医学免疫学总复习重点,强力推荐
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4. 效应因子：IFN-γ、TNF、LT等.
三、效应阶段： CTL的胞毒效应
（1）特异性识别与结合阶段：
* 黏附分子非特异结合
* (CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合
(2) 细胞极化： * 细胞骨架蛋白、细胞器、分泌颗粒向与靶细 胞接触方向重新排列和分布。 （3）致死性打击阶段： 脱颗粒机制 * 释放穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 * 释放颗粒酶→靶细胞凋亡(apoptosis) 死亡受体介导的杀伤机制 * Fas-FasL； * TNF-TNFR →靶细胞凋亡
Fab段
铰链区
高变区，CDR 可变区
补体结合位点
Fc段
（ADCC、调理）
稳定区
C 区的功能
• 激活补体： IgM、IgG1-3 激活补体经典途径 聚合的IgA和IgG4 激活补体旁路
• 与细胞表面FcR结合： 1）调理作用（opsonization)； IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合促吞噬； 2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （ADCC) 3) • 介导I型超敏反应
第十二章 B细胞介导的体液免疫应答
一、识别阶段：APC-Th 1.抗原的摄取：吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用
2.抗原的加工、处理和提呈:MHCII途径
3.抗原的识别: 双识别:TCR-肽/MHCII 共受体:CD4-MHCII 二 活化、增殖和分化阶段 1. Th细胞的活化、增殖和分化：
（1）Th细胞的活化：双信号和细胞因子（IL-1等）
内部屏障：血脑屏障、血胎屏障
吞噬细胞：中性粒细胞、单核/巨噬细胞 NK、gdT、B-1、肥大细胞、NKT 体液中的抗菌物质：补体、防御素、炎性介质 黏膜免疫系统
免 疫 防 御
适应性免疫 体液免疫：抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体
细胞免疫 CTL
TDTH及其释放的CK
天然免疫识别特点
仅识别微生物及其产物，不识别自身抗原 及非微生物抗原； 仅识别对微生物寄生和致病必需的高度保 守结构（PAMP）； 识别分子（PPR）如Toll样受体、甘露糖受 体、清道夫受体、MBL等； 识别的泛特异性：仅能识别微生物种类， 不能区分不同微生物和不同的抗原组分。
（2）Th细胞的增殖和分化： 活化的Th细胞表达IL-2及IL-2RTh细胞增殖、 分化成效应Th细胞（部分成为Tm)
三 效应阶段
中和毒素 激活补体→CDC 调理作用 ADCC 参与机体局部免疫
初次应答 和再次应答的异同
特 性 初次应答 再次应答
APC
抗原浓度 抗体生成 潜伏期 高峰浓度 维持时间 Ig类别 亲和力 无关抗体
T细胞亚类及其生物学功能
1.TCRgd：CD8+,在皮肤黏膜免疫中起重要作用
2.TCRab:
(1)CD4+Th细胞的功能 Th1细胞:分泌IFN-γ、TNF-β等,介导细胞免疫应答；
Th2细胞:分泌IL-4、IL-5、IL-10等,主要介导体液免疫应答
CD4CD25T细胞：抑制CD4T和CD8T细胞活化与增殖 (2)CD8+T细胞功能
可产生高亲和力抗体；有抗体类别转 换、免疫记忆和再次应答；有抗原提 呈和免疫调节功能。
组织中未成熟DC
-
第十章
抗原和抗原提呈
强吞噬和吞饮作用 处理抗原能力强 低水平的MHC 缺乏共刺激分子 递呈抗原能力弱
淋巴组织中成熟DC
- 不再有吞噬能力 - 表达共刺激分子 (B7-1, B7-2) - 高表达MHC和黏附分子 - 抗原递呈能力强
第五章 补 体 系 统
补体的生物 学作用
1.CDC 2.调理 3.引起炎症反 应： 趋化 激肽样作用 过敏毒素
补体的生物学作用
4. C3b参与 免疫复合 物的清除。
5. 参与免疫 调节
（C3b+CR1) （C3d+CR2)
细胞因子的共同特点
理化特性：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽,约 8-80kD。
穿过胎盘和粘膜： IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜
五种免疫球蛋白特性
1. 2. 3. 4. 5. IgG: 血清含量最高 再次免疫应答的主要抗体 调理、ADCC、激活补体经典途径 通过胎盘 IgM: 分子量最大 初次免疫应答早期出现的抗体 激活补体作用最强 天然抗体为IgM IgA: 血清型IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体） 参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫 IgD：血清型功能不清；膜型为BCR的重要组成成分，是B细胞分化发育 成熟的标志 IgE： 血清含量最少 与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应 与抗寄生虫免疫有关
高效性：pmol水平(10-9~12g/ml)即可显示明显的生物学效应。
局部性：以自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）形式发
挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。
短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控。
