外科体液代谢失衡病人的护理
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外科体液代谢失衡病人护理
药物治疗：根据病人的体液平衡情况，调整药物治疗方案，包括利尿剂、电解质补充剂等
预防并发症：预防体液代谢失衡病人可能出现的并发症，如低血压、高钾血症等
健康教育：向病人及其家属讲解体液代谢失衡的原因、症状、预防措施等，提高病人及其家属的自我管理能力
健康教育的重要性
提高病人对体液代谢失衡的认识，增强自我管理能力
04
THANKS
04
2022
体液代谢失衡病人的预后和康复情况
05
护理措施的调整与优化
监测体液平衡：定期监测病人的体液平衡情况，包括体重、尿量、电解质等指标
调整输液速度：根据病人的体液平衡情况，调整输液速度，确保输液量与病人需求相匹配
调整饮食：根据病人的体液平衡情况，调整饮食，包括水分、电解质、蛋白质等营养素的摄入
教育频率：根据病情变化和患者需求，定期进行健康教育
教育效果评估：通过问卷调查、患者反馈等方式评估健康教育的效果
健康教育的效果评估
评估指标：知识掌握程度、行为改察、健康指标监测
02
评估周期：短期、中期、长期
03
评估结果：健康教育对体液代谢失衡病人的知识、行为、健康改善等方面产生积极影响
1
临床表现：观察病人症状，如脱水、水肿、电解质失衡等
2
实验室检查：血常规、尿常规、电解质、肾功能等
3
影像学检查：X光、CT、MRI等，了解器官功能及病变情况
4
病理生理学检查：如心电图、动脉血气分析等，了解病人生理功能状况
体液平衡监测
定期监测：定期对病人进行体液平衡监测，包括体重、尿量、电解质等指标
实施体液补充：按照计划，通过静脉输液、口服等方式进行体液补充
调整体液平衡：根据病人病情变化，及时调整体液补充计划，确保体液平衡
外科体液代谢失衡病人的护理案例
外科体液代谢失衡病人的护理案例外科体液代谢失衡是指人体内液体平衡受到干扰，造成液体摄入与排出失衡的一种病理状态。
在护理病人时，正确的护理措施和干预措施对于患者的恢复和康复至关重要。
以下是一个外科体液代谢失衡病人的护理案例，重点介绍了行动计划和护理干预。
病例背景：患者男性，45岁，体重75公斤，入院主要症状为剧烈的腹痛和恶心，术后4天。
患者因胃溃疡并合并有胃出血，进行了胃部切除手术。
入院时患者表现为脱水、低血压和心动过速。
行动计划：1.评估和监测患者的体液状态：包括监测血压、心率、尿量，评估皮肤弹性和黏膜湿润程度。
2.评估和监测患者的电解质平衡：包括血液中的钠、钾、氯和镁等电解质的水平。
定期记录和检查电解质平衡的变化。
3.给予适量的液体和电解质：根据患者的电解质水平和液体状态，给予适量的液体和电解质，以维持体液和电解质平衡。
4.监测入量和出量：记录患者每天的液体摄入和尿液排出量，以监测体液代谢情况。
5.配置溶液：根据患者的体液状态和电解质水平，配置合适的溶液，例如生理盐水、葡萄糖溶液和电解质溶液等。
6.给予正常饮食：为了维持营养和电解质平衡，给予患者正常饮食，但需要考虑并限制摄入咖啡因和酒精等有利尿作用的物质。
7.监测体温：监测患者的体温变化，因为体温升高可能导致过多的水分流失。
护理干预：1.观察患者的意识状态和尿液颜色、量和质地，提醒患者按时排尿，并记录尿液的清晰程度和尿液的排出量。
2.下肢抬高：通过将患者的下肢抬高，以减少心脏的负荷和改善患者的心动过速。
3.观察和记录患者的皮肤弹性和黏膜的湿润程度，及时通知医生有任何不正常的改变。
4.定期测量患者的血压和心率，并以医嘱执行必要的药物治疗，如抗高血压药物。
5.监测并记录患者的体重变化，以评估体液情况的变化。
6.和家属进行有效的沟通和教育，解释患者的病情和体液代谢失衡的护理措施，鼓励家属积极参与护理过程。
通过以上的护理计划和干预措施，可以有效地帮助外科体液代谢失衡病人的康复和恢复。
体液失衡病人的护理
（2）也参与维持渗透压调节酸碱平衡： Cl -升高——HCO 3 -降低。 Cl -降低——HCO3 -升高。
体液平衡的调节：
血管内外大分子不能自由进出，电解质可自由进出（胶渗压不 同），细胞膜为半透膜，水分可自由进出，电解质不能自由进出。
下丘脑——垂体——抗利尿激素（ADH）系统调节
水份丧失—— 细胞外液高渗
2、临床特征：早期症状无特异性，
血K +大于7mmol/L时 神经肌肉应急改变：淡漠、感觉异常、肌无力
心电图：T波高尖、OT延长、QRS增宽、PR间期延长
严重者有循环障碍：皮肤湿冷、血压下降，心动过缓、 心律不齐、甚至心跳停止于舒张期
3、治疗原则：
（1）停止补K + 。
（2）保护心肌：10%葡萄糖酸钙IV。
判断有无失衡，何总失衡、失衡程度
外科病人引起体液酸碱失衡的常见原因 1、 消化液丢失：每日分泌8000ml左右
2、内在性失液：腹膜炎、胰腺炎等→腹水、肠麻痹 3 、 禁 食 、 高 热 ： 无 形 失 水 约 8 0 0 - 9 0 0 ml；T↑1 度 不 显 汗 ↑3-5ml/kg；出汗→水分丢失（并含0.3%的NaCl） 4、气管切开→呼吸丢失水分↑2-3倍，达1000ml/日 5、大面积软组织损伤（烧伤、挫伤）：体液丢失（渗
水的平衡：正常成年男性水占体重的60%
40%细胞内液 20%细胞外液（机体内环境）
5%血浆 15%组织间液（体腔、组织细胞间） 女性、老年人、肥胖者小于60%，婴儿可达70% 第一间隙：细胞内液
第二间隙：血浆和组织间液（机体内环境）。
第三间隙：存在于体内各腔隙中的一小部分液体 （非功能性细胞外液）
2、水的出入量：
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蛋白质 16
体液平衡的调节：
血管内外大分子不能自由进出，电解质可自由进出（胶渗压不 同），细胞膜为半透膜，水分可自由进出，电解质不能自由进出。
下丘脑——垂体——抗利尿激素（ADH）系统调节
水份丧失—— 细胞外液高渗
2、临床特征：早期症状无特异性，
血K +大于7mmol/L时 神经肌肉应急改变：淡漠、感觉异常、肌无力
心电图：T波高尖、OT延长、QRS增宽、PR间期延长
严重者有循环障碍：皮肤湿冷、血压下降，心动过缓、 心律不齐、甚至心跳停止于舒张期
3、治疗原则：
（1）停止补K + 。
（2）保护心肌：10%葡萄糖酸钙IV。
判断有无失衡，何总失衡、失衡程度
外科病人引起体液酸碱失衡的常见原因 1、 消化液丢失：每日分泌8000ml左右
2、内在性失液：腹膜炎、胰腺炎等→腹水、肠麻痹 3 、 禁 食 、 高 热 ： 无 形 失 水 约 8 0 0 - 9 0 0 ml；T↑1 度 不 显 汗 ↑3-5ml/kg；出汗→水分丢失（并含0.3%的NaCl） 4、气管切开→呼吸丢失水分↑2-3倍，达1000ml/日 5、大面积软组织损伤（烧伤、挫伤）：体液丢失（渗
水的平衡：正常成年男性水占体重的60%
40%细胞内液 20%细胞外液（机体内环境）
5%血浆 15%组织间液（体腔、组织细胞间） 女性、老年人、肥胖者小于60%，婴儿可达70% 第一间隙：细胞内液
第二间隙：血浆和组织间液（机体内环境）。
第三间隙：存在于体内各腔隙中的一小部分液体 （非功能性细胞外液）
2、水的出入量：
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蛋白质 16
外科体液代谢失衡病人的护理
正常正常青壮年男性总体液量约占体重的60%（女性55%），其中细胞内液占体重的40%（女性35%），而男、女性细胞外液均为体重的20%。
细胞外液：组织间液约占体重的15%；血管内液约占体重的5%。
