眩晕
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改善血循环类(2)
敏使朗(merislon),为组胺衍生物。 机制 – 有强烈血管扩张作用,改善脑、小脑、脑干和内 耳微循环,增加脑内血流量。 – 可调整内耳毛细血管的通透性,促进内耳淋巴液 的分泌和吸收,消除内耳水肿。 – 可抑制组胺释放,产生抗过敏作用。 – 控制内耳性眩晕效果较好。 用法 – 敏使朗6-12mg;一日3次 10~15 d为一疗程。
抗胆碱能制剂
机制
能阻滞胆碱能受体,使乙酰胆碱不与受体结合,能 解除平滑肌痉挛,使血管扩张,改善内耳微循环, 抑制腺体分泌。
适用于自主神经反应严重,胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。
东莨菪碱
– 副交感神经阻滞剂,0.3 ~ 0.5mg口服、肌注或稀释于
5%葡萄糖溶液10ml静注。
前庭神经镇静剂
地西泮(安定)
–机制:可抑制前庭神经核的活性,有抗焦虑及
肌肉松弛作用。 –剂量:2.5 ~ 5.0mg口服,1~2次/日,若呕 吐严重可改用10mg肌注或静滴。
利多卡因
–机制:静滴能阻滞神经冲动,作用于脑干及前
庭终器。 –剂量:可按1~2mg/kg加入5%葡萄糖100— 200ml静滴或缓推,减轻眩晕,也可减轻耳鸣, 注意心脏问题。
六、眩晕的治疗
(一)发作期的治疗 1、发作期的一般治疗 2、发作期的对症治疗 (二)间歇期的治疗
(一)发作期的一般治疗
1.注意防止摔倒、跌伤; 2.安静休息,择最适体位,避声光刺激; 3.低盐低脂饮食; 4.可低流量吸氧; 5.适量控制水和盐的摄入,以减免内耳迷路和前 庭核的水肿;
(二)发作期的对症治疗
其他(3)
1、类固醇治疗 自身免疫或变态反应因素有关的眩晕,可口 服或静滴类固醇。地塞米松片0.75mg tid, 1周后递减;或地塞米松5~10mg ivdrop qd, 3-5d后可递减。 2、手法治疗—良性位置性眩晕
谢谢!
2、眩晕的解剖基础—平衡三联
维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前 庭系统,这三部分称“平衡三联”: 1)视觉:提供周围物体的方位和机体与周围 物体的关系。 2)深感觉:传导肢体关节与体位姿势的感觉。 3)前庭系统:传导辨认机体的方位和运动速 度。 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象, 但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引 起病理性眩晕的主要病因。
乙酰唑胺(Diamox) 机制
–为碳酸酐酶抑制剂,使肾小球H+与Na+交换减慢,
水分排泄增快,消除内耳水肿; –动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显 降低,血清渗透压无改变。
剂量
–250 mg bid 或 tid,早餐后服药疗效最高,服
药后作用可持续6—8h。 –急性发作疗效较好,长期服用,同时用氯化钾 缓释片 0.5g tid 。
摇晃不稳感为主症,多于行立起坐中或 用眼时加重。不伴有恶心、呕吐、眼 球震颤等症状。 常见而重要的有:
1、眼性头晕, 2、深感觉性头晕, 3、小脑性头晕。
头昏
常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清 晰感为主症,多伴有头重、头闷、头胀、 健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性 疾病症状,劳累时加重。 不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症 状。系由神经症或慢性躯体性疾病等所 致。
东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S)
– 东莨菪碱口服或注射半衰期短,需频繁给药,较难掌握
用量。 – 贴剂疗效快,可持续给药,据观察疗效优于晕海宁及敏 克静。 – 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。
阿托品
0.5 mg 皮下注射或肌注。
山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。
利尿剂(1)
Leabharlann Baidu、门诊如何诊断眩晕患者
1. 根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕 还是头昏、头晕。 2. 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中 枢性还是周围性。 3. 若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因:血管 性或后颅窝病变。 4. 若周围性眩晕进一步确定周围性病因:内耳 眩晕病或内耳眩晕征。 5. 排除器质性原因,考虑功能性眩晕。
