脑出血 课件ppt课件

病情危重时，应进行体温、血压、呼吸和心电监 测。加强护理。注意维持水电解质平衡，加强营养。
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【治疗】
脱水降颅压 控制脑水肿 颅内压升高的主要原因为早期血肿的占位效
应和血肿周围脑组织的水肿。 脑出血后3～5天，脑水肿达到高峰。药物治疗的主要目的
是控制脑水肿、降低颅内压（ICP），防止脑疝形成。降颅压 的 目 标 是 使 ICP 控 制 在 20mmHg 以 下 ， 并 使 脑 灌 注 压 不 低 于 70mmHg。
调控血压 脑出血时血压升高，是在ICP增高情况下，为了保证脑
组织供血是脑血管自动调节的反应，当ICP下降时血压也随着下 降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降压药。
但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控 制高血压。
一般当收缩压≥180mmHg，舒张压≥105mmHg时，应口服 β受体阻制剂或血管紧张素转换酶抑制剂类降压药以缓慢降低血 压。
出血量较少时，表现为头痛、呕吐、颈强、 Kernig征(+)，一般意识清楚，有血性脑脊液，应与蛛 网膜下腔出血鉴别，预后良好。
出血量大时，很快进入昏迷，有去脑强直发作， 呼吸深大，瞳孔缩小呈针尖样，四肢迟缓性瘫，体温 明显升高，预后差，多迅速死亡。
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【辅助检查】
头颅CT
头颅CT 是确诊脑出血的首选检查。早期血肿在CT上表现为圆形或 椭圆形的高密度影，边界清楚。CT可准确显示出血的部位、大小、脑 水肿情况及是否破入脑室等，有助于指导治疗和判定预后
在血流冲击下，由于血管壁病 变可导致微小动脉瘤形成
在上述病变基础上，血压突然升高时 血管/动脉 瘤破裂出血。
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【病理】
脑出血的常见部位是壳核，约占全部脑出血 的30%～50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及 脑室等。
高血压病、CAA、脑动脉瘤和脑动静脉畸形等 常导致血管破裂，出血量大
血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现 为点状、环状出血，出血量小
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【治疗】
其他脱水药物： 甘油果糖,β-七叶皂甙钠等。 脱水作用温和，没有反跳现象，适用于肾功不全患者。
β-七叶皂甙钠尚有显著的抗炎、抗渗出和消除肿胀作用。
皮质类固醇激素虽有减轻脑水肿的作用，但同时容易引 起感染、血糖升高及诱发应激性溃疡等。故多数学者认为脑 出血时不宜应用皮质类固醇激素。
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【治疗】
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吉吉林林大大学学第第一一医医院院
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概念
指原发性非外伤性脑实质内 出血，亦称自发性脑出血。 发病率： 10–30/10万 人 全世界每年卒中病人约1500万， 其中脑出血患者约2百万 (10–15%)
氧合血红蛋白——脱氧血红蛋白——高铁血红蛋白——含铁血黄素
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超 急 性 期
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急 性 期
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亚急性早期
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亚急性晚期
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慢 性 期
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【诊断】
50岁以上中老年患者； 有长期高血压病史； 活动中或情绪激动时起病； 起病快； 发病时血压常明显升高； 头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现； 有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状； 可伴有意识障碍； 头部CT检查有助于明确诊断。
壳核出血
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【辅助检查】
头颅CT
壳核出血
丘脑出血
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【辅助检查】
头颅CT
尾核头出血
脑叶出血
脑干出血
小脑出血
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【辅助检查】
头颅MRI
对幕上出血的诊断价值不如CT，对幕下出 血的检出率优于CT。MRI的表现主要取决于血 肿所含血红蛋白量的变化。
MRI比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血 管瘤等病变。
渗透性脱水剂甘露醇是最重要的降颅压药物。 可同时应用速尿，二者交替使用，维持渗透梯度。 用药过程中应该监测电解质和肾功，一般使用时间在1周 左右。