复杂性：多样性 ；重叠性；双向性 ；网络性；抑制性调节。
第八章
1．分子结构 (1)肽结合区 (2)Ig样区 (3)跨膜区 (4)胞浆区 2．组织分布
* 参与免疫应答的遗传控制
第九章 免疫细胞
1.概念：阴性选择、阳性选择 2.T淋巴细胞： 阳性选择和阴性选择过程及其意义 T细胞表面标志及其功能 T细胞亚群及其功能 3.B淋巴细胞 B细胞分化发育 B细胞表面标志及其功能 B细胞亚群及其功能 4.自然杀伤细胞：抗肿瘤、抗感染、免疫调节 KAR(NKR-P1)和KIR 杀伤机制：穿孔素/颗粒酶、Fas/FasL、ADCC、细胞因子
1.抗原的概念
抗原
能够刺激机体产生特异性免疫应答物质， 并能与免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细 胞)，在体内外发生特异性结合的物质.
2. 抗原的两个基本性质 免疫原性immunogenicity---能够刺激机体产生抗
体和效应T淋巴细胞;
抗原性 antigenicity, 也称反应原性或免疫反应性--能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合.
MPS的主要生物学功能
吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、 吞饮； 杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体； 抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫； 参与免疫应答： -加工和递呈抗原，提供第二活化信号； -参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。 参与免疫调节: -正调：产生IL-1/12，TNF-a -负调：前列腺素、TGF-b 介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。
免疫学的三要素： 抗原，免疫系统，免疫应答
抗原：是免疫应答的原因
免疫系统： 免疫应答的执行者，其组成为:
免疫器官－骨髓、胸腺、脾脏及淋巴结.
免疫细胞－ T细胞、B细胞、NK细胞及巨噬细胞等. 免疫分子－ 抗体、补体、细胞因子及黏附分子等。 免疫应答： 免疫反应的具体过程, 为免疫的中心内容。
第二章
MHC 分子
经典的HLA-I/II类抗原
MHC分子的生物学功能
1．抗原递呈
MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽 →形成MHC分子-抗原肽复合物 →以MHC限制性的方式供T细胞识别 →启动特异性免疫应答。
2.参与T细胞限制性识别：
双识别及限制抗原递呈的细胞类型
3.由抗原提呈衍生的其他功能
* 参与T细胞在胸腺的发育 * 诱导同种移植排斥反应
免疫学总复习
1．免疫的概念：
第一章 免疫学的基本内容
“ 免疫---是机体识别，排除抗原性异物的生理反应 ”
2. 免疫的三个基本功能
免疫防御： 对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御 功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。
免疫稳定：即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时， 可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。 免疫监视：对突变细胞具监视功能。免疫功能低下可导致肿瘤 发生率增高，增殖速度及转移加快。
第二节
Байду номын сангаас抗原特异性与交叉抗原
一、抗原特异性 决定抗原特异性的结构基础:抗原决定基(表位) 二、交叉抗原及其意义 1. 抗原异质性与共同决定基 2.共同抗原和交叉反应的意义 阐明发病机理、诊断(排除干扰、方便诊断)、 诱导针对难制备抗原的免疫应答
TD抗原与TI抗原特性比较
TD抗原
T细胞辅助 需要
TI抗原
DC、M 高
5-10天 较低 短 主要为IgM 低 多
B细胞 低
2-5天 较高 长 IgG、A 高 少
第十三章 特异性免疫应答的特点及 机制
* 中枢性免疫耐受
胚胎期免疫系统未成熟的T、B细胞 在中枢性免疫器官接触抗原所形成的免 疫耐受。
* 外周性免疫耐受 成熟的T、B细胞在外周接触抗原所 形成的特异性免疫耐受。
* 如B7-CD28分子等黏附分子结合（直接激活）
* Th促进APC表达B7，向CD8T提供共刺激信号（间接激活） (3) 细胞因子（IL-1等） 2.T细胞的增殖和分化 T细胞活化→表达多种细胞因子受体如IL-2R，接受自分泌IL-2或 Th细胞产生的IL-2（间接激活）→T细胞克隆增殖→分化为效应T 细胞(效应Th１、Th2及效应Tc细胞)
三、效应阶段：Th1细胞的效应机制
活化CD4+Th1释放多种淋巴因子,引起单个核细胞 向炎症部位的浸润。
1. 促使炎症细胞从血管向局部渗出的因子： * TNF、LT: 促进血管内皮细胞及白细胞表达黏附 分子； * 趋化因子：MCF、LCF等；
2. 作用巨噬细胞的因子： MCF、MAF、MIF等；
3. 作用淋巴细胞的因子：LCF、IL-2、IL-3等；
第十四章 免疫应答的调节
基因水平：MHC分子，非MHC分子
分子水平：抗原、抗体、Ag-Ab复合物
细胞水平：T/B细胞、APC细胞、NK细胞
独特型网络：独特型和抗独特型 整体水平：神经-内分泌-免疫系统 群体水平：MHC、TCR、BCR多样性
体表屏障：物理、化学、生物屏障
屏障结构 天然免疫
3. 完全抗原与半抗原
具备上述两种基本性质的物质称为完全抗原.
