌、乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、胸膜 间皮瘤等。
精品课件
2
胸膜解剖学
动脉供应的,且壁层胸膜间皮细胞间有无数
2~12μm开放的小孔。这些小孔对于胸液、蛋
白、细胞自胸膜的进出是必需的,它亦与胸膜
的淋巴管、纵隔的淋巴结相交通。实验证明,
胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质,
随后进入胸膜腔,进入时的压力梯度较小,胸
液平均滤过率约为0.10~0.02 ml.kg-1.h-1。壁
精品课件
9
综上所述,胸液滤过生成后,大部分由
胸壁淋巴管重吸收,胸液转运在以下三部分
组织中进行,即体循环毛细血管、胸膜外的
胸壁间质和胸膜腔.
正常情况下,脏层胸膜并不参与胸液的
引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然
恶性胸腔积液治疗的中国专家共识(2023年版)解读PPT课件

免疫治疗
通过激活患者自身的免疫系统,增强对肿瘤细胞的识别和杀伤能力,从而达到治疗目的。免疫治疗在恶 性胸腔积液治疗中具有一定的应用前景,但目前仍处于研究和探索阶段。
06 患者教育与心理支持工作 部署
提高患者对疾病的认知度和自我管理能力
疾病知识普及
通过专业讲座、宣传册、视频等多种形式,向患者普及恶性胸腔积液的基本知识,包括 病因、症状、治疗方法及预后等。
心理干预
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题,提供个性化的心理干预措 施,如认知行为疗法、放松训练等。
心理支持
建立患者互助小组,鼓励患者间交流治疗经验和心得,提供情感支 持和安慰。
家属参与患者教育和心理支持工作
家属教育
01
向家属传授恶性胸腔积液的基本知识、护理技能及心理支持技
巧,使家属能够更好地协助患者应对疾病。
的治疗方案。
03
加强患者教育与心理支持
在治疗过程中,加强对患者的健康教育,提高患者对疾病的认知度和治
疗依从性。同时,关注患者的心理状况,提供必要的心理支持和辅导。
04 药物治疗方案选择及注意 事项
药物治疗种类及其作用机制
化疗药物
通过杀死或抑制肿瘤细胞的生长 ,减少胸腔积液的产生。常用的
化疗药物有顺铂、卡铂等。
定义
恶性胸腔积液是指由恶性肿瘤引 起的胸膜腔内液体积聚,是一种 常见的肿瘤并发症。
危害
恶性胸腔积液会导致患者呼吸困 难、咳嗽、胸痛等症状,严重影 响患者的生活质量和预后。
专家共识的目的和意义
目的
通过专家共识,规范恶性胸腔积液的 诊断和治疗流程,提高治疗效果和患 者生存率。
意义
恶性胸腔积液治疗是肿瘤多学科综合 治疗的重要组成部分,专家共识的制 定有助于推动学科发展,提高医疗水 平。
通过激活患者自身的免疫系统,增强对肿瘤细胞的识别和杀伤能力,从而达到治疗目的。免疫治疗在恶 性胸腔积液治疗中具有一定的应用前景,但目前仍处于研究和探索阶段。
06 患者教育与心理支持工作 部署
提高患者对疾病的认知度和自我管理能力
疾病知识普及
通过专业讲座、宣传册、视频等多种形式,向患者普及恶性胸腔积液的基本知识,包括 病因、症状、治疗方法及预后等。
心理干预
针对患者出现的焦虑、抑郁等心理问题,提供个性化的心理干预措 施,如认知行为疗法、放松训练等。
心理支持
建立患者互助小组,鼓励患者间交流治疗经验和心得,提供情感支 持和安慰。
家属参与患者教育和心理支持工作
家属教育