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甘露醇的使用
1.甘露醇的用量 125ml、250ml、100ml 2.甘露醇的使用方法 2~4次/日，与速尿交替使用 3.甘露醇的使用时间 何时使用？使用多长时间？
累及不同脑叶，出现相应的局灶性定位症状和体征。
额叶出血
可有轻偏瘫、Broca失语、尿便障碍，并出现摸 索和强握反射等。
顶叶出血 可有偏身感觉障碍，非优势侧受累有体像障碍。
颞叶出血 枕叶出血
表现为Werniche失语，精神症状等。 表现为视野缺损。
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3、脑干出血
其中脑桥出血占脑干出血的80%以上。多由基底动脉的脑桥支破裂所致
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【鉴别诊断】
1 脑梗死 2 脑栓塞 3 SAH 4 外伤性颅内血肿 6 可引起昏迷的内科疾病
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【治疗】
基本治疗原则
内科治疗
脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继 续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功 能恢复；防治并发症
一般治疗
使患者安静休息，保持呼吸道通畅，防止误吸口
腔和气道分泌物、呕吐物等。
止血剂和凝血剂 对脑出血并无治疗作用。当合并消化道出血或有凝
血障碍时应该使用。
关于重组活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa），一度认为是脑出血
治疗很有前途的止血药，Ⅱ期临床有效，但由22个国家、821名
患者参加的Ⅲ临床试验结果发现，它不能减少90天时的死亡率和
肢体障碍程度，2007年5月，诺华公司宣布放弃申报。
发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有 频繁呕吐及枕部疼痛等。
当出血量不大时，主要表现为小脑症状，如 病变侧共济失调，眼球震颤，构音障碍和吟诗样语言。
出血量大时，还可表现有脑桥受压体征。大量小脑出血， 尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷，最后致枕骨大孔疝而 死亡。
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5、脑室出血
约占脑出血的3%～5% 原发性是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm内出血破入脑室； 继发性是指脑实质出血破入脑室者。
避免使用强降压剂，防止血压下降过快而加重脑损害。
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【治疗】
调控血压
目前理想的血压控制水平还未确定，曾经认为在血
肿周围存在所谓的“半暗带”，降低血压会引起“半暗带”
脑组织缺血加重。 但现在认为血肿周围缺百度文库很轻微，不影
响脑组织的代谢。而且，持续性的血压升高可引起脑出血
继续出血。国外有人建议，应控制收缩压在150mmHg.
脑桥出血
大量出血（>5ml）时，血肿波及脑桥双侧基底和 被盖部，患者很快进入昏迷，双侧瞳孔呈针尖样、 侧视麻痹、四肢瘫痪、去脑强直发作，呕吐咖啡 色胃内容物、中枢性高热等，常在48h内死亡。
出血量少时，意识清楚，病变同侧周围性面、展 神经麻痹，对侧偏瘫，可有侧视麻痹等。
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4、小脑出血
约占脑出血的10%。最常见的出血动脉为小脑上动脉的分支
水肿
24小时，血肿周围水肿增加体积75%
3-5天达到高峰（2-3倍），持续至14天
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【临床表现】
1 脑出血常发生于50岁以上，多有高血压病史； 2 起病多为动态或情绪激动时； 3 起病急，其症状可在数分钟～数小时内达高峰； 4 多以头痛、呕吐起病； 5 发病时多有血压升高； 6 可伴有肢体瘫痪、失语等局灶体征； 7 较重的患者可出现不同程度的意识障碍、癫痫发
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尾状核出血
尾状核头出血 较少见。一般出血量不大，多经侧脑室前角 破入脑室。临床表现为头痛、呕吐，对侧中枢性面舌瘫，轻度 颈强； 也可无明显的肢体瘫痪，仅有脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血 的表现相似。
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2、脑叶出血
约占脑出血的10%。常见原因有脑动静脉畸形、CAA、血液病等
与基底节出血比较，一般血肿体积较大，但临床症状较轻；
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【治疗】
并发症的防治
肺部感染 脑出血患者出现意识障碍、吞咽困难、胃反流或呕 吐时，易导致吸入性肺炎。可预防性地应用抗生素，同时进行咽拭子 或痰细菌培养和药敏试验，并选取敏感抗生素。要保持呼吸道通畅， 及时清除口腔及气道内的分泌物，定时翻身拍背，必要时行气管切开 术。
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【病因】
1 高血压合并细、小动脉硬化
2 脑动脉畸形
3 动脉瘤 4 梗死后出血 5 脑淀粉样血管病
是最常 见的病 因
6 moyamoya病
7 抗凝和溶拴治疗
8 脑动脉炎、脑肿瘤、血液病等