正常成人每日水出入平衡情况细胞外液中最主要的阳离子是Na +，主要阴离子是CL\HCO 3-细胞内液中主要阳离子是K +、Mg +，主要阴HPO 42-和蛋白阴离子正常情况下，每日需要摄入氧化钠5~9g ，氯化钾3~4g ，可以大致维持Na +、、K +、CL 正常PH 值：7.35~7.45正常血清钠：135~150mmol/L 异常缺水分类：1.高渗性缺水：失水多于失钠，血清钠>150mmol/L ，细胞外液渗透压增高。
又称原发性缺水。
2.低渗性缺水：失钠多于失水，血清钠<135mmol/L ，细胞外液渗透压降低。
又称继发性缺水。
3.等渗性缺水：水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。
又称急性缺水。
最为常见三种类型缺水发病机制的比较区别高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水 病因1.摄入水量不足，如食管癌晚期病人进入受限2.水分丧失过多，如大量出汗或烧伤后超常失水 任何原因失水后，只补给水分而未补充盐（主要指钠盐）或虽给水、给盐而给盐总量不足多数组织失液愈忆，愈近等渗，主要见于： 1.消化道急性失液，如腹泻2.局部大量积液，如肠梗阻后肠腔积液 病理生理特点1.明显口渴2.细胞内液缺水3.尿少、尿比重高1.口渴中枢抵制2.细胞外液低渗致细胞外水内移，细胞水肿，血容量不足加剧3.早期正常或稍多，后期水量减少，尿比重低1.一般无口渴2.细胞外液容量迅速减少致血容量不足3.如不处理或处理不当，可转变为高渗性或低渗性缺水4.尿少、尿比重高高渗性缺水临床分度摄入量（ml ） 排出量（ml ）固体食物含水 700 呼吸道蒸发350 饮水 1000~1500 皮肤蒸发500 代谢氧化内生水 300 粪便150 尿1000~1500 总量 2000~2500 总量 2000~2500低渗性缺水 1.无口渴2.早期不减少或有所增多，后期尿量减少，尿比重低3.组织缺水征明显4.较早出现低血容量表现，甚至低血容量性休克 低渗性缺水临床分度 临床分度血清钠浓度 （mmol/L ） 临床特征 失NaCl 量（g/kg ） 轻度130~135头晕、疲乏、恶心、手足麻木、表情淡漠等低钠一般表现；尿量正常或增多，尿比重低，尿Na +和Cl -含量下降0.5中度 120~130 低钠一般表现和消化系统表现明显，如食欲缺乏、恶心呕吐等。
外科体液代谢失衡病人的护理
• （1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食； • （2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减
压、利尿、使用皮质激素等；
循环系统体现： • 心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤
颤; • 心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、
Q-T间期延长、U波出现。
低血钾心电图变化
遵医嘱补钾，以口服为主，常用 10%旳KCL，不能口服着，可稀释后经 过静脉补钾。
任务二 水、钠代谢失衡病人旳护理
• 临床上失水与失钠常同步发生，统 称为脱水或缺水。
• 按失水和失钠旳百分比不同，脱水 可分为高渗性、低渗性和等渗性。
(一) 高渗性脱水
• 失水多于失钠，血清钠>150mmol/L。
（二）低渗性脱水
失钠多于失水，血清钠<135mmol／L， 细胞外液渗透压降低。
(一) pH
正常人动脉血参照值: 7.35～7.45 意义: < 7.35 失代偿性酸中毒
> 7.45 失代偿性碱中毒
(二) 二氧化碳分压（PCO2）
定义: 血浆中呈物理溶解状态旳CO2分
子所产生旳张力
意义：反应呼吸性原因旳重要指标
(三) 碱剩余 ( BE)
定义 在原则条件下将1 升旳全血或血
浆滴定至pH7.40时所用旳酸或碱旳量
（四）疗效观察
• 了解输液是否顺利
• 观察液体出入量
• 观察治疗反应：涉及①精神状态；②脱水 征象；③生命体征；④输液反应；⑤辅助 检验等，以随时调整护理方案，处理异常 情况。
任务三 钾代谢失衡病人旳护理
• 钾代谢失衡主要体现在细胞外液中钾离子 浓度旳失常。
• 体内钾总量旳98%存在于细胞内，而细胞 外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在 一种狭窄旳范围，对钾离子功能旳正常发 挥意义巨大。
压、利尿、使用皮质激素等；
循环系统体现： • 心悸、心动过速、心律不齐，甚至心室纤
颤; • 心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、
Q-T间期延长、U波出现。
低血钾心电图变化
遵医嘱补钾，以口服为主，常用 10%旳KCL，不能口服着，可稀释后经 过静脉补钾。
任务二 水、钠代谢失衡病人旳护理
• 临床上失水与失钠常同步发生，统 称为脱水或缺水。
• 按失水和失钠旳百分比不同，脱水 可分为高渗性、低渗性和等渗性。
(一) 高渗性脱水
• 失水多于失钠，血清钠>150mmol/L。
（二）低渗性脱水
失钠多于失水，血清钠<135mmol／L， 细胞外液渗透压降低。
(一) pH
正常人动脉血参照值: 7.35～7.45 意义: < 7.35 失代偿性酸中毒
> 7.45 失代偿性碱中毒
(二) 二氧化碳分压（PCO2）
定义: 血浆中呈物理溶解状态旳CO2分
子所产生旳张力
意义：反应呼吸性原因旳重要指标
(三) 碱剩余 ( BE)
定义 在原则条件下将1 升旳全血或血
浆滴定至pH7.40时所用旳酸或碱旳量
（四）疗效观察
• 了解输液是否顺利
• 观察液体出入量
• 观察治疗反应：涉及①精神状态；②脱水 征象；③生命体征；④输液反应；⑤辅助 检验等，以随时调整护理方案，处理异常 情况。
任务三 钾代谢失衡病人旳护理
• 钾代谢失衡主要体现在细胞外液中钾离子 浓度旳失常。
• 体内钾总量旳98%存在于细胞内，而细胞 外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在 一种狭窄旳范围，对钾离子功能旳正常发 挥意义巨大。
外科患者的体液失衡
2.12 体内钾的异常
低钾血症 治疗 静脉补钾注意事项： 速度不宜过快 一般≤20mmol/h或滴速≤60滴/min。 禁忌静脉推注 10%kcl必须稀释后静滴。
低钾血症
治疗
静脉补钾注意事项： 见尿补钾 尿量＞40ml/h开始补钾。 应监测血清钾和心电图的变化。
01
03
02
2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水
临床表现
血容量下降：当体液丧失达体重5%，血容量不足表现；体液丧失达体重6%～7% 休克表现明显。
2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水
诊断 急性脱水病史、临床表现 实验室检查：血常规、血清电解质、尿比重
02
2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
2.11 水和钠的代谢紊乱
低渗性脱水 临床表现 主要为低钠的表现，一般均无口渴。 轻度缺钠：[Na+]＜135mmol/L 中度缺钠：[Na+]＜130mmol/L 重度缺钠：[Na+]＜120mmol/L
01
02
2.1 外科患者的体液失衡㈠
1
2
2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水 治疗
