多器官功能障碍和衰竭
多器官功能障碍综合征中医诊断标准
多器官功能障碍综合征中医诊断标准一、概述多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的全身性疾病，通常发生在严重创伤、感染、手术后或重症患者中。
MODS 是指在急性疾病过程中，两个或两个以上器官或系统功能衰竭，导致机体无法维持内环境稳定，从而威胁生命。
MODS 的发病率较高，病死率较高，已成为重症监护室（ICU）患者的主要死亡原因之一。
二、中医诊断MODS 的依据和标准1.病因病机MODS 的发生与发展与多种病因相关，如外邪侵袭、内伤情志、饮食不节、劳倦过度等。
其病机特点为邪实正虚，病理产物蓄积，气血阴阳失调，脏腑功能衰竭。
2.临床表现MODS 的临床表现主要包括全身炎症反应综合征（SIRS）和器官功能衰竭。
全身炎症反应综合征表现为发热、心率加快、呼吸急促、白细胞总数升高或降低、血小板减少等。
器官功能衰竭则根据受损器官的不同，表现出相应的临床症状和体征。
3.中医辨证分型根据MODS 的病因病机和临床表现，中医将其辨证分为以下几型：（1）邪热炽盛型：发热，口渴，烦躁，大便干结，舌红苔黄，脉数。
（2）湿热蕴结型：发热，胸闷，腹胀，便秘，舌红苔黄腻，脉滑数。
（3）气血两虚型：面色苍白，气短，乏力，心悸，舌淡苔薄，脉细弱。
（4）阳虚寒凝型：面色晄白，畏寒肢冷，脘腹冷痛，舌淡苔白，脉沉迟。
三、MODS 的中医治疗方法1.急性期治疗（1）清热解毒：针对邪热炽盛型，采用清热解毒、凉血止血的方剂，如清瘟败毒饮、五味消毒饮等。
（2）清热利湿：针对湿热蕴结型，采用清热利湿、化痰活血的方剂，如甘露消毒丹、三仁汤等。
（3）益气养血：针对气血两虚型，采用益气养血、滋养阴液的方剂，如四物汤、当归补血汤等。
（4）温阳散寒：针对阳虚寒凝型，采用温阳散寒、通络止痛的方剂，如四逆汤、真武汤等。
2.恢复期治疗恢复期治疗以调养为主，结合患者体质和受损器官情况，采用健脾益肾、养心活血、滋阴润燥等方法，促进器官功能恢复。
多器官功能衰竭
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肺脏
（三）临床表现 进行性呼吸困难、低氧血症、 紫绀、肺水肿和肺顺应性降低。
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二、肾的功能变化
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肺易受累的原因
❖是循环血液的重要滤器 ❖是呼吸与代谢的重要器官
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肺脏
（一）肺功能障碍机制 1、肺是全身静脉血液的滤器 2、肺富含巨噬细胞，在促炎介质的作 用下释放细胞因子（TNF，IL-1） 引起级联放大。
肠淋巴管 肠系膜淋巴结
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细菌移位(bacterial translocation)：
肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血液
循环抵达远隔器官的过程。
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肠源性感染(intestinal infection)：
无明显的感染病灶，但血培养中可 见到肠道细菌，该情况称为‾。
炎反应。
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炎症反应学说
MODS是SIRS和CARS免疫失衡的严重后果。 三阶段：1、局限性炎症反应阶段
2、有限全身炎症反应阶段 3、SIRS和CARS失衡阶段
大量炎性介质释放——SIRS 内源性抗炎介质释放过多——CARS
