房室交接区性期前收缩

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通常在相对不应期中R-P间期与P-R间期成反比关系，即R-P愈短 则P-R愈长。在偶然的情况下，R-P间期与P-R间期的关系发生变 化，即R-P间期短者，其随后的P-R间期亦短；R-P间期长者，其 后的P-R间期亦较长。此提示房室存在“超常性”。实质上这种 非生理性房室传导的关系，可能是由于隐匿性交接区性期前收 缩所致(图10)。 ⑤隐匿性交接区性期前收缩引起反复搏动： 在少见的情况下，一个适时的交接区性期前收缩，遇到希氏 束浦肯野系统尚处于不应期而不能前向传导至心室。
ICD号
I49.8
概述
房室交接区性期前收缩又称房室交接区过早搏动(A-V junction premature beats,JPBs)，简称交接区性早搏或交接性早搏等。是 指在窦性激动尚未发出之前，房室交接区提前发生的一次激动。
流行病学
临床的发生率远少于房性期前收缩和室性期前收缩。
病因
病因与房性期前收缩类似，既可见于正常健康人，也可见于 器质性心脏病患者。例如风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、冠 心病等。心力衰竭、肺心病者也可发生。使用洋地黄治疗有效， 但洋地黄中毒亦可引发。低钾血症可发生，补钾后可消失。当 交接区性期前收缩伴有房性期前收缩或室性期前收缩时提示有 心肌损害。如出现在急性心肌梗死、严重心肌缺血、心肌损伤 者提示预后较严重。
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但可缓慢逆行传导激动心房，产生逆行P′波，如果在逆行传导 过程中又沿另一径路折返而激动心室，便形成隐匿性房室交接 区反复搏动(图11)。 ⑥隐匿性交接区性期前收缩可引起延期性代偿间歇： 当交接区性期前收缩发出后。早搏后的第一个窦性搏动，因 房室交接区仍处于相对不应期而缓慢下传。第二个窦性搏动由 于R-R间期过短，房室交接区组织尚处于绝对不应期而不能下传， 形成长的R-R间期，称为延期性代偿间歇(图12)。
房室交接区性期前收缩
大头医生
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英文名称
A-V junctional extrasystole
别名
A-V junction premature beats；JPBs；房室交接区过早搏动；房 室交接区期前收缩；房室交接区性早搏；房室交接性早搏；房 室交界性早搏
类别
心血管内科/心律失常/房室交接性心律失常
发病机制
1.房室交接区自律性增高 房室交接区有起搏细胞，具有自律 性。有舒张期自动除极的性能，发挥次级节律点作用。在病理 情况下，如患心肌缺血、心肌损伤、低血钾等，可使阈电位下 移，舒张期除极速率加快，复极不一致，引起膜电位增高，使 房室交接区自律性超过窦性节律而产生房室交接区性期前收缩。
2.折返机制 房室交接区各纤维束的排列、传导性及不应期不 完全相同，故可产生功能性纵向分离、传导阻滞及不一致的传 导速度等，是产生折返激动的生理基础。
隐匿性房室交接区性期前收缩的特点：
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A.一般是短期存在，较为良性的一种心律失常；B.可发生在器 质性心脏病者，亦可发生于正常人。房室传导功能可以是正常， 亦可发生于房室传导确有病变的基础上。 (9)隐匿性传导可导致多种不同心电图表现的交接区性期前收 缩(图13，14)。 (10)房室交接区性期前收缩合并房室交接区折返径路内的文 氏现象，当频发交接区性期前收缩(或呈二联律)伴随期前收缩 联律间期逐渐延长，直至出现一次长的代偿间歇，提示房室交 接区折返径路内本身就存在着传导障碍。
并发症
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主要依靠心电图诊断。 1.交接性期前收缩典型心电图特点 (1)提前出现的QRS波： 其形态与窦性搏动相同。 (2)QRS波前后可有逆行P′波，或无逆行P′波。若P′波在QRS波 前，则P--R间期＜0.12s；若P-在QRS波后，则R-P-间期＜0.20s(图 1)。 (3)代偿间歇一般为完全性代偿间歇，也可为不完全性代偿间 歇。 (4)PⅡ、PⅢ、PaVF倒置，PV5、PV6倒置，PaVR、PaVL、PV1 直立。 2.对典型心电图的详细描述 (1)交接区性期前收缩经常沿正常 途径下传，所以QRS波形态大多是室上性的。