01
向家属传授恶性胸腔积液的基本知识、护理技能及心理支持技
巧,使家属能够更好地协助患者应对疾病。
的治疗方案。
03
加强患者教育与心理支持
在治疗过程中,加强对患者的健康教育,提高患者对疾病的认知度和治
疗依从性。同时,关注患者的心理状况,提供必要的心理支持和辅导。
04 药物治疗方案选择及注意 事项
药物治疗种类及其作用机制
化疗药物
通过杀死或抑制肿瘤细胞的生长 ,减少胸腔积液的产生。常用的
化疗药物有顺铂、卡铂等。
定义
恶性胸腔积液是指由恶性肿瘤引 起的胸膜腔内液体积聚,是一种 常见的肿瘤并发症。
危害
恶性胸腔积液会导致患者呼吸困 难、咳嗽、胸痛等症状,严重影 响患者的生活质量和预后。
专家共识的目的和意义
目的
通过专家共识,规范恶性胸腔积液的 诊断和治疗流程,提高治疗效果和患 者生存率。
意义
恶性胸腔积液治疗是肿瘤多学科综合 治疗的重要组成部分,专家共识的制 定有助于推动学科发展,提高医疗水 平。
恶性胸腔积液诊断治疗护理课件

避免接触致癌物质
减少暴露于辐射、化学物 质等致癌因素,降低患恶 性胸腔积液的风险。
积极治疗原发病
对可能导致恶性胸腔积液 的慢性疾病,如肺结核、 肺炎等,应积极治疗,防 止疾病恶化。
保健知识
合理饮食
保持良好的生活习惯
保持均衡饮食,摄入足够的蛋白质、 维生素和矿物质,提高身体免疫力。
戒烟限酒,规律作息,避免过度劳累 ,保持心情愉悦。
。
心理护理
心理疏导
关注患者的心理状态, 倾听其诉求,给予安慰
和支持。
健康教育
向患者及家属介绍恶性 胸腔积液的相关知识, 提高其对疾病的认知。
情绪调节
指导患者进行情绪调节 ,如放松训练、深呼吸 等,缓解焦虑、抑郁情
绪。
家庭支持
鼓励家属给予患者关爱 和支持,共同应对疾病
。
康复护理
呼吸功能锻炼
指导患者进行呼吸功能锻炼, 如腹式呼吸、缩唇呼吸等,以
适量运动
进行适度的有氧运动,如散步、慢跑 等,有助于增强体质,预防恶性胸腔 积液。
注意事项
关注症状
如出现胸痛、呼吸困难等症状, 应及时就医检查,以免延误治疗
。
定期复查
确诊恶性胸腔积液后,应遵医嘱 定期复查,以便及时发现病情变
化。
心理调适
面对疾病,应保持积极乐观的心 态,配合治疗和护理,提高生活
质量。
治疗结果
治疗过程中患者的反应和治疗效果,以及是否出现并发症。
经验教训与启示
早期诊断
01
强调早期诊断的重要性,以及出现症状时应尽早就医。
综合治疗
02
介绍多学科综合治疗的优势,以及如何制定个体化治疗方案。
护理与康复
03
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
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- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
③ 胸腔积液LDH 水平> 血清正常值 高限的2/3。
符合3条中任何一条可诊断为渗 出液,无一条符合者为漏出液
恶性胸腔积液发生机制
任何原因造成了胸膜毛细血管内压、胶体渗透压、毛细
血管通透性与胸腔内压力的改变,均可产生胸腔积液。 恶性肿瘤引起胸水的机理主要包括以下几点:
1影响淋巴管的回流是形成MPE的主要机制。 2 原发性或继发性胸膜肿瘤侵犯胸膜或胸膜种植、 肿瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎或肺不张(可使胸腔内 压进一步降低).
