过敏性休克 PPT

病理
本病猝死型的主要病理表现有： 急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与 出血。 镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加， 支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润， 约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变 脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。 少数病例还可有消化道出血等
• 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血 流灌注；纠正电解质紊乱和酸碱平衡。
• 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并 纠治病因、防治并发症。
休克的快速目测识别
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
皮肤冰凉、苍白、潮湿 休克？
萎陷
低血容量休克 血管源性休克
颈静脉
充盈 心源性休克
管性水肿;喷嚏、水样鼻涕、声哑 呼吸道梗阻 是最常见的表现，最主要
的死因 ，呼吸困难，紫绀，非心源性 肺水肿
临床表现
循环衰竭 面色苍白、脉搏细弱，四 肢厥冷，心动过速及晕厥常是心脏骤 停前的主要症状。
4.消化道症状 腹痛，腹泻，呕吐，严 重的可出现血性腹泻。
临床表现
中枢神经系统: 恐惧、烦躁、晕厥，随 着脑缺氧和脑水肿的加重出现昏迷、 抽搐。
休克的扩容治疗
扩容是休克治疗最重要的环节
• 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时 约2500～4000ml。
• 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶 液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：⑴多 糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺 斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多肽类（佳 乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质 ，包括血浆、白蛋白、全血等。
持续血压低，肾上腺素 1mg稀释到250ml液里，4ug/ml，静脉点滴
过敏性休克抢救二线药物
激 素（选其中一种） 1.地塞米松10-20mg iv 2.氢化可的松200~300mg 加入0.9% N.S 250ml静点 3.甲基强的松龙120-
240mg加入0.9%N.S
250ml静点
抗组胺药 1.苯海拉明20mg肌注 或者非那根25mg肌 注 2.雷尼替丁150mg加入 0.9%N.S 250ml静点
盈时间>2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀 ，尿量<30ml/h或无尿； ⑸收缩压<80mmHg； ⑹脉压<20mmHg； ⑺原有高血压者，收缩压较原水平下降30%以上。 几符合以上⑴，以及⑵⑶⑷中的两项，和⑸⑹⑺中 的一项者可诊断为休克。
鉴别诊断
• 迷走神经血管性晕厥 多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、
休克的病因及分类
• 低容量性休克： – 失血性、大量液体丢失
• 心源性休克： • 血管源性休克
– 感染性休克 – 过敏性休克 – 创伤性休克 – 神经性休克：麻醉药或扩管药、中枢及外周神经损伤
等 • 其他
– 急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等
常见病因
药物 抗生素 局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因） 维生素（Baidu Nhomakorabea胺、叶酸） 诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞） 职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）
休克的一般治疗
• 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 • 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 • 监护和实验室检查：
– 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； – 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为
5~12cmH2O；⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（ 1.07~1.60kPa）；⑶心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查 等。
过敏性休克抢救一线治疗
1.肾上腺素
0.3~0.5mg im 间隔15~20min 可重复 2-3次 儿童 0.01ml/kg 2、吸氧
1.立即停止原治疗 2.更换滴管、液体 3.快速补液0.9% N.S 500ml-1000ml （半小时内） 总量3000-4000ml
过敏性休克
2018.7
过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）
休克是指机体在各种强烈致病因素作用 下，引起有效循环血量急剧减少，导致全 身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足， 引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损 害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、 抗原进入量及途径等而有很大差别。通常 都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常 可危及生命。
血液系统. 血液浓缩，弥漫性血管内凝 血(DIC)。
诊断
过敏性休克的诊断主要依靠于病史、 临床症状及体症。
凡在接受注射、口服药或其它等物后 立即发生全身反应，就应考虑本病可能
休克的诊断标准
⑴有诱发休克的病因； ⑵意识异常； ⑶脉搏细速，>100次/分或不能触及； ⑷四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充
常见病因
异种蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋 白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、 草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、 巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗 淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋 白质（橡胶产品），蜂类毒素。
过敏性休克发病机制
Ⅰ型变态反应 IgE 速发相----接触变应原几秒或几分钟发病 延迟相----接触变应原后数小时发病
大家有疑问的，可以询问和交流
可以互相讨论下，但要小声点
发生时间
• 50%发生在用药后5分钟内， • 80－90％发生在用药后30分钟内 • 10－20%为迟发反应
两大临床特点
• 血压下降----休克血压 80/50mmHg以下 • 与过敏相关的症状-----
临床表现
皮肤粘膜表现 是最早出现的征兆 皮肤发红，瘙痒，广泛的寻麻疹，血
失水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、 四肢厥冷、出冷汗、晕厥， 平卧位后立即 好转， 血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性 休克不同，用阿托品对抗。
遗传性血管性水肿 有家族史、自幼发病，皮肤及呼吸道黏膜水肿， 无荨麻疹、无低血压可鉴别
休克的治疗目标和原则
• 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理 ，维持重要脏器功能，密切监测。对危及生命的 休克，早期积极救治优先于明确诊断。