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隐匿性交接区性期前收缩可于每次窦性搏动后出现，可构成极 少见的隐匿性插入性房室交接区性期前收缩二联律。此时，窦 性下传的P-R间期可呈交替性变化。期前收缩也可于每2次窦性 搏动后出现，形成隐匿性插入性房室交接区性期前收缩三联律。 ③隐匿性交接区性期前收缩可引起二度窦房传导阻滞： 隐匿性交接区性期前收缩可隐匿性逆行传导至窦房交接区， 干扰窦性激动，引起二度窦房传导阻滞，很少见(图9)。 ④隐匿性交接区性期前收缩引起“超常性”房室传导：
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在联律间期固定的交接区性期前收缩中，决定因素是窦性周期 的长短。若窦性周期比联律间期的2倍长，交接区性期前收缩 便位于前半段。如窦性周期比联律间期的两倍短，交接区性期 前收缩便位于后半段。如周期等于联律间期的2倍时，交接区 性期前收缩便在周期中央，此时如果呈二联律，便可类似节律 绝对规则的心动过速(图6)。 (8)隐匿性房室交接区性期前收缩： 是指交接区性期前收缩虽伴有双向性传导阻滞,但既不能前向 传导激动心室,也不能逆向传导激动心房,而有交接区隐匿性传导。
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(6)房室交接区性期前收缩逆向和前向同时出现完全性房室传 导阻滞： 此时心电图上无P--QRS-T波群，而表现为一长间歇，此称为传 出阻滞型房室交接区性期前收缩。这次期前收缩可发生隐匿性 传导，使其后的窦性搏动的P-R间期延长或P波不能下传。 (7)插入性房室交接区性期前收缩： 产生原理与插入性(或称间位性)室性期前收缩相似。其心电 图特征除交接区性期前收缩与室性期前收缩的QRS波特点不同 外。其他特点相似。插入性交接区性期前收缩可因位于窦性周 期后半段，而似延迟出现。
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如遇到绝对不应期则使P′波下传受阻，前者引起一度房室传导 阻滞，后者引起完全性房室传导阻滞。如果前者和后者先后相 继发生，则形成了类似二度Ⅱ型或二度Ⅰ型房室传导阻滞。当 然，上述这些房室传导阻滞并非是真正的房室传导阻滞，而是 假性房室传导阻滞，是一种生理性干扰现象。有人认为，引起 假性房室传导阻滞的隐匿性交接区性期前收缩，大多为希氏束 期前收缩(图7，8)。 ②隐匿性交接区性期前收缩引起P-R间期交替性改变：
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心电图上既无逆行P′波，也无室上性QRS-T波，这是不产生“搏 动”的“激动”。但此隐匿性传导却因已激动了部分房室交接 组织产生了一次新的不应期，而可影响下一次窦性搏动的传导， 从而引起多种心律失常。吴祥(1987)报告有下述6种类型： ①隐匿性交接区性期前收缩引起假性房室传导阻滞： 隐匿性交接区性期前收缩虽未能激动心房和心室，但却激动 了部分房室交接区组织，产生一次新的不应期，当随后的窦性 搏动传至该处时，如遇到相对不应期则使P--R间期延长。
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(12)房室交接区性期前收缩伴室内差异性传导： 交接区性期前收缩前传可有两种室内差异性传导。 ①房室交接区性期前收缩伴时相性室内差异性传导： 与心率有关，发生在心率较慢且交接区性期前收缩较早发生 时，一侧房室束支还未完全脱离不应期，所以此激动只能从另 一侧束支下传到心室，导致QRS波畸形增宽。此即为时相性室 内差异性传导。其心电图特点是： A.交接区性期前收缩的联律间期(R-R′)大多较短，可在T波顶峰 上；B.交接区性期前收缩联律间期前周期(R-R)相对较长；C.P--R 间期＜0.12s或R-P-间期＜0.16s；D.交接区性期前收缩的QRS波 与窦性QRS波主波方向常不一致；E.QRS时限多数较宽，可达 0.12～0.14s；F.V1导联的QRS波多呈三相的完全性右束支阻滞 (rSR′)；G.QRS波的易变性大；H.无室性融合波；I.希氏束电图检 查常有Ae(多在H2前)，Ae-H2间期＜A-H间期，H2-V2间期不变 (图2)。
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(5)房室交接区反复心律： 在反复心律中最为常见。交接区性期前收缩一方面前传激动 心室产生QRS波，另一方面逆传至心房产生P′波。P′波又可沿原 途径折返，沿房室交接区前传再次激动心室产生QRS波。此称 反复心律。如果反复发生则形成反复性心动过速。房室交接区 反复心律的心电图特点为： ①出现QRS-P--QRS波群： 第1个QRS波为室上性，P′波为逆行性，第2个QRS波亦为室上 性，又可因室内差异性传导产生宽大畸形的QRS波。