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【发病机制】 先天因素 后天因素
脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞 和外膜结缔组织较少且无外弹 力层。
长期高血压使脑细、小动脉发 生透明变性及纤维素性坏死， 使血管弹性减弱
脑血管造影
MRA、CTA和DSA等可显示脑血管的位置、形态 及分布等，主要用于检查脑动脉瘤、脑血管畸形 及moyamoya病等脑出血病因。
脑脊液检查
脑脊液压力增高，血性，但很少用。
其它检查 19
CT是首选检查方法 急性期（发病1周内）CT平扫可见肾形、类圆形或不规则形的均 匀高密度的新鲜血肿（CT值60M80Hu)，如血肿破入脑室则使脑室 密度增高，或形成低密度一高密度界面或形成高密度脑室铸型。 CT还可显示血肿破人脑室的途径。由于血肿内血块回缩及血肿压 迫周围脑组织，可导致血肿周围缺血、坏死和水肿，CT上表现为血 肿周围的薄层低密度环。 2周左右血肿进人吸收期，此期由于血肿内红细胞破坏，血红蛋白 分解，纤维蛋白溶解，密度逐渐降低 小血肿3周左右变为等密度 大血肿需4一6周方演变为等密度，此期约90％的血肿周围可出现 环状强化，环的大小和形状相当于原来血肿的大小和形状。 出血2个月后，坏死组织被清除，周围结缔组织和胶质纤维增生， 大者形成脑卒中囊，小者形成胶质瘢痕。
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丘脑出血
主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起
典型的临床表现： 偏身感觉障碍（深感觉障碍重） 向外波及内囊可出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 优势半球受累可有失语，丘脑性语言 向下波及到下丘脑和中脑上部引起眼位异常、瞳孔缩小、 中枢性高热、意识障碍等症状 精神症状及记忆障碍等 偏身自发性疼痛和感觉过度。
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【病理】
1 出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟变浅；
2 血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔； 3 颅内压增高，脑组织受压移位，常出现脑疝 4 恢复期 胶质瘢痕、中风囊。
天幕疝 枕大孔疝 中心疝
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病理生理变化
止血机制
凝血途径激活
血肿机械填塞
血肿扩大
与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后 的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症 状者为35%；
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3．亚急性期（8一30d）此时红细胞内的去氧血红蛋白 进一步氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白也为顺磁性 物质，使T1、T2弛豫时间均缩短，由于去氧血红蛋白氧 化成高铁血红蛋白的过程是由血肿的核外层逐渐向核内 层推移的，因此T1加权像血肿核心呈等信号，外面围绕 着一层高信号带，T2加权像为低信号，周围绕以高信号 的水肿带。溶血发生后，高铁血红蛋白游离于细胞外， T1弛豫时间仍缩短，T2延长，故T2加权像上出现高信号。 本期后阶段含铁血黄素开始在血肿壁沉积呈环状，引起 T2加权像缩短。此时血肿在T1加权像上呈三层结构，分 别为等信号的核心层、高信号的核外层和等信号或低信 号的周围带；T2加权像上则为四层结构，分别是低信号 的核心层、高信号的核外层、薄层低信号的边缘层以及 高信号的周围带。
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4．慢性期（1一2个月）此期血肿核心的去氧血红 蛋白已氧化成高铁血红蛋白，故T1加权像和T2 加权像均表现为高信号。含铁血黄素沉积致血肿 边缘呈低信号。此时周围水肿带已消失。此后， 血红蛋白不断分解产生大量含铁血黄素和血色素， 形成一蛋白含量较低，但含大量含铁血黄素和血 色素的囊腔，T 1和T2加权像上均呈低信号。也 可直接形成类似脑脊液密度的囊腔，呈长T1、 长T2信号。
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MRI检查 1．超急性期（< 24h）血肿最初为与全血相似的红 细胞悬液，此后红细胞凝聚，形成血块，继之血块 收缩。最初红细胞内主要含氧合血红蛋白，为非磁 性物质，无质子弛豫增强作用，也无T2弛豫增强作 用。在T1加权像上血肿可能为等信号或略高信号； 在T2加权像上成等信号或信号略不均匀。 2．急性期（1一7d）此时红细胞内的血红蛋白主要 为去氧血红蛋白，为顺磁性物质，引起T2弛豫 增强，造成T2弛豫时间明显缩短，而T1弛豫时间无 变化，在T1加权像上仍为等信号，在T2加权像上成 低信号。
作等。
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不同部位出血时的临床表现 1、基底节区出血
约占全部脑出血的60%～70%。其中壳核是高血压脑出血最常见的出 血部位，约占60%，丘脑出血约占10%，尾状核出血少见。
壳核出血
主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起
出血量大时：常向内波及内囊，出现偏 瘫、偏身感觉障碍、偏盲、 优势半球出现失语；
出血量小时：仅表现对侧轻偏瘫或失语。