3 肿瘤通过刺激胸膜产生的炎症反应导致伴发胸膜 炎,可使脏层、壁层胸膜毛细血管通透性增加,这是发 生癌性胸水的主要原因之一。液体渗出增多,从而产生 胸腔积液。
4低蛋白血症,从而致胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低,产生胸腔积液。
临床表现
大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现, 如体重下降、消瘦乏力、贫血等。 主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸 痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液 量的多少、胸液形成的速度和患者本身 的肺功能状态有关。
胸膜的结构
胸膜分为脏层和壁层,生理状态下胸膜 腔内呈负压,内有微量浆液(13~15 ml) 以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循 环肺动脉的双重血供,其中脏层肋胸膜接 收肺动脉众多小分支的血供,绝大部分的 纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接 收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴 孔结构。
当积液量少或形成速度缓慢,临床上呼
吸困难较轻,仅有胸闷、气短等。若积 液量大肺脏受压明显,临床上呼吸困难 加重,甚至出现端坐呼吸、发绀等。大 量胸腔积液的病人喜欢取患侧卧位,这 样可以减轻患侧的呼吸运动,有利于健 侧肺的代偿呼吸,缓解呼吸困难。
肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积
液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛,多 呈持续性胸痛;膈面胸膜受侵时疼痛向 患侧肩胛放射。咳嗽多为刺激性干咳, 由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。
恶性胸腔积液的诊断治疗
胸膜解剖学
胸膜腔
胸膜腔由5部分组成:即胸壁体循环系统、胸壁间质 部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层微循环(由体循 环支气管动脉或肺动脉系统供应)。分隔这些空腔 或间质的膜有:毛细血管上皮(壁层和脏层毛细血 管)、壁层和脏层胸膜间皮。淋巴管为胸壁间质以 及胸膜腔提供引流,淋巴管直接开口于胸膜腔的淋 巴孔。淋巴孔在肋间胸膜表面的分布为每平方厘米 有100 淋巴孔,横膈胸膜表面为每平方厘米有 8000 淋巴孔,淋巴管口的直径平均为1μm 。胸膜 间皮细胞仅为4μm,胸膜间皮细胞上的微绒毛长约 1~3μm。
酶学检查
乳酸脱氢酶(LDH) 及其同工酶 : 血性浆胸乳水酸诊脱断氢的酶符(合P率LD为H)68>%5,00敏U感/L度,为LD8H14%>,16特%,异对性恶为 7腺2苷%。脱且氨恶酶性(胸AD水A)以LDH4增高尤为突出。
恶性胸水ADA含量显著低于结核性胸水,以40 U/L为 界,<40 U/L则MPE可能性大,>50U/L则结核性胸腔 积液可能性大。97.9%恶性胸水低于此值,而结核性 胸水均超过此值。
综上所述,胸液滤过生成后,大部分由
胸壁淋巴管重吸收,胸液转运在以下三部分 组织中进行,即体循环毛细血管、胸膜外的 胸壁间质和胸膜腔.
正常情况下,脏层胸膜并不参与胸液的 引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然 增加可产生低张性液体;
如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则 形成漏出液。
当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加 时则形成渗出液。
胸液的正常排出
正常情况下,脏层胸膜通常在胸液的 吸收中不起任何作用。脏层胸膜较厚,对 水和溶质的渗透性较低。大部分胸液(75 %)是通过壁层胸膜淋巴管引流的。胸膜 淋巴管能产生约为-10 cm H2O的低于大气 压的压力。如果胸液滤过率增加而导致胸 膜腔内容量增加,则胸膜淋巴管可对此发 生反应,其引流量能增至约 20 倍
渗出液与漏出液的鉴别
病因
渗出液 炎症性
漏出液 非炎症性
外观
颜色深
清澈透明
凝固性 比重
常自行凝固 常>1.018
一般不凝固
常<1.0161.018
Rivalta试验
阳性
阴性
蛋白质含量 常>30g /L
常<30g /L
细胞数
常>500×106 L
<1.56mmol/L
细胞数
常>500×106 常<100×106 L L
壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。壁
层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴 孔相通,在淋巴孔周围有带微绒毛的间 皮细胞与淋巴管的内皮细胞相连续。淋 巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面, 尤其胸廓下部区域,在壁层胸膜的其他 部分很少有淋巴孔出现。