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Functional Changes of Organs and Systems
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外科学—多器官功能障碍—急性肾衰竭
（五）预防
急性肾衰死亡率较高，治疗困难，预防十分重要。 （1）预防肾缺血 （2）保持肾小管通畅 （3）药物预防
（六）治疗
1 少尿期治疗 （1）限制水分和电解质 （2）预防高钾血症 （3）纠正酸中毒 （4）营养疗法 （5）控制感染 （6）血液净化
血液净化的指征：血肌酐大于442μmol/L或血尿素氮在21.4mmol/L以上；高分解代谢状态，血肌酐 每日升高超过176.8μmol/L或尿素氮每日升高超过8.9mmol/L，血钾每日上升1.0mmol/L以上；二氧化碳结 合力低于13mmol/L，pH小于7.25；血钾超过6.5mmol/L。急性肺水肿、体液潴留、尿毒症症状加重者， 为度过少尿期，改善症状，均应行透析治疗
（六）治疗
血液净化的常用方法有血液透析、腹膜透析、连续性肾替代治疗。
（1）血液透析是通过血泵将血液输送至透析器，利用透析器内半透膜两侧的血液和透析液内溶质的浓 度差扩散渗透进行溶液与溶质交换，以达到去除水分和某些代谢产物的目的，经过透析的血液再回输体 内。
（2）腹膜透析不仅有弥散和渗透作用，还有分泌和吸收功能。通过腹腔内置管和注入透析液，以腹膜 作为透析膜，清除体内积聚的水分和电解质及代谢产物，由透析管排出体外（图6-2）。适用于非高分 解代谢型急性肾衰竭、有心血管功能异常、建立血管通路有困难、近期无腹部手术及无腹腔感染者。
（一）病因和分类
（1）肾前性 病因：肾脏血流灌注不足
（2）肾性 病因：肾实质病变
（3）肾后性 病因：尿路梗阻
（二）发病机制
（1）肾缺血 （2）肾小管上皮变性坏死 （3）肾缺血-再灌注损伤 （4）肾小管阻塞 （5）非少尿型急性肾衰竭
ARF的发病过程十分复杂。 但肾血管收缩缺血和肾小管细胞变性是主要原因。
名词解释多器官功能障碍综合症
名词解释多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（MOF），又称为多脏器功能紊乱综合症、多脏器功能衰竭综合症，是指因多种原因引起的严重全身炎症反应导致的多个器官功能障碍，导致全身性衰竭。
MOF是重症疾病的重要并发症，其发生率和死亡率较高。
多器官功能障碍综合症的原因有多种，包括感染、创伤、烧伤、手术、休克、药物中毒等。
这些原因会引起机体过度炎症反应，使得炎症细胞和炎症介质释放增加，进而导致局部和全身炎症反应扩散，影响多个器官的功能。
多器官功能障碍综合症的主要特点是多个器官同时或相继出现功能异常，通常依次发生呼吸系统、心血管系统、肾脏、肝脏、消化系统、中枢神经系统等器官的功能障碍。
MOF的发展过程通常分为三个阶段：1. 代偿阶段：即原发病因引起的炎症反应导致局部病变，机体通过代偿机制将局部病变控制在一定范围内，使其他器官功能正常。
2. 失调阶段：在原发病因继续存在或者炎症反应未能及时控制的情况下，炎症反应进一步扩散，导致器官功能失调，可能表现为呼吸衰竭、心功能不全、肾功能损害等。
3. 多器官衰竭阶段：如果炎症反应未能得到及时的控制，失衡状态将进一步恶化，多个器官的功能完全丧失，出现多脏器衰竭，可导致死亡。
多器官功能障碍综合症的诊断主要依据患者体征和实验室检查结果，如血气分析、血常规、电解质、肝功能、肾功能等，同时必须排除其它可能引起器官功能障碍的疾病。
治疗MOF的关键是尽早发现和及时控制疾病的原因，同时支持治疗和器官支持治疗也很重要。
在治疗过程中，应根据患者具体病情，包括原发病因、器官损伤程度和全身代谢状态等，综合选择药物、机械通气、血液净化等治疗手段，以保证患者生命体征的稳定和器官功能恢复。
总之，多器官功能障碍综合症是一种严重且高死亡率的疾病，其发病机制复杂，治疗难度较大。