4、其他少见原因:
偏头痛性眩晕 癫痫性眩晕
5、功能性眩晕:
植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见, 常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。
临床特点: 1)主要表现眩晕,可伴有恶心、呕吐。 2)眩晕多呈发作性,可持续数小时到数天。
3)常伴有较多的神经官能性症状和主诉,无
神经系统器质性体征。
中枢性
性质较周围性轻,持续时 间长,头部或体位改变眩 晕加剧不明显。 持续时间长,方向为水平、 垂直和旋转。垂直性眼震 为前庭神经核损害。 植物神经症状不明显 冷热水试验正常
脑干、小脑和颞、顶叶体征
伴随 症状
听力障碍
四、眩晕的病因(定性)诊断
1、血管性眩晕:
1)椎基动脉供血不足,2)延髓背外侧综合征 3)迷路卒中,4)颈性眩晕。
利尿剂(2)
双氢克尿噻(HCT) 机制
–直接作用肾髓襻升支和远曲小管,抑制Na+的再吸
收,促进水、钠排泄,也增加钾的排泄。
剂量
–口服lh出现利尿作用,2h达高峰,持续12h;25~
50mg,bid或tid,口服1周后停药或减量,长服此药 可引起低血钾故应补钾。
其他(1)
低分子右旋糖酐
机制 – 降低血液粘稠度防止血管内凝血,能吸附、改变红细胞、 血小板表面电荷,红细胞相斥不易凝聚; – 提高血浆胶体渗透压,有增加血容量,稀释血液作用; – 在体内停留时间较短,易从尿中排出,有渗透性利尿作 用; – 改善耳蜗微循环。 剂量 – 250—500m1 ivdrop qd ,7-14d。
眩晕(vertigo)
山东大学齐鲁医院神经内科 韩恩吉
一、眩晕的定义及解剖基础
1、眩晕的定义
眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误。 病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降 及倾斜。常伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症 状。前庭系统病变引起。
临床工作中须与头晕和头昏相鉴别。
头晕
常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和
二、前庭性眩晕的分类 (定位诊断)
1、周围性眩晕:前庭感受器至前庭神 经颅外段(未出内听道)病变引起。
2、中枢性眩晕:前庭神经颅内段(出内听 道)、前庭神经核、核上纤维、和皮层 前庭代表区病变引起。
周围性
突然发作,性质剧烈,持续 眩晕 时间短,头部或体位改变眩 晕加剧。 发作与眩晕相平行,方向多 眼震 水平或水平加旋转,决无垂 直向。 植物 严重的恶心、呕吐、出汗 神经 前庭 冷热水试验无反应或反应弱 功能
椎基动脉供血不足,椎基动脉TIA, 颈椎病-椎动脉型, 颈性眩晕如何鉴别?
2、耳源性眩晕
1)内耳眩晕病(Meniere病):眩晕最 常见的病因之一,原因未明。 临床特点: (1)反复发作的眩晕伴恶心、呕吐,平 衡障碍。 (2)听神经损害:耳鸣、耳聋,耳聋随 发作次数增加而加重,至完全性耳聋 发作停止。
(4)迷路炎:起病较急,多为急、慢性中耳炎 的并发症,或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒 引起。 临床特点: A、发热。 B、发作性眩晕、恶心、呕吐。 C、进行性耳聋、耳痛。 D、中耳炎及鼓膜穿孔。 其明显的感染症状可与内耳眩晕病相鉴别。
3、后颅窝疾病:
后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之 一,这些疾病包括桥脑小脑角综合征 (肿瘤、蛛网膜炎)、小脑病变、脑干 病变、Brun征。
(三)间歇期的治疗
1、查找病因:病因明确者积极防治。 2、防止复发:避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒。 3、危险因素:防止血压过高和过低;避免头 位剧烈变动等。
(四)常用药物及治疗机制
改善血循环类 镇静剂 抗胆碱能制剂 利尿剂 其他辅助治疗
改善血循环类(1)
盐酸氟桂利嗪(西比灵,sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效
2、耳源性眩晕
1)内尔眩晕病, 2)内尔眩晕综合征:
(1)良性位置性眩晕,(2)前庭神经元炎 (3)内耳药物中毒,(4)迷路炎
3、后颅窝病变 4、少见原因(1)癫痫性眩晕,(2)偏头痛性眩晕 5、功能性眩晕
1、血管性眩晕