处理原发疾病，防止水、钠继续丧失。
根据病情，选用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。 注意:大量补充等渗盐水时易引起高氯性酸中毒。
2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水
治疗 补液量应根据临床表现估计，另外还补给生理需要量2000ml和氯化钠4.5g。 应注意预防低钾血症。
低钾血症 治疗 静脉补钾注意事项： 速度不宜过快 一般≤20mmol/h或滴速≤60滴/min。 禁忌静脉推注 10%kcl必须稀释后静滴。
低钾血症
治疗
静脉补钾注意事项： 见尿补钾 尿量＞40ml/h开始补钾。 应监测血清钾和心电图的变化。
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2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水
临床表现
血容量下降：当体液丧失达体重5%，血容量不足表现；体液丧失达体重6%～7% 休克表现明显。
2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水
诊断 急性脱水病史、临床表现 实验室检查：血常规、血清电解质、尿比重
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2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
2.11 水和钠的代谢紊乱
低渗性脱水 临床表现 主要为低钠的表现，一般均无口渴。 轻度缺钠：[Na+]＜135mmol/L 中度缺钠：[Na+]＜130mmol/L 重度缺钠：[Na+]＜120mmol/L
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2.1 外科患者的体液失衡㈠
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2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水 治疗
处理原发疾病，防止水、钠继续丧失。
根据病情，选用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。 注意:大量补充等渗盐水时易引起高氯性酸中毒。
2.1 外科患者的体液失衡㈠
2.11 水和钠的代谢紊乱
等渗性脱水
治疗 补液量应根据临床表现估计，另外还补给生理需要量2000ml和氯化钠4.5g。 应注意预防低钾血症。
外科体液代谢失衡病人的护理PPT课件
2.病理生理 细胞外液低渗致细胞外液水分进入细胞 内，细胞外液减少，机体抗利尿激素分泌减少，肾小 管重吸收水分减少，故早期尿量正常或增多，后期抗 利尿激素分泌增多，水重吸收增加，尿量减少。
(三)等渗性缺水
水和钠成比例地丧失，血清钠135～145mmol/L。又 称急性缺水，是外科临床中最常见的缺水类型。 1.病因
第二节 水、电解质代谢失衡病人的护理
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重点难点
❖ 重点： 1.高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的病因、
身体状况、及液体疗法。 2.低钾血症、高钾血症的病因、身体状况及护
❖ 难点： 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的病理生理
及液体疗法中补液总量的计算、液体种类及补液原则 。
护理评估
护理评估
处理 原则
辅助 检查
健康史
身体 状况
心理-社 会状况
护理评估
（一）健康史 1.评估水、钠缺失的原因. 2.了解病人是否存在水、钠摄入不足或排出过多的 病史，以及失水失钠后处理是否合理。 3.了解病人目前的胃肠功能，能否正常摄水、摄钠 4.评估病人心、肺等重要器官有无功能障碍，能否 承受常规的补液治疗。
此外，还有细胞内外H+ 转移
总结
体液是人体的主要组成部分，人体内体液总量因性 别、年龄和胖瘦而异。成年男性体液总量约占体重的 60％，女性约占体重的55％，婴幼儿占70%～80%。体 液分为细胞内液和细胞外液，细胞内液约占男性体重 的40％（女性35％）；而男、女性细胞外液均为体重 的20％。细胞外液又可分为组织间液和血管内液，前 者约占体重的15％，后者为血浆，占5％。细胞外液中 最主要的阳离子是Na+；细胞内液中主要阳离子是K+、 Mg2+。人体在代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物 质，但机体能通过血液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的 调节作用使血液的pH保持在7.35～7.45范围内。
(三)等渗性缺水
水和钠成比例地丧失，血清钠135～145mmol/L。又 称急性缺水，是外科临床中最常见的缺水类型。 1.病因
第二节 水、电解质代谢失衡病人的护理
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重点难点
❖ 重点： 1.高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的病因、
身体状况、及液体疗法。 2.低钾血症、高钾血症的病因、身体状况及护
❖ 难点： 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的病理生理
及液体疗法中补液总量的计算、液体种类及补液原则 。
护理评估
护理评估
处理 原则
辅助 检查
健康史
身体 状况
心理-社 会状况
护理评估
（一）健康史 1.评估水、钠缺失的原因. 2.了解病人是否存在水、钠摄入不足或排出过多的 病史，以及失水失钠后处理是否合理。 3.了解病人目前的胃肠功能，能否正常摄水、摄钠 4.评估病人心、肺等重要器官有无功能障碍，能否 承受常规的补液治疗。
此外，还有细胞内外H+ 转移
总结
体液是人体的主要组成部分，人体内体液总量因性 别、年龄和胖瘦而异。成年男性体液总量约占体重的 60％，女性约占体重的55％，婴幼儿占70%～80%。体 液分为细胞内液和细胞外液，细胞内液约占男性体重 的40％（女性35％）；而男、女性细胞外液均为体重 的20％。细胞外液又可分为组织间液和血管内液，前 者约占体重的15％，后者为血浆，占5％。细胞外液中 最主要的阳离子是Na+；细胞内液中主要阳离子是K+、 Mg2+。人体在代谢过程中，不断产生酸性物质和碱性物 质，但机体能通过血液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的 调节作用使血液的pH保持在7.35～7.45范围内。
外科体液代谢失衡病人的护理
02
红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。
03
水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。
01
等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。
02
在外科临床上为最常见的类型。
03
（三）等渗性脱水
病因
绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗 。 消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等； 第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。
水平衡 一般成人24小时水分出入量表
每日摄入水量（ml)
每日排出水量（ml）
饮水
1000—1500
尿
1000—1500
食物水
700
粪
150
内生水(代谢水)
300
无形失水
呼吸蒸发
350
皮肤蒸发
500
总入量
2000—2500
总出量
2000—2500
水、电解质及渗透压的平衡调节：
01
通过神经-内分泌系统的调节 抗利尿激素（ADH）调节 醛固酮（ADS）调节
尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；
较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。
低渗性脱水的临床特点：
临床表现
尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；
01
血清[Na+]<135mmol/L，血清[Na+]浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；
一、体液容量及其分布（Total fluid volume and distribution）
第二章 外科体液代谢失衡病人的护理
调节作用使血液的pH保持在7.35～7.45范围内。
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外科护理 第二节 水、电解质代谢失衡病人的护理
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外科护理
重点难点
❖ 重点： 1.高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的病因、
身体状况、及液体疗法。
2.低钾血症、高钾血症的病因、身体状况及护
❖ 难点： 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的病理生理
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等渗性脱水:水和 钠成比例地丧失， 血清钠135～ 145mmol/L。又称 急性缺水，是外科 临床中最常见的缺 水类型。
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外科护理
（一）高渗性脱水
病因
①摄入水量不 足：如食管癌 晚期病人进水 受限、禁食、 危重病人给水 不足等。
②水分丧失过 多：如大量出 汗、大面积烧 伤后暴露疗法 等。
制：①气管切开病人每日要增加水分丢失800～1200ml，主要以 5％葡萄糖溶液补充；②消化液丢失者：用林格溶液或平衡盐溶 液补给。
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外科护理
护理措施
3.补液原则及方法 ①先盐后糖，但高渗性缺水例外。 ②先晶后胶，先输入晶体液以改善血液浓缩与微循环。 ③先快后慢，改善缺水缺钠状态后，应减慢滴速，防心
2.病人能说出产生焦虑的原 因，焦虑减轻，对预后有信心。
3.病人不发生并发症或并发 症能够及时被发现和处理。
外科护理
护理措施
（一）一般护理 休息和活动，避免意外受伤。
（二）液体疗法护理 ❖ 液体疗法是通过补液来防治体液失衡的方法。应注意: 补多少（补液总量） 补什么（液体种类） 怎么补（输液方法） 补得如何（疗效观察）
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外科护理
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外科护理 第二节 水、电解质代谢失衡病人的护理
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外科护理
重点难点
❖ 重点： 1.高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的病因、
身体状况、及液体疗法。
2.低钾血症、高钾血症的病因、身体状况及护
❖ 难点： 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的病理生理
3
等渗性脱水:水和 钠成比例地丧失， 血清钠135～ 145mmol/L。又称 急性缺水，是外科 临床中最常见的缺 水类型。
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外科护理
（一）高渗性脱水
病因
①摄入水量不 足：如食管癌 晚期病人进水 受限、禁食、 危重病人给水 不足等。
②水分丧失过 多：如大量出 汗、大面积烧 伤后暴露疗法 等。
制：①气管切开病人每日要增加水分丢失800～1200ml，主要以 5％葡萄糖溶液补充；②消化液丢失者：用林格溶液或平衡盐溶 液补给。
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外科护理
护理措施
3.补液原则及方法 ①先盐后糖，但高渗性缺水例外。 ②先晶后胶，先输入晶体液以改善血液浓缩与微循环。 ③先快后慢，改善缺水缺钠状态后，应减慢滴速，防心
2.病人能说出产生焦虑的原 因，焦虑减轻，对预后有信心。
3.病人不发生并发症或并发 症能够及时被发现和处理。
外科护理
护理措施
（一）一般护理 休息和活动，避免意外受伤。
（二）液体疗法护理 ❖ 液体疗法是通过补液来防治体液失衡的方法。应注意: 补多少（补液总量） 补什么（液体种类） 怎么补（输液方法） 补得如何（疗效观察）
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外科护理
外科体液代谢失衡病人的护理PPT课件
反之晶体渗透压下降--尿量增多； 血容量严重下降时，通过神经反射作用
或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起 抗利尿激素分泌增加。
醛固酮
血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素血管紧张素-醛固酮系统的作用--ADS分 泌增多--肾保钠保水排钾作用加强--维 护体液容量和钠的平衡；
反之排钠排尿增加。
明显脱水征和血容量不足征象；再进一 步发展，即可出现休克； 如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡； 实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比 重增高等。
二、评估脱水程度
(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的2％～4％。
(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的4％～6％。
第二节 水、钠代谢失衡病人的护理
临床上失水与失钠常同时发生，统称为 脱水或缺水。
按失水和失钠的比例不同，脱水可分为 高渗性、低渗性和等渗性。