只具备免疫反应性而不具备免疫原性的物质称为 半
抗原 hapten.半抗原与适当的载体结合即可成为完
全抗原.
第一节
决定免疫原性的条件
一、决定免疫原性的条件 (一)化学性质 分子大小、复杂的化学组成与特殊的化学基团 (二)与机体的相互作用 异物性 、适当的进入途径 (三)其它因素 1. 分子易近性；2. 抗原物质的物理性状 3. 佐剂； 4. 机体遗传因素
B
Menu
F
B
Menu
F
二、活化、增殖和分化阶段：CD4T细胞
1.CD4T细胞活化的信号要求： (1) 活化信号1 （抗原特异性信号）
* 双识别:TCR-肽 TCR-MHCII
* 共受体:CD4-MHCII, * CD3传递特异性抗原识别信号
(2) 活化信号2 (协同刺激信号)
* 如B7-CD28分子等黏附分子结合 (3) 细胞因子(IL-1、IL-12等)
Tc细胞：特异性杀伤携带抗原的靶细胞 （穿孔素/颗粒酶， Fas/FasL)
3 .NK1.1+CD4+T细胞 ：识别CD1提呈的脂类抗原，活化后可杀 伤靶细胞；产生IL-4或IFN-g，促进Th0向Th2或Th1转化
B细胞亚类及其功能
1.B1细胞(CD5+）
产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗 体类别转换；无免疫记忆；无再次应 答,对TI2抗原及某些自身抗原应答。 2.B2细胞（CD5-)
不需要
抗体类型
细胞免疫 免疫记忆 表位性质
IgG
常引起 有 T、B细胞表位
IgM
不引起 无 B细胞表位
第三章 免疫器官和组织
1. 中枢免疫器官：胸腺和骨髓功能 免疫细胞产生 、发育、分化成熟的场所 2. 外周免疫器官：淋巴结、脾脏和黏膜免疫系统 成熟T/B细胞定居、产生免疫应答的场所、过滤 黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖 道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。 参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA. 3. 淋巴细胞再循环：外周免疫器官输出淋巴管 胸导管上腔静脉血液循环在毛细血管后 微静脉处穿越HEV 返回外周免疫器官
2、CD4T细胞的增殖和分化
T细胞活化→表达多种细胞因子及受体(IL-2及IL-2R) →T细胞克隆增殖→分化为效应T细胞(效应Th１、Th2 及效应Tc细胞)
APC与T细胞间协同刺激分子及相应配体相 互作用产生第二信号
Th细胞增殖分化成Th1细胞
二、活化、增殖和分化阶段：CD8+T细胞
1. T细胞活化的信号要求： (1) 活化信号1 （抗原特异性信号） * 双识别:TCR-肽 TCR-MHCI * 共受体:CD8-MHCI, * CD3传递特异性抗原识别信号 (2) 活化信号2 (协同刺激信号)
三、效应阶段： CTL的胞毒效应
（1）特异性识别与结合阶段：
* 黏附分子非特异结合
* (CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞）特异结合
(2) 细胞极化： * 细胞骨架蛋白、细胞器、分泌颗粒向与靶细 胞接触方向重新排列和分布。 （3）致死性打击阶段： 脱颗粒机制 * 释放穿孔素(perforin) →靶细胞坏死 * 释放颗粒酶→靶细胞凋亡(apoptosis) 死亡受体介导的杀伤机制 * Fas-FasL； * TNF-TNFR →靶细胞凋亡
Fab段
铰链区
高变区，CDR 可变区
补体结合位点
Fc段
（ADCC、调理）
稳定区
C 区的功能
• 激活补体： IgM、IgG1-3 激活补体经典途径 聚合的IgA和IgG4 激活补体旁路
• 与细胞表面FcR结合： 1）调理作用（opsonization)； IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合促吞噬； 2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 （ADCC) 3) • 介导I型超敏反应
第十二章 B细胞介导的体液免疫应答
一、识别阶段：APC-Th 1.抗原的摄取：吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用
2.抗原的加工、处理和提呈:MHCII途径
3.抗原的识别: 双识别:TCR-肽/MHCII 共受体:CD4-MHCII 二 活化、增殖和分化阶段 1. Th细胞的活化、增殖和分化：