胸液的正常转运
壁层胸膜的毛细血管床是由体循环的肋间 动脉供应的,且壁层胸膜间皮细胞间有无数 2~12μm开放的小孔。这些小孔对于胸液、蛋 白、细胞自胸膜的进出是必需的,它亦与胸膜 的淋巴管、纵隔的淋巴结相交通。实验证明, 胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质, 随后进入胸膜腔,进入时的压力梯度较小,胸 液平均滤过率约为0.10~0.02 ml.kg-1.h-1。壁 层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起了主要作 用。
Light标准* 符合任何一条 不符合任何一条
者
者
胆固醇含量 > 1.56mmol/L <1.56mmol/L
胸腔积液/血
> 0.6
< 0.6
血清-胸腔积 液血蛋白梯度
<12g /L
准:
①胸腔积液/血清蛋白比值>0.5;
②胸腔积液/血清乳酸脱氢酶(LDH) 比值>0.6
体格检查:可发现患侧呼吸运动减弱,
肋间隙饱满,气管向健侧移位,积液区 叩诊为浊音,呼吸音消失。
恶性胸腔积液的诊断
MPE常有以下特征:
1 胸水白细胞计数大于3×109/L,外观呈血性。 2 恶性胸水pH值最高,pH>7.38应高度怀疑恶性。 3 81%恶性胸水葡萄糖>5.55 mmol/L,结核性次 之(85%<5.55 mmol/L),化脓性最低(100%<2.8 mmol/L),且三者间有显著性差异(P<0.001) 。 4 恶性胸水胆固醇含量显著升高,以2.86 mmol/L为界,诊断恶性胸水的敏感性为85.2%, 特异性为96.8%,且与血胆固醇含量无关。
符合3条中任何一条可诊断为渗 出液,无一条符合者为漏出液
恶性胸腔积液发生机制
任何原因造成了胸膜毛细血管内压、胶体渗透压、毛细
血管通透性与胸腔内压力的改变,均可产生胸腔积液。 恶性肿瘤引起胸水的机理主要包括以下几点:
1影响淋巴管的回流是形成MPE的主要机制。 2 原发性或继发性胸膜肿瘤侵犯胸膜或胸膜种植、 肿瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎或肺不张(可使胸腔内 压进一步降低).
3 肿瘤通过刺激胸膜产生的炎症反应导致伴发胸膜 炎,可使脏层、壁层胸膜毛细血管通透性增加,这是发 生癌性胸水的主要原因之一。液体渗出增多,从而产生 胸腔积液。
4低蛋白血症,从而致胸膜毛细血管内胶体渗透压 降低,产生胸腔积液。
临床表现
大部分患者多为肿瘤晚期的恶病质表现, 如体重下降、消瘦乏力、贫血等。 主要表现为进行性加重的呼吸困难、胸 痛和干咳。呼吸困难的程度与胸腔积液 量的多少、胸液形成的速度和患者本身 的肺功能状态有关。
胸膜的结构
胸膜分为脏层和壁层,生理状态下胸膜 腔内呈负压,内有微量浆液(13~15 ml) 以减少呼吸时两层胸膜之间的摩擦。 脏层胸膜接收体循环的支气管动脉和肺循 环肺动脉的双重血供,其中脏层肋胸膜接 收肺动脉众多小分支的血供,绝大部分的 纵隔胸膜和肺小叶表面以及部分隔胸膜接 收支气管动脉血灌注。脏层胸膜上无淋巴 孔结构。
当积液量少或形成速度缓慢,临床上呼
吸困难较轻,仅有胸闷、气短等。若积 液量大肺脏受压明显,临床上呼吸困难 加重,甚至出现端坐呼吸、发绀等。大 量胸腔积液的病人喜欢取患侧卧位,这 样可以减轻患侧的呼吸运动,有利于健 侧肺的代偿呼吸,缓解呼吸困难。
肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积
液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛,多 呈持续性胸痛;膈面胸膜受侵时疼痛向 患侧肩胛放射。咳嗽多为刺激性干咳, 由胸腔积液刺激压迫支气管壁所致。
恶性胸腔积液的诊断治疗
胸膜解剖学
胸膜腔
胸膜腔由5部分组成:即胸壁体循环系统、胸壁间质 部分、胸膜腔自身、肺间质和脏层微循环(由体循 环支气管动脉或肺动脉系统供应)。分隔这些空腔 或间质的膜有:毛细血管上皮(壁层和脏层毛细血 管)、壁层和脏层胸膜间皮。淋巴管为胸壁间质以 及胸膜腔提供引流,淋巴管直接开口于胸膜腔的淋 巴孔。淋巴孔在肋间胸膜表面的分布为每平方厘米 有100 淋巴孔,横膈胸膜表面为每平方厘米有 8000 淋巴孔,淋巴管口的直径平均为1μm 。胸膜 间皮细胞仅为4μm,胸膜间皮细胞上的微绒毛长约 1~3μm。
酶学检查
乳酸脱氢酶(LDH) 及其同工酶 : 血性浆胸乳水酸诊脱断氢的酶符(合P率LD为H)68>%5,00敏U感/L度,为LD8H14%>,16特%,异对性恶为 7腺2苷%。脱且氨恶酶性(胸AD水A)以LDH4增高尤为突出。
恶性胸水ADA含量显著低于结核性胸水,以40 U/L为 界,<40 U/L则MPE可能性大,>50U/L则结核性胸腔 积液可能性大。97.9%恶性胸水低于此值,而结核性 胸水均超过此值。
综上所述,胸液滤过生成后,大部分由
胸壁淋巴管重吸收,胸液转运在以下三部分 组织中进行,即体循环毛细血管、胸膜外的 胸壁间质和胸膜腔.