护理评估
一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠>150mmol/L； 细胞外液渗透压增高； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又
(2)中度：除上述表现加重外；可出现明 显脱水征和血容量不足所致的循环功能 异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、 直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)； 尿少，尿比重低；血钠在130mmol／L 以下，每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g。
(3)重度：除上述表现加重外，可出现神 经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减 弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。 血钠在120mmol／L以下，每千克体重 缺氯化钠0.75～1.25g。
(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6％。
或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起 抗利尿激素分泌增加。
醛固酮
血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素血管紧张素-醛固酮系统的作用--ADS分 泌增多--肾保钠保水排钾作用加强--维 护体液容量和钠的平衡；
反之排钠排尿增加。
明显脱水征和血容量不足征象；再进一 步发展，即可出现休克； 如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡； 实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比 重增高等。
二、评估脱水程度
(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的2％～4％。
(2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的4％～6％。
第二节 水、钠代谢失衡病人的护理
临床上失水与失钠常同时发生，统称为 脱水或缺水。
按失水和失钠的比例不同，脱水可分为 高渗性、低渗性和等渗性。
护理评估
一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠>150mmol/L； 细胞外液渗透压增高； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又
(2)中度：除上述表现加重外；可出现明 显脱水征和血容量不足所致的循环功能 异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、 直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)； 尿少，尿比重低；血钠在130mmol／L 以下，每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g。
(3)重度：除上述表现加重外，可出现神 经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减 弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。 血钠在120mmol／L以下，每千克体重 缺氯化钠0.75～1.25g。
(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6％。
中职外科护理第三版课件第2章-体液代谢失衡患者护理
❖ 正常成人24小时水分摄入和排出量，相对恒定，不断进行交 流保持动态平衡。
摄入量(ml)
排出量(ml)
饮水 1000-1500
尿 1000-1500
食物中水
750
粪
150
氧化产生的水 300
皮肤
500
呼吸
350
总量 2000-2500
2000-2500
三、电解质平衡
❖ 电解质在体液中解离为离子
细胞外液 阳离子：Na+ 阴离子：Cl¯ 、HCO3¯ 数量互补（大量丢失胃
四、渗透压平衡
❖ 渗透压的大小取决于体液中溶质颗粒数。 ❖ 细胞外液的渗透压主要由Na+维持。 ❖ 细胞内、外液渗透压基本相等。 ❖ 正常渗透压为290～310mmol/L。 ❖ 低于290mmol/L为低渗。 ❖ 高于310mmol/L为高渗。 ❖ 在细胞内液与外液之间，水受渗透压的影响而不断流动。
度宜慢，避免对血管和心脏影响。
三、等渗性脱水 (isotonic dehydration)
❖ 患者短时间内大量失水所致，故又称急性脱水、混合性脱水。 ❖ 水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围135-150mmol/L ，细
胞外液渗透压保持正常。 ❖ 在外科临床上为最常见的类型。
脱水
盐水
盐水
正常
等渗
❖ 以平衡盐溶液为主。
脱水诊断
面临脱水的几个考虑： 1.判断脱水的类型及程度。 2.若不能立即确定, 暂按等渗脱水处理 (等渗盐水复苏)。 3.先纠正容量不足, 再纠正电解质。
护理诊断
❖ 1、体液不足/与水分丢失过多，摄取不足有关（高、等） ❖ 2、焦虑/与担心疾病的预后、治疗效果有关 ❖ 3、潜在并发症：失液性休克、脑水肿、肺水肿等 ❖ 4、活动无耐力/与有效循环血量不足所致的低血压有关 ❖ 5、营养失调：低于机体需要量/与禁食、呕吐、腹泻及创面
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第二章 外科体液代谢失衡病人的护理
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1
第一节 体液的正常代谢
体液平衡包括: 细胞内外体液之间的渗透压平衡 每日体液的出入量平衡（含内生、无形） 体液中电解质分布的平衡 酸与碱的平衡等四大平衡
彼此之间相互影响
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2
青壮年男性体液约占体重的60％(女性55%) 细胞内液占体重40％(女性35%) 细胞外液均为体重的20％
②血清[Na+]<135mmol/L，血清[Na+]浓度愈低、发展速度愈 快，则病情愈重；
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升 高。
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28
（三）等渗性脱水
水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压 保持正常。
低渗性脱水的临床特点： ①无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠； ②尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低； ③组织脱水征明显； ④较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，