（1）Th细胞的活化：双信号和细胞因子（IL-1等）
内部屏障：血脑屏障、血胎屏障
吞噬细胞：中性粒细胞、单核/巨噬细胞 NK、gdT、B-1、肥大细胞、NKT 体液中的抗菌物质：补体、防御素、炎性介质 黏膜免疫系统
免 疫 防 御
适应性免疫 体液免疫：抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体
细胞免疫 CTL
TDTH及其释放的CK
天然免疫识别特点
仅识别微生物及其产物，不识别自身抗原 及非微生物抗原； 仅识别对微生物寄生和致病必需的高度保 守结构（PAMP）； 识别分子（PPR）如Toll样受体、甘露糖受 体、清道夫受体、MBL等； 识别的泛特异性：仅能识别微生物种类， 不能区分不同微生物和不同的抗原组分。
（2）Th细胞的增殖和分化： 活化的Th细胞表达IL-2及IL-2RTh细胞增殖、 分化成效应Th细胞（部分成为Tm)
三 效应阶段
中和毒素 激活补体→CDC 调理作用 ADCC 参与机体局部免疫
初次应答 和再次应答的异同
特 性 初次应答 再次应答
APC
抗原浓度 抗体生成 潜伏期 高峰浓度 维持时间 Ig类别 亲和力 无关抗体
T细胞亚类及其生物学功能
1.TCRgd：CD8+,在皮肤黏膜免疫中起重要作用
2.TCRab:
(1)CD4+Th细胞的功能 Th1细胞:分泌IFN-γ、TNF-β等,介导细胞免疫应答；
Th2细胞:分泌IL-4、IL-5、IL-10等,主要介导体液免疫应答
CD4CD25T细胞：抑制CD4T和CD8T细胞活化与增殖 (2)CD8+T细胞功能
可产生高亲和力抗体；有抗体类别转 换、免疫记忆和再次应答；有抗原提 呈和免疫调节功能。
组织中未成熟DC
-
第十章
抗原和抗原提呈
强吞噬和吞饮作用 处理抗原能力强 低水平的MHC 缺乏共刺激分子 递呈抗原能力弱
淋巴组织中成熟DC
- 不再有吞噬能力 - 表达共刺激分子 (B7-1, B7-2) - 高表达MHC和黏附分子 - 抗原递呈能力强
第五章 补 体 系 统
补体的生物 学作用
1.CDC 2.调理 3.引起炎症反 应： 趋化 激肽样作用 过敏毒素
补体的生物学作用
4. C3b参与 免疫复合 物的清除。
5. 参与免疫 调节
（C3b+CR1) （C3d+CR2)
细胞因子的共同特点
理化特性：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽,约 8-80kD。
穿过胎盘和粘膜： IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜
五种免疫球蛋白特性
1. 2. 3. 4. 5. IgG: 血清含量最高 再次免疫应答的主要抗体 调理、ADCC、激活补体经典途径 通过胎盘 IgM: 分子量最大 初次免疫应答早期出现的抗体 激活补体作用最强 天然抗体为IgM IgA: 血清型IgA（单体）和分泌型IgA（二聚体） 参与呼吸道、消化道等局部黏膜免疫 IgD：血清型功能不清；膜型为BCR的重要组成成分，是B细胞分化发育 成熟的标志 IgE： 血清含量最少 与肥大细胞、嗜碱性粒细胞结合，参与I型超敏反应 与抗寄生虫免疫有关
高效性：pmol水平(10-9~12g/ml)即可显示明显的生物学效应。
局部性：以自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）形式发
挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。
短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控。
复杂性：多样性 ；重叠性；双向性 ；网络性；抑制性调节。
第八章
1．分子结构 (1)肽结合区 (2)Ig样区 (3)跨膜区 (4)胞浆区 2．组织分布
* 参与免疫应答的遗传控制
第九章 免疫细胞
1.概念：阴性选择、阳性选择 2.T淋巴细胞： 阳性选择和阴性选择过程及其意义 T细胞表面标志及其功能 T细胞亚群及其功能 3.B淋巴细胞 B细胞分化发育 B细胞表面标志及其功能 B细胞亚群及其功能 4.自然杀伤细胞：抗肿瘤、抗感染、免疫调节 KAR(NKR-P1)和KIR 杀伤机制：穿孔素/颗粒酶、Fas/FasL、ADCC、细胞因子
1.抗原的概念
抗原
能够刺激机体产生特异性免疫应答物质， 并能与免疫应答产物(即抗体和致敏淋巴细 胞)，在体内外发生特异性结合的物质.