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但有时伴有室内差异性传导，QRS波形态、时限不同于室上性 者(图2)。 (2)当PⅠ、PaVR导联出现P′波倒置时可排除交接性期前收缩。 (3)代偿间歇： 当伴有逆行P′波时，多是不完全性代偿间歇。当逆行P′波出现 时间较迟，例如在舒张中期或更晚的交接性期前收缩。或交接 性期前收缩伴一度逆传阻滞时，则呈完全性代偿间歇。当交接 区异位激动由于交接区处有单向阻滞而未能逆传至心房，此时 无逆传P′波，故亦呈完全性代偿间歇。
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C.代偿间歇是完全的，因为并无窦性节律重整。 D.交接区性期前收缩发生时相不定。 (4)房室交接区性期前收缩逆传心房与窦性搏动形成房性融合 波： 交接区性期前收缩激动逆传到心房后可与窦房结所激动的心 房部分形成房性融合波。心电图的特点： ①提前出现的室上性QRS波。 ②P′波形态介于逆行P′波与窦性P波之间。 ③完全性代偿间歇。④期前收缩发生时相一般较迟： 多为舒张期期前收缩。房性期前收缩形成房性融合波的机会 要比房室交接区性期前收缩少。
发病机制
3.触发活动 有一些交接区性期前收缩可能系触发活动所致。 例如洋地黄中毒所致的交接区性期前收缩等。
临床表现
房室交接区性期前收缩患者主要表现为心悸、心慌，有间歇。 如期前收缩次数过多时患者自觉心跳很乱，可出现胸闷、心前 区不适、头昏、乏力等。
体检中听诊发现心律不齐，有提前出现的心脏搏动，后继一 较长间歇停搏。由于交接区性期前收缩引起的房室分离，第1 心音强度可发生变化，强弱不等。
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(3)房室交接区性期前收缩伴逆向性室房传导阻滞： ①房室交接区性期前收缩伴逆向性一度室房传导阻滞： P′波在QRS波之后，P-P-间期＞0.20s。 ②房室交接区性期前收缩伴逆向性三度室房传导阻滞： 此时交接区性期前收缩仅见QRS波。而QRS波前或后的逆行P′ 波消失。也有学者认为系发生绝对干扰或生理性室房传导阻滞 所致。心电图的特点： A.过早出现的室上性QRS波。 B.无有关的逆行P′波： 而有窦性P波存在，窦性P波常紧邻室上性QRS波前后，或与 QRS-T波群重叠以致窦性P波不易辨认。
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这第2个心室搏动即室性回头心搏，实际上可以认为是一种特 殊的交接区性期前收缩(图5)。 ②R-P-间期一般＞0.20s： 如果逆传过快，则不能再次激动房室交接区。 ③含有P-的R-R间期大约为0.50s： 即两个QRS波相隔时间不超过0.50s。R-P-间期与P--R间期成反 比，R-P-间期越长则P--R间期越短，反之亦然。有时房室交接区 反复心律不逆传至心房，仅在房室交接区折返，产生一对很靠 近的QRS波，两者之间无逆行P′波。如心房颤动时，便不可能逆 传至心房。
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P--R间期大于0.12s即可诊断。交接区性期前收缩多出现在舒张 期中。而干扰性P--R间期延长的逆行P-出现较早，多在收缩晚期 或更早些。此为两者的主要鉴别点(图4)。 ②房室交接区性期前收缩伴前向性三度房室传导阻滞： 此时仅有逆行P′波，而无QRS波，可称为未下传的房室交接区 性期前收缩。此应与交接区性期前收缩伴干扰性房室传导中断 (或因干扰而未下传的交接区性期前收缩)相鉴别。主要鉴别点 在于发生三度房室传导阻滞的逆行P′波出现较迟，多在舒张期。
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随着交接区性期前收缩的发生，传导障碍也逐渐加重，直至期 前收缩不能通过(图15)。 (11)房室交接区性期前收缩呈联律或连发： 房室交接区性期前收缩呈联律是指几个窦性心搏后固定出现 一个房室交接区性期前收缩，可形成二联律、三联律、四联律 等。房室交接区性期前收缩连发是指两个房室交接区性期前收 缩连续发生，频率较快。P′波一般不能辨认。其机制大多为折 返激动所引起(图1，15)。期前收缩连发者很易发生房室交接区 性心动过速。
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当交接区的异位激动不仅侵入窦房结,抵消了它的早期的激动， 还可以对下一次窦性激动的形成直接起到抑制作用，则可产生 超完全性代偿间歇。 3.房室交接区性期前收缩的特殊类型 (1)并行心律性房室交接 区性期前收缩： 心电图特点为： ①期前收缩间距(指QRS波)不固定。 ②可有房性融合波。 ③期前收缩联律间距之间有一最大公约数或整倍数(图3)。 (2)房室交接区性期前收缩伴前向性房室传导阻滞： ①房室交接区性期前收缩伴前向性一度房室传导阻滞：