甚至低血容量性休克。
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27
①尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明显减少， 甚至几乎不含Na+、Cl-；
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12
2．正常人每日无形失水约为（ ）
A.200ml B.300ml C.450ml D．650ml E．850ml
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第二节 水、钠代谢失衡病人的护理
临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。 按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和
等渗性。
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护理评估
一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠>150mmol/L； 细胞外液渗透压增高； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。
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15
病因
1．摄入水量不足 长期饮食受限或停止，而未补充液体 （仍无形失水）。
2．水分丧失过多 ： ①大量出汗 ；②超常失水（如气管切 开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿 等）。
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3
细胞外液又可分为组织间液和血管内液 组织间液约占体重的15％ 血管内液为血浆，占5％
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4
认识渗透压
在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗 透压）的影响而不断流动。
决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗 粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷 正负性无关。
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5
细胞外液中Na+ 的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L） 占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子 （Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的 渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液
渗透压 。
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6
水与钠的失衡常一起讨论： 水钠损失常相互连锁； Na+潴留常伴随着水的潴留。
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7
细胞内、外电解质分布差异很大： 细胞内主要阳离子为K+、Mg2+ 细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质 但是细胞内、外液渗透压基本相等 正常渗透压为280～310mmol/L(mOsm/L) 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗
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8
认识水电平衡调节
水、电解质及渗透压的平衡调节： 通过神经-内分泌系统的调节
①抗利尿激素（ADH）调节 ②醛固酮（ADS）调节
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9
抗利尿激素
晶 体渗 透压 升高 -- 晶 体渗 透压 感受 器 -- 神 经 垂体释放 ADH增多--促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收--尿 量减少；
反之晶体渗透压下降--尿量增多； 血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素Ⅱ的
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22
病理特点
①口渴中枢抑制； ②细胞水肿加剧循环功能障碍；
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23
③ADH与ADS的拮抗与协同： ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节； 低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多； 脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，
尿量减少；
因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不 减或有所增多；
直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。
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10
醛固酮
血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素-血管紧张素-醛固 酮系统的作用--ADS分泌增多--肾保钠保水排钾作用加强 --维护体液容量和血钠的平衡；
反之排钠排尿增加。
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11
1．维持细胞内渗透压的重要阳离子是（ ）
A.K+ B.Na+ C.Mg2+ D.H+ E.Ca2+
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Байду номын сангаас
20
（二）低渗性脱水
失钠多于失水，血清钠<135mmol／L，细胞外液渗透压降 低；
绝大多数病人是失水后处理不当间接引起； 又称继发性脱水或慢性脱水。
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21
病因
任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水 给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；
