第三节慢性肾功能衰竭图文

循经护肾疗法
• 青岛静康中医肾脏病医院的循经护肾治疗仪配合药物刺激打通经络，让体内的毒素通过经络运行从 呼吸道，皮肤，肠道排出体外，最大限度减轻肾衰竭患者肾脏负担，保护残存肾单位，为进一步治 疗做好准备。
• 其次将调理脾肾、去瘀生新治疗肾衰竭的药物，通过经络循环输送到肾脏及五脏六腑；同时将无毒 副作用的口服海洋药物和中药有效成分配伍，通过血液循环输送到肾脏；还要配合针灸、按摩、敲 击与肾脏相关的经络、穴位三管齐下来增加肾衰竭患者肾脏血流灌注，促进新陈代谢，改变肾衰竭 肾脏病理结构，提高肾小球滤过率，增加肾脏排毒功能，进而激活修复肾细胞，恢复肾衰竭患者肾 脏功能。
谢谢观赏
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内生肌酐清除率占正常值的%
临
床
尿毒症
表
现
肾功能衰竭
肾功能不全
肾储备功能降低期
无 症 状 期
25 50 75 100
发病机制的主要学说
• 健存肾单位进行性减少 • 肾小球过度滤过 • 矫枉失衡 • 肾小管细胞和间质细胞损伤假说
⒈ 健存肾单位进行性减少 健存肾单位日益减少 ，其多少决定CRF发展的重要因素。 健存肾单位代偿性肥大
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
慢性缺氧和肾小管间质性损伤 作用机制
∮缺氧导致肾脏纤维化 ∮HIF-1
• CRF发病机制 – 进行性肾病的独立风险因子（了解）
慢性肾衰的独立风险因子
RAAS激活 氧化应激 蛋白尿（albuminuria）
硬化减轻 系膜病变减轻 体积变小 数目增加
RAS阻断对肾功能的影响
纤维化减轻 平滑肌动蛋白减少 扩张减轻 血管纤维化减轻
细胞结构恢复 平滑肌动蛋白减少
蛋白尿减少 GFR增加
功能代谢变化
泌尿功能障碍 氮质血症 水、电解质和酸碱平衡紊乱
肾性高血压（renal hypertension） 肾性贫血（renal anemia） 出血倾向 肾性骨营养不良
1．泌尿功能障碍
虽然BUN、Cr浓度与GFR的变化相关，但其水平高低并不能及时的反映出肾功能的受损情况，不 能作为肾功能的敏感指标使用！
只有当GRF降到正常的20%以下时，两者才会明显增加
3．水、电解质和酸碱平衡紊乱
【水代谢】： 摄水稍多，易发生水潴留、水肿 严格限制水摄入，而不能控制尿量(减少水的排泄)， 易发生脱水
高钾血症
【镁代谢】：
晚期：排出障碍，高镁血症。 抑制神经肌肉
【钙和磷代谢】： ⑴ 血磷↑：
高血磷、低血钙，肾性骨病
早期
GFR↓→排磷↓→血磷↑→血钙↓→PTH↑→抑制磷的重吸收→尿磷排出↑→血磷维持正常
晚期
GFR↓↓↓→排磷↓↓→PTH↑亦不能维持磷的充分排出→血磷↑↑
大量骨磷释放入血←溶骨←PTH↑
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
肾原发疾病作用： ∮慢性肾炎 ∮肾血管疾病(缺血) ∮免疫反应 ∮尿路梗阻 ∮大分子沉积(淀粉样变性)
机制 肾实质渐进性的破坏。
CRF发病机制
肾单位功能丧失的机制
继发性进行性肾小球硬化 ∮高血压 ∮脂质代谢异常 ∮细胞因子上调
共同特征 ∮系膜细胞过度生长 ∮细胞外基质蛋白过分积累
第三节慢性肾功能衰竭图文
1
慢性肾功能衰竭
病因 发展过程 发病机制 机体功能代谢变化
病因
凡能引起肾实质进行性破坏的疾患，均可引起CRF。其中以慢性肾小球肾炎为最常见，约占 CRF的50～60%。
肾脏疾患：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤 肾血管疾患：高血压肾小动脉硬化 尿路慢性梗阻：尿路结石、前列腺肥大 全身代谢性疾病：糖尿病肾病 其他：药物性肾损伤
5.肾性骨营养不良
是指CRF时，由于钙磷代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，VitD3活化障碍和酸中毒引起的 骨病，包括幼儿的肾性佝偻病；成人骨软化、纤维性骨炎，骨质疏松和转移性钙化等。
GFR↓ 钠水排出↓ 钠水潴留 血容量↑ 心输出量↑
CRF引起高血压的机制
肾脏疾病 肾血液灌流量↓
肾素分泌↑
Ald↑
注：正常时Ca×P≈40为常数
⑵ 血钙↓：
高血磷 血磷从肠道排出增加，磷酸根↑，易与食物中钙结 合，妨碍肠道吸收钙 活性VitD↓ 肾毒物亦可损伤肠粘膜，影响肠道钙磷吸收
【代谢性酸中毒】：
固定酸排出减少 PTH抑制近端小管CA活性，NaHCO3重吸收减少 肾小管泌NH3、H+障碍
4.肾性高血压
内分泌功能障碍
肾小管浓缩功能降低 低渗尿、低比重尿
(只能达到1.020)