未来的研究应主要集中在早期诊断和预防上，以降低发病率和提高患者的生存率。
多器官功能障碍和衰竭
3）肝衰竭
（1）黄疸或肝功不全 （2）血清总胆红素〉2mg╱dl（34umol╱L） （3）ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限2倍以上。 （4）有或无肝性脑病 4）胃肠道衰竭 （1）粘膜损伤或应激性溃疡 （2）24小时内失血〉600ml，经内窥镜检查有胃肠出血 。 5）心功能衰竭 （1）突发性低血压 （2）心指数〈1.5L╱min╱m2 （3）对正性肌力药物不起反应
多器官功能障碍和衰竭
由于医学技术和理论的发展，单个器官功能衰竭 抢救成功率提高，一些危重患者存活时间明显延长， 使原隐蔽的或叫轻微的某些器官功能障碍表现出来， 因此出现多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）。
MODS如果得到及时治疗，它可逆转，但未得到 有效的控制，病情进一步加重，则可发展为多器官衰 竭（multiple system organ failure，MSOF）。 MSOF主要是指在严重创伤、感染、休克或复苏 后，短时间内出现两个或两个以上系统器官衰竭。
（2）促炎因子又促使血管内皮细胞和白细胞激活→产 生TNF-α 等多种细胞因子→加重组织器官的损伤。
（3）促炎因子又促进白细胞与内皮细胞激活→白细胞 贴壁、粘附、聚集→释放氧自由基、溶酶、LTs和 TxA2→进一步损害血管内皮和组织器官。
2.代偿性抗炎反应（compensatory antiinflammatory response syndrome，CARS）
二、各系统器官的功能代谢变化
（一）肺功能代谢变化
呼吸功能障碍在MODS及MSOF中发生率较高， 其出现也较早，一般在发病早期24—72小时内即可出 现急性肺损伤（acute pulmonary damage），临床 上表现为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。
多系统器官衰竭名词解析
多系统器官衰竭名词解析多系统器官衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的疾病状态，指的是多个器官或系统在同一时间内出现功能障碍或功能衰竭的情况。
这些器官或系统包括心脏、肺、肝、肾、胃肠道、神经系统等。
下面对一些与多系统器官衰竭相关的名词进行解析：1. 器官衰竭（Organ Failure）：指某个器官在功能上无法维持正常的生理过程，出现明显异常或功能衰竭的状态。
2. 多器官衰竭（Multiple Organ Failure）：指患者同时存在两个或两个以上的器官衰竭，在MODS中常常是多个器官衰竭共同导致了病情的严重恶化。
3. 急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome，简称ARDS）：一种严重的肺功能障碍，通常由肺部感染、严重创伤或其他病因引起，导致严重的低氧血症和肺水肿。
4. 急性肾损伤（Acute Kidney Injury，简称AKI）：指肾脏在短时间内发生功能障碍，导致肾脏无法正常排除体内代谢产物和维持体液平衡。
5. 急性心力衰竭（Acute Heart Failure）：指心脏在短时间内出现功能障碍，无法输送足够的氧和养分供应给身体各器官。
6. 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）：因体内酸性物质累积过多或酸性物质排除能力降低，导致血液中的酸碱平衡失调的一种情况。
7. 孤立性器官衰竭（Isolated Organ Failure）：指患者只有一个器官出现衰竭，而其他器官的功能尚未受到明显影响。
多系统器官衰竭是一种严重的病情，需要紧急而全面的治疗。
确诊和早期干预对于患者的康复和生存至关重要。
多系统器官功能衰竭(多器官功能障碍,多脏器功能失常综合征,多脏器衰竭)