正常情况下,脏层胸膜并不参与胸液的 引流。毛细血管和胸膜间皮水渗透性的自然 增加可产生低张性液体;
如果胸液滤过超过淋巴管的最大流量则 形成漏出液。
当体循环毛细血管中的蛋白渗出量增加 时则形成渗出液。
胸液的正常排出
正常情况下,脏层胸膜通常在胸液的 吸收中不起任何作用。脏层胸膜较厚,对 水和溶质的渗透性较低。大部分胸液(75 %)是通过壁层胸膜淋巴管引流的。胸膜 淋巴管能产生约为-10 cm H2O的低于大气 压的压力。如果胸液滤过率增加而导致胸 膜腔内容量增加,则胸膜淋巴管可对此发 生反应,其引流量能增至约 20 倍
渗出液与漏出液的鉴别
病因
渗出液 炎症性
漏出液 非炎症性
外观
颜色深
清澈透明
凝固性 比重
常自行凝固 常>1.018
一般不凝固
常<1.0161.018
Rivalta试验
阳性
阴性
蛋白质含量 常>30g /L
常<30g /L
细胞数
常>500×106 L
<1.56mmol/L
细胞数
常>500×106 常<100×106 L L
壁层胸膜接受体循环毛细血管供应。壁
层胸膜的淋巴管与胸膜腔之间常有淋巴 孔相通,在淋巴孔周围有带微绒毛的间 皮细胞与淋巴管的内皮细胞相连续。淋 巴孔大部分位于纵隔胸膜和肋间表面, 尤其胸廓下部区域,在壁层胸膜的其他 部分很少有淋巴孔出现。
胸液的正常转运
壁层胸膜的毛细血管床是由体循环的肋间 动脉供应的,且壁层胸膜间皮细胞间有无数 2~12μm开放的小孔。这些小孔对于胸液、蛋 白、细胞自胸膜的进出是必需的,它亦与胸膜 的淋巴管、纵隔的淋巴结相交通。实验证明, 胸液从胸壁体循环毛细血管滤过到胸壁间质, 随后进入胸膜腔,进入时的压力梯度较小,胸 液平均滤过率约为0.10~0.02 ml.kg-1.h-1。壁 层胸膜的毛细血管在胸液的形成中起了主要作 用。
Light标准* 符合任何一条 不符合任何一条
者
者
胆固醇含量 > 1.56mmol/L <1.56mmol/L
胸腔积液/血
> 0.6
< 0.6
血清-胸腔积 液血蛋白梯度
<12g /L
准:
①胸腔积液/血清蛋白比值>0.5;
②胸腔积液/血清乳酸脱氢酶(LDH) 比值>0.6
体格检查:可发现患侧呼吸运动减弱,
肋间隙饱满,气管向健侧移位,积液区 叩诊为浊音,呼吸音消失。
恶性胸腔积液的诊断
MPE常有以下特征:
1 胸水白细胞计数大于3×109/L,外观呈血性。 2 恶性胸水pH值最高,pH>7.38应高度怀疑恶性。 3 81%恶性胸水葡萄糖>5.55 mmol/L,结核性次 之(85%<5.55 mmol/L),化脓性最低(100%<2.8 mmol/L),且三者间有显著性差异(P<0.001) 。 4 恶性胸水胆固醇含量显著升高,以2.86 mmol/L为界,诊断恶性胸水的敏感性为85.2%, 特异性为96.8%,且与血胆固醇含量无关。