日本血吸虫病PPT课件
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地理：
Before control
After control (1996) 12
流行病学
流行区分类 湖沼区 最严重，钉螺呈片状分布，有螺面
积最广 湖北、湖南、江西 水网区 钉螺呈网状分布 江苏、浙江 山丘区 钉螺自上而下沿水系呈点状分布 四川、云南
13
流行病学
传染源 --患者、保虫宿主
湖沼区 患者+感染的牛、猪 水网区 患者 山丘区 患者+鼠类等野生动物
贫血、嗜酸性粒细胞增多 死亡虫体→血管壁坏死、门脉分支栓塞 性脉管炎 第四阶段 虫卵→典型虫卵肉芽肿和纤维化
24
病理过程
结肠病变
主要在直肠、乙状结肠与降结肠 急性期病变
粘膜充血、水肿、粘膜下层有堆积的虫卵结节， 溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便
慢性期病变 纤维组织增生，肠壁增厚，可引起息肉样增生 与结肠狭窄；肠系膜增厚与缩短、大网膜缠结 成团等病变
道症状和变态反应）→肺泡小血管→左心 →全身→肠系膜动脉→毛细血管网→肠系 膜静脉→门静脉→肝脏 →成虫→逆行→肠系膜下静脉→ →虫卵→虫卵肉芽肿、血管纤维化（肠道症 状和肝脏损伤）
17
发病机制
尾蚴 幼虫
成虫
穿过皮肤引起局部速发与迟发变态反应 表面抗原决定簇向宿主抗原转化，逃避宿 主免疫攻击，不引起严重损伤或炎症 表膜抗原激发宿主产生相应抗体，发挥一 定保护作用 循环抗原（分泌物和代谢产物）与相应抗 体形成免疫复合物并沉积于器官，引起免 疫复合物病变
尾叉不及尾干的一半，是 日本血吸虫的特征之一
体部 尾部
8
病原学
日本血吸虫其他形态
童虫
母胞蚴
子胞蚴
9
日本血吸虫生活史
人 体 内 阶 段 人 体 外 阶 段
10
日本血吸虫生活史
中间宿主 钉螺是唯一中间宿主 终宿主 人 保虫宿主 牛、猪、羊、狗、猫等41种哺乳
动物
11
流行病学
时间：马王堆女尸和江陵古尸体内发现血 吸虫卵，距今2000多年，
1957年毛主席在上海询问血吸虫病防治情况
3
寄生于人体的血吸虫
埃及血吸虫 （Schistosoma haematobium） 1851 曼氏血吸虫 （Schistosoma mansoni） 1902 日本血吸虫 （Schistosoma japonicum） 1903 间插血吸虫 （Schistosoma intercalatum） 1934 湄公血吸虫 （Schistosoma mekongi） 1978
14
流行病学
传播途径 必须具备三个条件 粪便入水 河边厕所、粪船、施肥、牛粪 钉螺滋生 接触疫水 生产、生活、饮用
15
流行病学
易感人群
人群普遍易感 男性青壮年农民和渔民感染率最高 男＞女 夏秋季为感染高峰
16
发病机制
尾蚴→皮肤（尾蚴性皮炎）→ →童虫→小静脉或淋巴管→右心→肺（呼吸
日本血吸虫病
Schistosomiasis japonica
1
解放前的上海市任屯村
1950年，上海市1200多名医务人员下乡进行血防工作 2
送瘟神
绿水青山枉自多， 春风杨柳万千条， 华佗无奈小虫何！ 六亿神州尽舜尧。 千村薜荔人遗矢， 红雨随心翻作浪， 万户萧疏鬼唱歌。 青山着意化为桥。 坐地日行八万里， 天连五岭银锄落， 巡天遥看一千河。 地动三河铁臂摇。 牛郎欲问瘟神事， 借问瘟君欲何往， 一样悲欢逐逝波。 纸船明烛照天烧。
雌雄合抱
雌雄异体
6
病原学
日本血吸虫虫卵
大小 67×89μm 颜色 浅黄色 形状 椭圆形 结构 卵壳厚薄均匀
有侧刺 内含毛蚴 成熟毛蚴可分泌可溶性抗原 （SEA）
卵壳 SEA 毛蚴 侧刺
7
病原学
日本血吸虫尾蚴
前钻腺
血吸虫的感染阶段
向光性和向温性
具有前钻腺
离开水后6秒钟即死亡
由体部+尾部组成，尾部又 分为尾干+尾叉；
18
发病机制
虫卵是血吸虫病的主要致病 阶段
虫卵主要沉积于肝及结肠肠 壁等处，引起的肉芽肿和纤 维化是血吸虫病的主要病变
虫卵肉芽肿形成原理：又称 虫卵结节，虫卵内毛蚴→卵 壳微孔释放SEA →致敏T淋 巴细胞→产生淋巴因子→吸 引巨噬细胞、单核细胞、嗜 酸性粒细胞等汇集到虫卵周 围，形成肉芽肿
25
病理过程
肝脏病变