多系统器官功能衰竭（多器官功能障碍，多脏器功能失常综合征，多脏器衰竭）【病因】(一)发病原因严重感染、创伤、大手术、休克、病理产科后，24h后顺序出现两个或两个以上器官功能不全所致。
(二)发病机制MSOF的发病机制非常复杂，目前并未完全阐明。
在本质上，MSOF是一个失控的全身自我破坏性炎症反应过程。
MSOF并不直接来自外源性致病因素(诸如细菌、内毒素、创伤等)，因为它通常发生在外源性致病因素作用若干时间(天)之后，并且MSOF的发生器官往往远离致病因素的作用部位。
大部分患者并无感染的证据;即使存在感染，积极治疗化脓性感染也不一定能改善MSOF的生存率。
这些现象提示MSOF是由于内源性因素引起的，引起MSOF的内源性因素主要与以下环节有关：1.细胞因子过量生成在致病因素直接或间接作用下，体内巨噬性细胞受到过度的刺激可以生成大量细胞因子(又称细胞素)和其他介质，经体液和细胞效应系统引起一系列级联反应，发挥有害的局部和全身影响。
如细胞因子过多可导致局部组织破坏、微血管损伤、代谢亢进、血流动力学功能不全而最终导致难治性休克状态。
巨噬细胞激活后可产生与严重感染时同样的全身反应，其中细胞因子的作用很复杂，一种细胞因子可分泌第二个或另外的细胞因子(细胞因子级联反应);一个细胞因子可调节同一细胞上其他细胞因子的作用;许多细胞因子一起可相互抑制、相加、共生或形成新的作用;细胞因子生成细胞的生理状态可决定何种细胞因子的释放，靶细胞接触细胞因子的顺序可影响其反应;细胞因子的反应与其剂量大小有关。
迄今已发现的细胞因子有几十种，与MSOF发生有关的细胞因子包括肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)与白介素-6(IL-6)等。
这些细胞因子具有一定的促炎作用。
在通常情况下，炎症反应在时间与空间上均具有自限性，对正常细胞与远在器官并无明显损害作用。
如果促炎性细胞因子过量产生，则可造成全身性多器官细胞广泛受损。
在这些细胞因子中，TNF居于首位。
多器官功能障碍概述
MODS概念形成大事记（历史概况）
年代
1973 1975 1976
作者
命
名
Tilney等
序贯性系统衰竭
Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
Eiseman等
多器官衰竭（MOF）
1976 Border等
多系统器官衰竭 （MSOF）
1986 Schieppati等
多器官系统不全综合征
Hale Waihona Puke 1988 Demling等 1991 ACCP/SCCM
2.全身炎症反应失常：表现为SIRS或CARS或MARS。
3.多器官功能障碍或衰竭：存在两个以上系统或器官 功能障碍或衰 竭。
二、SIRS 的诊断标准：
全身炎症反应综合征（ SIRS ）的临床诊断标准
体温
＞38 ℃
心率
＞90 次/分
呼吸频率 (32mmHg)
＞20 次/分 或 PaCO2 ＜ 4.3 KPa
感染 创伤
交感肾上腺↑ 炎症介质释放 有效循环血量↓ 内外源凝血启动
↓
↓
↓
↓
腹内脏器缺血 血液流变学改变 器官低灌流
微循环衰竭
组织细胞缺血缺氧、酸中毒、代谢障碍、ATP生成不足 ↓
器官功能障碍（缺血后果）
↓ 再灌注复苏
↓ 钙超载、氧自由基作用、炎症介质和细胞因子失控、能量代谢障碍
↓ 器官功能衰竭 ( 单器官功能衰竭 →多器官功能衰竭 )
该概念存在4要素： （一）病因是严重创伤、感染、休克或复苏后等； （二）短时间内发生，发病经过属急性； （三） 二个或二个以上系统器官同时出现衰竭； （四）MSOF或MOF是一种危重的临床综合征，死亡 率高。
为什么肺脏容易受累？
多器官功能衰竭
中性粒细胞和血管内皮细胞在 MODS中的作用
endothelium
MODS发病过程中的重要器官
肠道：由于应激、禁食、消耗等原因， 肠道的血－粘膜屏障破坏，肠道的细菌 和毒素进入血循环（肠道菌群移位）， 加重炎症反应，形成恶性循环，因此肠 道被称为炎症反应的马达，是绝大部分 患者后期感染的渊薮。