由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机 体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持 续失水）。
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16
病理特点
①细胞内缺水 ②口渴 ③ADH与ADS协同作用：
高渗使ADH释放增加 血容量下降使ADS分泌增多
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17
临床表现
1．基本表现 主要包括四个方面。 （1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现
尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。 （2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟
增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。
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18
（3）循环体征：当失水量达体重的5％以上病人可出现脉搏 细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生 低血容量性休克。
（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节 功能异常所致的高热（又称脱水热）。
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19
实验室检查
①尿比重高； ②血清[Na+]>150mmol/L； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。
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24
随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主； 血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加； ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。
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25
④低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水： 只要心肾功能健全，仍呈脱水； 反之，水中毒。
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26
临床表现
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1
第一节 体液的正常代谢
体液平衡包括: 细胞内外体液之间的渗透压平衡 每日体液的出入量平衡（含内生、无形） 体液中电解质分布的平衡 酸与碱的平衡等四大平衡
彼此之间相互影响
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2
青壮年男性体液约占体重的60％(女性55%) 细胞内液占体重40％(女性35%) 细胞外液均为体重的20％
②血清[Na+]<135mmol/L，血清[Na+]浓度愈低、发展速度愈 快，则病情愈重；
③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升 高。
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28
（三）等渗性脱水
水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压 保持正常。
低渗性脱水的临床特点： ①无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠； ②尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低； ③组织脱水征明显； ④较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，
甚至低血容量性休克。
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27
①尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明显减少， 甚至几乎不含Na+、Cl-；
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2．正常人每日无形失水约为（ ）
A.200ml B.300ml C.450ml D．650ml E．850ml
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13
第二节 水、钠代谢失衡病人的护理
临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。 按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和
等渗性。
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14
护理评估
一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠>150mmol/L； 细胞外液渗透压增高； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。
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15
病因
1．摄入水量不足 长期饮食受限或停止，而未补充液体 （仍无形失水）。
2．水分丧失过多 ： ①大量出汗 ；②超常失水（如气管切 开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿 等）。
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3
细胞外液又可分为组织间液和血管内液 组织间液约占体重的15％ 血管内液为血浆，占5％
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4
认识渗透压
在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗 透压）的影响而不断流动。
决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗 粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷 正负性无关。
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5