2. 抗原的两个基本性质 免疫原性immunogenicity---能够刺激机体产生抗
体和效应T淋巴细胞;
抗原性 antigenicity, 也称反应原性或免疫反应性--能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合.
MPS的主要生物学功能
吞噬作用：吞噬颗粒抗原、受体（FcR和C3bR)介导的内吞、 吞饮； 杀伤：氧依赖和非依赖机制杀伤和消化病原体； 抗肿瘤：直接杀伤、ADCC、激发抗瘤免疫； 参与免疫应答： -加工和递呈抗原，提供第二活化信号； -参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应阶段。 参与免疫调节: -正调：产生IL-1/12，TNF-a -负调：前列腺素、TGF-b 介导炎症反应:吞噬杀伤；分泌各种炎症介质。
免疫学的三要素： 抗原，免疫系统，免疫应答
抗原：是免疫应答的原因
免疫系统： 免疫应答的执行者，其组成为:
免疫器官－骨髓、胸腺、脾脏及淋巴结.
免疫细胞－ T细胞、B细胞、NK细胞及巨噬细胞等. 免疫分子－ 抗体、补体、细胞因子及黏附分子等。 免疫应答： 免疫反应的具体过程, 为免疫的中心内容。
第二章
MHC 分子
经典的HLA-I/II类抗原
MHC分子的生物学功能
1．抗原递呈
MHC分子的抗原结合凹槽选择性结合抗原肽 →形成MHC分子-抗原肽复合物 →以MHC限制性的方式供T细胞识别 →启动特异性免疫应答。
2.参与T细胞限制性识别：
双识别及限制抗原递呈的细胞类型
3.由抗原提呈衍生的其他功能
* 参与T细胞在胸腺的发育 * 诱导同种移植排斥反应
免疫学总复习
1．免疫的概念：
第一章 免疫学的基本内容
“ 免疫---是机体识别，排除抗原性异物的生理反应 ”
2. 免疫的三个基本功能
免疫防御： 对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御 功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。
免疫稳定：即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时， 可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。 免疫监视：对突变细胞具监视功能。免疫功能低下可导致肿瘤 发生率增高，增殖速度及转移加快。
第二节
Байду номын сангаас抗原特异性与交叉抗原
一、抗原特异性 决定抗原特异性的结构基础:抗原决定基(表位) 二、交叉抗原及其意义 1. 抗原异质性与共同决定基 2.共同抗原和交叉反应的意义 阐明发病机理、诊断(排除干扰、方便诊断)、 诱导针对难制备抗原的免疫应答
TD抗原与TI抗原特性比较
TD抗原
T细胞辅助 需要
TI抗原
DC、M 高
5-10天 较低 短 主要为IgM 低 多
B细胞 低
2-5天 较高 长 IgG、A 高 少
第十三章 特异性免疫应答的特点及 机制
* 中枢性免疫耐受
胚胎期免疫系统未成熟的T、B细胞 在中枢性免疫器官接触抗原所形成的免 疫耐受。
* 外周性免疫耐受 成熟的T、B细胞在外周接触抗原所 形成的特异性免疫耐受。
* 如B7-CD28分子等黏附分子结合（直接激活）
* Th促进APC表达B7，向CD8T提供共刺激信号（间接激活） (3) 细胞因子（IL-1等） 2.T细胞的增殖和分化 T细胞活化→表达多种细胞因子受体如IL-2R，接受自分泌IL-2或 Th细胞产生的IL-2（间接激活）→T细胞克隆增殖→分化为效应T 细胞(效应Th１、Th2及效应Tc细胞)