MODS发病过程中的重要细胞
多形核中性粒细胞（PMN）：炎症反应 的效应细胞，释放多种蛋白酶、氧自由 基，破坏血管内皮细胞和基质。 血管内皮细胞：激活后与PMN的黏附性 和凝血活性增高，并产生炎症细胞因子 和扩血管物质，放大炎症反应；被破坏 后引起毛细血管渗漏。
中性粒细胞的激活、趋化、粘附和游走
败 针对单一炎症介质单克隆抗体治疗失败 生长激素和胸腺肽治疗无效 短时血液滤过有一定疗效
急性呼吸窘迫综合征
与之有关的病名有十数个之多，如休克
肺、创伤性湿肺、战伤肺 1967年由Ashbaugh描述11个病人共同的 临床症状，首先使用“ 急性呼吸窘迫综 合征”一词 为与婴儿呼吸窘迫综合征区别，一度使 用“ 成人呼吸窘迫综合征” 现仍命名为：急性呼吸窘迫综合征
治疗（5）
抗感染
增加机体抵抗力 抗生素的选择：开放性损伤选择抗G＋球
菌；肠道损伤、手术后或长期禁食选择 抗G－杆菌 病程较长预防真菌感染 病毒感染：主要为单纯疱疹病毒、带状 疱疹病毒
治疗（6）
免疫调理
是目前最有前途的对因治疗方法 大剂量皮质激素被证明失败
针对促炎细胞因子的多克隆血清治疗失
后期严重感染
肠道菌群移位 代偿性抗炎反应综合征
门静脉系统
肝功能损害 体循环－全身感染 广谱抗生素应用 真菌感染
MODS的诊断
多器官功能衰竭名词解释
多器官功能衰竭名词解释
多器官功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）是指两个或两个以上器官的功能在短时间内发生明显障碍或衰竭的临床状态。
它是一种严重的疾病，常常与严重感染、创伤、大手术、中毒等情况相关，是进展迅速的危重症。
MODS是以细胞和器官损伤、功能损害为特点的疾病，最常受累的器官包括肺、肾、心脏、肝脏、胰腺、胃肠道和中枢神经系统等。
其发生机制尚不完全清楚，可能与炎症反应失调、氧供减少、代谢紊乱、微循环障碍等因素有关。
MODS表现为多器官的障碍或衰竭，包括以下几个方面：
1. 呼吸系统衰竭：表现为低氧血症、呼吸困难、肺部感染等，严重时可能出现呼吸衰竭。
2.循环系统衰竭：表现为低血压、休克、心力衰竭等，可能导致器官灌注不足。
3. 肾功能衰竭：表现为尿量减少或无尿，血尿素氮和肌酐水平升高，可能导致电解质紊乱、酸碱平衡紊乱等。
4. 消化系统衰竭：表现为腹胀、腹泻、恶心、呕吐等，可能导致营养摄取不足、肠道屏障功能紊乱。
5. 肝功能衰竭：表现为黄疸、凝血功能异常、乳酸中毒等，可能导致代谢功能紊乱、毒性物质积聚。
6. 神经系统衰竭：表现为意识障碍、脑水肿、抽搐等，可能导致脑功能受损。
治疗多器官功能衰竭的关键是及时识别和处理病因，维持机体的氧合、循环和代谢功能。
常见的治疗措施包括补液、补氧、肾脏替代治疗、抗感染治疗、控制炎症反应、维持营养支持等。
总之，多器官功能衰竭是一种严重的疾病，需要及时识别和综合治疗。
预防感染、创伤、中毒等原发病因的发生，加强监测和支持治疗是降低多器官功能衰竭发生率的重要措施。
多脏器功能衰竭
MODS的发生率不断增长
各种生命支持措施改善，危重病人存活时间延
长，有更多的机会暴露在更复杂的致病因素的 影响之下，如感染。
中度功能障碍
腹部高度胀气；肠鸣音接近消失
衰竭
麻痹性肠梗阻；应激性溃疡出血（一项即可确 诊）
凝血机能
轻度功能障碍
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；PT及 APTT正常 中度功能障碍 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0-4.0g/ L； PT及APTT比正常值延长≤3s；优球蛋白溶解实验 >2h；全身出血不明显 衰竭 血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原2.0<g/L；PT 及APTT比正常值延长>3s；优球蛋白溶解实验<2h； 全身出血明显