在肝内，虫卵肉芽肿位于窦前静脉，故肝小叶的 结构和功能一般不受影响
早期：肝肿大，表面可见黄褐色粟粒状虫卵结节 晚期：
干线型纤维化—晚期血吸虫病特征性病变 窦前阻塞—门静脉高压
26
病理过程
脾脏病变
早期：充血、水肿、质软 晚期：淤血、组织增生、纤维化、血栓形成
→巨脾、脾功能亢进
虫卵肉芽肿
19
发病机制
虫卵肉芽肿的几个概念 嗜酸性脓肿：虫卵肉芽肿出现中心坏死现象 何博礼现象：虫卵周围出现嗜酸性辐射样棒状物，
系抗原抗体复合物沉积于肉芽肿内
假结核性虫卵肉芽肿：脓肿和坏死细胞被成纤维细 胞、类上皮细胞、大单核细胞与淋巴细胞所取代， 同时有多核巨噬细胞形成，酷似结核病变。
20
4
概述
日本血吸虫病是日本血吸虫寄生在门静脉系统所 引起的疾病，由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染
主要病变部位：肝、结肠 主要病变：虫卵引起的肉芽肿 临床特点：急性-发热、肝脾肿大与压痛、腹痛、
腹泻或脓血便；血嗜酸性粒细 胞增多 慢性-肝脾肿大、慢性腹泻 晚期-门静脉周围纤维化
5
病原学
日本血吸虫成虫
发病机制
急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混 合表现
慢性、晚期血吸虫病的免疫病理变化属于 迟发性变态反应。
血吸虫发病中的主要效应细胞 -嗜酸粒细胞
21
发病机制
肝纤维化形成机制 虫卵SEA、成纤维细胞刺激因子→成纤
维细胞增殖、胶原合成增加→纤维化 早期－Ⅰ和Ⅲ型胶原
晚期－Ⅰ型
病理过程
异位损害
指虫卵和(或)成虫寄生在门静脉系统之外的器 官引起病变
肺部病变
为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性浸 润
伴随免疫 免疫逃避
人感染血吸虫后可获得部分免 疫力，对再感染的童虫有一定 杀伤作用，但不能破坏原发感 染的成虫 血吸虫可以逃避宿主的免疫效 应的现象，其机制很复杂
23
病理过程
第一阶段 尾蚴钻入皮肤→尾蚴性皮炎 第二阶段 幼虫→右心→肺→局部点状出血
白细胞浸润→出血性肺炎 第三阶段 成虫及其代谢产物→静脉内膜炎、
Before control
After control (1996) 12
流行病学
流行区分类 湖沼区 最严重，钉螺呈片状分布，有螺面
积最广 湖北、湖南、江西 水网区 钉螺呈网状分布 江苏、浙江 山丘区 钉螺自上而下沿水系呈点状分布 四川、云南
13
流行病学
传染源 --患者、保虫宿主
湖沼区 患者+感染的牛、猪 水网区 患者 山丘区 患者+鼠类等野生动物
贫血、嗜酸性粒细胞增多 死亡虫体→血管壁坏死、门脉分支栓塞 性脉管炎 第四阶段 虫卵→典型虫卵肉芽肿和纤维化
24
病理过程
结肠病变
主要在直肠、乙状结肠与降结肠 急性期病变
粘膜充血、水肿、粘膜下层有堆积的虫卵结节， 溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便
慢性期病变 纤维组织增生，肠壁增厚，可引起息肉样增生 与结肠狭窄；肠系膜增厚与缩短、大网膜缠结 成团等病变
道症状和变态反应）→肺泡小血管→左心 →全身→肠系膜动脉→毛细血管网→肠系 膜静脉→门静脉→肝脏 →成虫→逆行→肠系膜下静脉→ →虫卵→虫卵肉芽肿、血管纤维化（肠道症 状和肝脏损伤）
17
发病机制
尾蚴 幼虫
成虫
穿过皮肤引起局部速发与迟发变态反应 表面抗原决定簇向宿主抗原转化，逃避宿 主免疫攻击，不引起严重损伤或炎症 表膜抗原激发宿主产生相应抗体，发挥一 定保护作用 循环抗原（分泌物和代谢产物）与相应抗 体形成免疫复合物并沉积于器官，引起免 疫复合物病变
尾叉不及尾干的一半，是 日本血吸虫的特征之一
体部 尾部
8
病原学
日本血吸虫其他形态
童虫
母胞蚴
子胞蚴
9
日本血吸虫生活史
人 体 内 阶 段 人 体 外 阶 段
10
日本血吸虫生活史
中间宿主 钉螺是唯一中间宿主 终宿主 人 保虫宿主 牛、猪、羊、狗、猫等41种哺乳
动物
11
流行病学
时间：马王堆女尸和江陵古尸体内发现血 吸虫卵，距今2000多年，
1957年毛主席在上海询问血吸虫病防治情况
3
寄生于人体的血吸虫