细胞外液中Na+ 的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L） 占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子 （Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的 渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液
渗透压 。
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6
水与钠的失衡常一起讨论： 水钠损失常相互连锁； Na+潴留常伴随着水的潴留。
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细胞内、外电解质分布差异很大： 细胞内主要阳离子为K+、Mg2+ 细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质 但是细胞内、外液渗透压基本相等 正常渗透压为280～310mmol/L(mOsm/L) 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗
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认识水电平衡调节
水、电解质及渗透压的平衡调节： 通过神经-内分泌系统的调节
①抗利尿激素（ADH）调节 ②醛固酮（ADS）调节
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抗利尿激素
晶 体渗 透压 升高 -- 晶 体渗 透压 感受 器 -- 神 经 垂体释放 ADH增多--促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收--尿 量减少；
反之晶体渗透压下降--尿量增多； 血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素Ⅱ的
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病理特点
①口渴中枢抑制； ②细胞水肿加剧循环功能障碍；
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23
③ADH与ADS的拮抗与协同： ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节； 低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多； 脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，
尿量减少；
因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不 减或有所增多；
直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。
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醛固酮
血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素-血管紧张素-醛固 酮系统的作用--ADS分泌增多--肾保钠保水排钾作用加强 --维护体液容量和血钠的平衡；
反之排钠排尿增加。
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1．维持细胞内渗透压的重要阳离子是（ ）
A.K+ B.Na+ C.Mg2+ D.H+ E.Ca2+
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（二）低渗性脱水
失钠多于失水，血清钠<135mmol／L，细胞外液渗透压降 低；
绝大多数病人是失水后处理不当间接引起； 又称继发性脱水或慢性脱水。
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21
病因
任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水 给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；
由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机 体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持 续失水）。
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病理特点
①细胞内缺水 ②口渴 ③ADH与ADS协同作用：
高渗使ADH释放增加 血容量下降使ADS分泌增多
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17
临床表现
1．基本表现 主要包括四个方面。 （1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现
尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。 （2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟
增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。
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18
（3）循环体征：当失水量达体重的5％以上病人可出现脉搏 细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生 低血容量性休克。
（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节 功能异常所致的高热（又称脱水热）。
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实验室检查
①尿比重高； ②血清[Na+]>150mmol/L； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。
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随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主； 血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加； ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。
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④低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水： 只要心肾功能健全，仍呈脱水； 反之，水中毒。
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26
临床表现