正常尿比重：1.015～1.025
肾小管浓缩和稀释功能均降低
等渗尿
固定在1.008～1.012 尿渗透压接近血浆晶体渗透压（266～300mOsm/L）
（3）尿成分的改变
【蛋白尿】
小球滤过膜 小管损伤
【血尿和脓尿】 肾小球滤过膜受到严重损害
早期
肾脏疾病持续破 坏
肾单位进 行性减少
晚期
健存肾单位血流动力学改 变
肾功能 代偿期
肾小球硬化
肾功能失代偿
⒉ 肾小球过度滤过
是指健存肾单位负荷过重、代偿性的过度滤过（肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾 小球硬化，促进肾功能衰竭。
3. 矫枉失衡机制 是指矫正过度导致新的失平衡，即当机体对GRF降低引起的内环境紊乱进行矫正时，又会 因矫正引起新的内环境紊乱（内分泌功能紊乱）的产生，出现新的病理过程。
（1）尿量的变化
【夜尿（Nocturia）】
早 期
指夜间解尿次数增多、尿量增多，尿量＞750ml
① 原尿生成↑
（健存肾单位代偿性↑）
【多尿（Polyuria）】
② 渗透性利尿
③ 尿浓缩功能降低
指成人尿量＞2000ml/d。
晚
【少尿】
期
指尿量＜400ml/d，残存肾单位太少。
（2）尿渗透压的变化
【早期】： 【晚期】：
【举例】 钙磷代谢紊乱和肾性骨病
钙磷代谢的矫枉失衡:
肾排磷↑
肾重吸收磷↓ （健存肾单位）
血 磷↓
血钙↑
“矫正”
慢性肾脏疾患 肾单位↓ GFR↓ 肾排磷↓
血磷↑、血钙↓ PTH↑ 溶骨
VitD3 酸中毒 GFR↓↓ 肾排磷↓↓ 血磷↑↑ 血钙↓↓ 肾性骨营养不良 “失衡”
4. 肾小管细胞和间质细胞损伤假说 慢性肾病时，间质区的损伤显著超过肾小球的损伤。
主要临床表现
无任何症状。但不能承受额外负荷 无
失
肾功能不全期
代
偿
期
肾功能衰
竭期
25~30 20~25
轻、中度
多尿、夜尿，轻度贫血、乏力、食欲减 退
较重
明显多尿、夜尿和水电解质、 酸中毒、 低钙高磷、严重贫血、并可出现尿毒症 部分症状
尿毒症期
＜ 20
严重
明显的全身中毒症状，各脏器系统功 能障碍
[注]:*占正常值的百分比（%）
蛋白质滤过↑ 蛋白重吸收↓
蛋白尿
RBC、WBC从肾小球滤过
பைடு நூலகம்
镜下血尿：光镜下3个RBC/HP 肉眼血尿 ：呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块
血尿和脓尿
【管型尿】
2．氮质血症 (Azotemia)
指血中非蛋白氮（NPN）含量大于28.6mmol/L (40U/dl)
常用的实验室指标：
血清BUN浓度 血清肌酐浓度
【钠代谢】： 过度限制钠的摄入，易引起低钠血症 钠盐摄入过多，易导致钠水潴留和高血压，甚至发 生心衰 随GFR下降钠排出增加：渗透性利尿，甲基胍抑制。
【钾代谢】：
早期：血钾可正常（只要尿量不减少），少数出现 低钾血症
晚期：高钾血症
钾的摄入过少 呕吐、腹泻 应用排钾利尿剂
低钾血症
少尿 应用保钾利尿剂 严重酸中毒 并发感染 溶血 钾的摄入过多
发病过程
因为肾组织的破坏是逐渐发生的，而且肾脏又有较强的代偿能力，故CRF常常缓慢发展。 临床上常根据肾功能损伤的程度，将这一过程分为四个阶段。
✓ 肾储备功能降低期（代偿期） ✓ 肾功能不全期 ✓ 肾功能衰竭期 ✓ 尿毒症期
（失代偿期）
分期 代偿期
CRF的发展过程和分期
内生肌酐清除率 *
＞30
氮质血症
肾性骨营养不良时动脉钙化 肾性骨营养不良时肺组织钙化
肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成
6.出血倾向
血小板3因子释放抑制 粘着聚集能力减弱
体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致
7.肾性贫血
EPO生成↓ 毒性物质(甲基胍)体内蓄积:
抑制骨髓造血 加速RBC破坏（溶血） 抑制血小板功能（出血） 抑制肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收和利用
AngII↑
外周阻力↑
肾实质破坏
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
高血压
活性VitD3
肾性骨营养不良的发生机制
肠钙吸收↓
CRF GFR↓
胶原蛋白合成减少
排磷↓
骨质钙化障碍
低钙血症
高磷血症
佝偻病 骨质软化
钙磷乘积>70 转移性骨结节
PTH分泌↑ 骨盐溶解↑
骨质疏松
酸中毒 骨质脱钙
肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）