1)椎基动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency):眩晕最常见病因,这是因 为椎动脉在解剖上有三个重要特点:(1) 正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等,甚至 单侧缺如。(2)两侧椎动脉走行在一个骨 性管道中,50岁以后发生颈椎病易造成椎动 脉迂曲。(3)椎动脉极易发生动脉硬化。 临床特点:50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、 呕吐,平衡障碍,一般不伴有耳鸣耳聋,常 常合并颈椎病,TCD可查见椎动脉痉挛。
2)延髓背外侧综合征(Wallenberg Syndrome):病因多为椎动脉或小脑后下
动脉血栓形成。临床主要表现为: (1)急性起病,眩晕伴恶心呕吐、眼球震 (2)病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害:声音嘶哑、 吞咽困难、喝水呛咳,病变侧咽反射消失; 病变侧Horner征。
(3)交叉性感觉障碍,病变侧共济失调。
2)内耳眩晕综合征(Meniere’s Syndrome) (1)良性位置性眩晕:又称内耳耳石症,发病年 龄30-60岁,以老年人最常见。 临床特点: A、某种头位时,突然出现眩晕,历时短暂,数 秒至数十秒。 B、眼震呈旋转性或水平性,持续10-20秒,无听 力障碍,重复变换头位可诱发。 C、体位试验阳性可能是唯一的体征。 D、本病是一种自限性疾病,预后良好,一般6-8 周缓解。
3)迷路卒中(labyrinthine apoplexy): 又称内听动脉血栓形成,也可由内听动 脉痉孪、栓塞或出血所致。 临床特点: (1)急性发作的眩晕,伴有耳鸣及听力 障碍。 (2)可伴有剧烈的恶心、呕吐、面白。
4)颈性眩晕(cervical vertigo):也称椎动脉压 迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫 而至椎动脉缺血,现代研究认为也可能与交感 神经受刺激有关,常见病因有颈椎病、颈部肿 瘤及畸形等,其中以颈椎病最常见。 临床特点: (1)反复发作的眩晕伴恶心、呕吐,平衡障碍; (2)发作与头部突然转动有关,症状持续时间 短暂。
1.抗眩晕:可选服西比灵5-10mg、1次/日,敏 使朗 6mg、眩晕停25-50mg、3次/日,也可安 定(10 mg)或非那根(25~50 mg)、鲁米那 (0.1g)im。 2. 止呕吐:应用上述治疗后一般多能立即入睡 数小时,醒后症状多缓解;仍有眩晕、呕吐者, 可据病情重复以上药物1~2次,需要时可选用 吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。 3.其他:合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗; 需要时予抗抑郁治疗如喜普妙等;进食少、呕 吐重者注意水电解质和酸碱平衡,必要时静脉 补液。
E、病情数天到6周,逐渐恢复,少数病人可复发。
(3)内耳药物中毒:某些药物可引起第8对颅 神经中毒性损害,多使耳蜗和前庭神经同时 受累,如链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、 卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。
临床特点:
A、急性中毒用药后数日或当日出现眩晕、恶 心、呕吐和平衡障碍,停药后症状缓解。 B、慢性中毒用药后2-4周出现眩晕,一段时 间内逐渐加重,常伴有耳鸣和听力障碍。
–选择性Ca2+通道阻滞剂,可阻滞在缺氧条件下
Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡; – 可抑制血管收缩,降低血管阻力; –降低血管通透性,减轻膜迷路积水,增加耳蜗 内辐射小动脉血流量,改善内耳微循环。
剂量
–10mg(65岁以下)5mg(65岁以上)QN,应在控
制症状后及时停药,初次疗程常小于2个月。 –治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后, 如症状未见任何改善,则应停药。
(2)前庭神经元炎:病因尚不清楚,可能
为病毒感染或自体免疫性疾病;病变部位 在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。 临床特点:
A、本病多发生于30-50岁,病前有病毒感染史。
B、突然眩晕数小时到数天达高峰,多无耳鸣、耳聋。 C、明显的自发眼震,多为水平或旋转性。
D、前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。