埃及血吸虫 （Schistosoma haematobium） 1851 曼氏血吸虫 （Schistosoma mansoni） 1902 日本血吸虫 （Schistosoma japonicum） 1903 间插血吸虫 （Schistosoma intercalatum） 1934 湄公血吸虫 （Schistosoma mekongi） 1978
14
流行病学
传播途径 必须具备三个条件 粪便入水 河边厕所、粪船、施肥、牛粪 钉螺滋生 接触疫水 生产、生活、饮用
15
流行病学
易感人群
人群普遍易感 男性青壮年农民和渔民感染率最高 男＞女 夏秋季为感染高峰
16
发病机制
尾蚴→皮肤（尾蚴性皮炎）→ →童虫→小静脉或淋巴管→右心→肺（呼吸
日本血吸虫病
Schistosomiasis japonica
1
解放前的上海市任屯村
1950年，上海市1200多名医务人员下乡进行血防工作 2
送瘟神
绿水青山枉自多， 春风杨柳万千条， 华佗无奈小虫何！ 六亿神州尽舜尧。 千村薜荔人遗矢， 红雨随心翻作浪， 万户萧疏鬼唱歌。 青山着意化为桥。 坐地日行八万里， 天连五岭银锄落， 巡天遥看一千河。 地动三河铁臂摇。 牛郎欲问瘟神事， 借问瘟君欲何往， 一样悲欢逐逝波。 纸船明烛照天烧。
雌雄合抱
雌雄异体
6
病原学
日本血吸虫虫卵
大小 67×89μm 颜色 浅黄色 形状 椭圆形 结构 卵壳厚薄均匀
有侧刺 内含毛蚴 成熟毛蚴可分泌可溶性抗原 （SEA）
卵壳 SEA 毛蚴 侧刺
7
病原学
日本血吸虫尾蚴
前钻腺
血吸虫的感染阶段
向光性和向温性
具有前钻腺
离开水后6秒钟即死亡
由体部+尾部组成，尾部又 分为尾干+尾叉；
18
发病机制
虫卵是血吸虫病的主要致病 阶段
虫卵主要沉积于肝及结肠肠 壁等处，引起的肉芽肿和纤 维化是血吸虫病的主要病变
虫卵肉芽肿形成原理：又称 虫卵结节，虫卵内毛蚴→卵 壳微孔释放SEA →致敏T淋 巴细胞→产生淋巴因子→吸 引巨噬细胞、单核细胞、嗜 酸性粒细胞等汇集到虫卵周 围，形成肉芽肿
25
病理过程
肝脏病变
在肝内，虫卵肉芽肿位于窦前静脉，故肝小叶的 结构和功能一般不受影响
早期：肝肿大，表面可见黄褐色粟粒状虫卵结节 晚期：
干线型纤维化—晚期血吸虫病特征性病变 窦前阻塞—门静脉高压
26
病理过程
脾脏病变
早期：充血、水肿、质软 晚期：淤血、组织增生、纤维化、血栓形成
→巨脾、脾功能亢进
虫卵肉芽肿
19
发病机制
虫卵肉芽肿的几个概念 嗜酸性脓肿：虫卵肉芽肿出现中心坏死现象 何博礼现象：虫卵周围出现嗜酸性辐射样棒状物，
系抗原抗体复合物沉积于肉芽肿内
假结核性虫卵肉芽肿：脓肿和坏死细胞被成纤维细 胞、类上皮细胞、大单核细胞与淋巴细胞所取代， 同时有多核巨噬细胞形成，酷似结核病变。
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4
概述
日本血吸虫病是日本血吸虫寄生在门静脉系统所 引起的疾病，由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染
主要病变部位：肝、结肠 主要病变：虫卵引起的肉芽肿 临床特点：急性-发热、肝脾肿大与压痛、腹痛、
腹泻或脓血便；血嗜酸性粒细 胞增多 慢性-肝脾肿大、慢性腹泻 晚期-门静脉周围纤维化
5
病原学
日本血吸虫成虫
发病机制
急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混 合表现
慢性、晚期血吸虫病的免疫病理变化属于 迟发性变态反应。
血吸虫发病中的主要效应细胞 -嗜酸粒细胞
21
发病机制
肝纤维化形成机制 虫卵SEA、成纤维细胞刺激因子→成纤
维细胞增殖、胶原合成增加→纤维化 早期－Ⅰ和Ⅲ型胶原
晚期－Ⅰ型
病理过程
异位损害
指虫卵和(或)成虫寄生在门静脉系统之外的器 官引起病变
肺部病变
为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡炎性浸 润
伴随免疫 免疫逃避
人感染血吸虫后可获得部分免 疫力，对再感染的童虫有一定 杀伤作用，但不能破坏原发感 染的成虫 血吸虫可以逃避宿主的免疫效 应的现象，其机制很复杂
23
病理过程
第一阶段 尾蚴钻入皮肤→尾蚴性皮炎 第二阶段 幼虫→右心→肺→局部点状出血
白细胞浸润→出血性肺炎 第三阶段 成虫及其代谢产物→静脉内膜炎、