三、效应阶段：Th1细胞的效应机制
活化CD4+Th1释放多种淋巴因子,引起单个核细胞 向炎症部位的浸润。
1. 促使炎症细胞从血管向局部渗出的因子： * TNF、LT: 促进血管内皮细胞及白细胞表达黏附 分子； * 趋化因子：MCF、LCF等；
2. 作用巨噬细胞的因子： MCF、MAF、MIF等；
3. 作用淋巴细胞的因子：LCF、IL-2、IL-3等；
第十四章 免疫应答的调节
基因水平：MHC分子，非MHC分子
分子水平：抗原、抗体、Ag-Ab复合物
细胞水平：T/B细胞、APC细胞、NK细胞
独特型网络：独特型和抗独特型 整体水平：神经-内分泌-免疫系统 群体水平：MHC、TCR、BCR多样性
体表屏障：物理、化学、生物屏障
屏障结构 天然免疫
3. 完全抗原与半抗原
具备上述两种基本性质的物质称为完全抗原.
只具备免疫反应性而不具备免疫原性的物质称为 半
抗原 hapten.半抗原与适当的载体结合即可成为完
全抗原.
第一节
决定免疫原性的条件
一、决定免疫原性的条件 (一)化学性质 分子大小、复杂的化学组成与特殊的化学基团 (二)与机体的相互作用 异物性 、适当的进入途径 (三)其它因素 1. 分子易近性；2. 抗原物质的物理性状 3. 佐剂； 4. 机体遗传因素
B
Menu
F
B
Menu
F
二、活化、增殖和分化阶段：CD4T细胞
1.CD4T细胞活化的信号要求： (1) 活化信号1 （抗原特异性信号）
* 双识别:TCR-肽 TCR-MHCII
* 共受体:CD4-MHCII, * CD3传递特异性抗原识别信号
(2) 活化信号2 (协同刺激信号)
* 如B7-CD28分子等黏附分子结合 (3) 细胞因子(IL-1、IL-12等)
Tc细胞：特异性杀伤携带抗原的靶细胞 （穿孔素/颗粒酶， Fas/FasL)
3 .NK1.1+CD4+T细胞 ：识别CD1提呈的脂类抗原，活化后可杀 伤靶细胞；产生IL-4或IFN-g，促进Th0向Th2或Th1转化
B细胞亚类及其功能
1.B1细胞(CD5+）
产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗 体类别转换；无免疫记忆；无再次应 答,对TI2抗原及某些自身抗原应答。 2.B2细胞（CD5-)
不需要
抗体类型
细胞免疫 免疫记忆 表位性质
IgG
常引起 有 T、B细胞表位
IgM
不引起 无 B细胞表位
第三章 免疫器官和组织
1. 中枢免疫器官：胸腺和骨髓功能 免疫细胞产生 、发育、分化成熟的场所 2. 外周免疫器官：淋巴结、脾脏和黏膜免疫系统 成熟T/B细胞定居、产生免疫应答的场所、过滤 黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖 道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织。 参与局部免疫应答、口服耐受和分泌SIgA. 3. 淋巴细胞再循环：外周免疫器官输出淋巴管 胸导管上腔静脉血液循环在毛细血管后 微静脉处穿越HEV 返回外周免疫器官
2、CD4T细胞的增殖和分化
T细胞活化→表达多种细胞因子及受体(IL-2及IL-2R) →T细胞克隆增殖→分化为效应T细胞(效应Th１、Th2 及效应Tc细胞)
APC与T细胞间协同刺激分子及相应配体相 互作用产生第二信号
Th细胞增殖分化成Th1细胞
二、活化、增殖和分化阶段：CD8+T细胞
1. T细胞活化的信号要求： (1) 活化信号1 （抗原特异性信号） * 双识别:TCR-肽 TCR-MHCI * 共受体:CD8-MHCI, * CD3传递特异性抗原识别信号 (2) 活化信号2 (协同刺激信号)