MODS预后评价
Marshall评价系统（1995）
分值
脏器系统
0 氧分压与吸入氧浓度比值 (PaO2/FiO2) 血清肌酐浓度(CRE，μmol/L) 血清胆红素浓度 (BIL，μmol/L) 压 力 调 整 的 心 率 ( PAHR， 次 /min) ≥40.0 ≤100 ≤20 ≤10.0 1 30.1~4 0.0 101~2 00 21~60 10.1~1 5.0 81~12 0 13~14 2 20.1~3 0.0 201~3 50 61~12 0 15.1~2 0.0 3 10.1~2 0.0 351~5 00 121~2 40 20.1~3 0.0 4 ≤10.0 >500 >240 >30.0
多脏器功能衰竭范文
多脏器功能衰竭范文多脏器功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指由于急性严重感染、创伤、严重出血、烧伤等原因引起多个脏器功能损害，最终导致多个器官功能衰竭。
MODS是重症医学领域的一种严重并发症，其病情危重，病死率高，临床表现复杂多样。
MODS是一种严重的疾病，其发生机制较为复杂。
感染和创伤是导致MODS的两种主要原因。
当机体遭受重大创伤或感染时，机体的免疫系统会被激活，释放出一系列炎症因子。
炎症因子的释放会引发炎症反应，并导致内皮细胞功能障碍。
同时，炎症反应还会导致血液循环障碍和微循环障碍，进而引起组织器官缺氧。
此外，炎症反应还会引起凝血系统紊乱，导致血小板聚集和纤维蛋白形成，从而导致微血栓形成和血栓栓塞。
这些损害最终会导致多个脏器的功能障碍。
多脏器功能衰竭的临床表现与受累脏器的不同而有所不同。
最常见的是肺脏功能障碍，表现为呼吸困难、氧合障碍等。
此外，心脏功能障碍也是常见的表现，患者可能出现胸痛、心率失常等症状。
肾脏功能障碍会导致尿量减少、血尿等症状。
肝脏功能障碍则可能导致黄疸、肝功能异常等症状。
与胃肠道功能障碍相关的症状包括恶心、呕吐、腹泻等。
其他还包括神经系统功能障碍、代谢功能障碍等。
MODS的治疗方法通常包括抗感染治疗、纠正电解质紊乱、支持治疗等。
抗感染治疗是MODS治疗的重要方面，可以通过给予抗生素等药物来抑制感染。
纠正电解质紊乱可以通过补充电解质来实现，以维持体内正常电解质平衡。
支持治疗包括机械通气、药物支持等，可以帮助维持患者的生命体征稳定，保证脏器的正常功能。
预防多脏器功能衰竭的关键是及早发现和治疗导致MODS的原发病因。
此外，保持充足的组织氧供也非常重要。
对于高危人群，如重症患者、手术后患者等，临床上可以通过血流动力学监测和血气分析监测来评估组织氧供。
只有及时发现和纠正组织低灌注状态，才能有效预防MODS的发生。
多脏器功能衰竭是重症医学领域的一种严重疾病，发病率和病死率都较高。
多器官功能障碍名词解释
多器官功能障碍名词解释
多器官功能障碍（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简
称MODS）指一个或多个器官功能出现严重异常，甚至衰竭，导致全身
多个器官发生功能紊乱，最终引起死亡。
MODS的发生过程一般经过以下几个阶段：
1、触发因素：MODS的发生一般是由于某些先天或后天因素诱导，如外科手术、大量失血、感染、严重创伤等，使得机体处于应激状态。
2、炎性反应：当机体暴露在外界刺激下，免疫系统首先开始产
生炎性反应，以保护机体免受外部侵害。
3、细胞损伤：在炎性反应的同时，机体组织细胞也会产生损伤，释放出大量的细胞因子和毒素，导致器官功能异常，如细胞的代谢异
常和被氧化损害。
4、器官功能障碍：因为细胞损伤导致器官的代谢功能受到影响，如心肌细胞、肝脏细胞受到损害，最终导致MODS的发生。
5、神经内分泌调节失常：机体细胞损伤后，神经内分泌调节失常，进而导致全身代谢功能障碍。
6、多器官功能衰竭：若MODS的发生无法被及时控制，那么最终
将导致多个器官功能衰竭。
因此，对于MODS的治疗，早期的干预十分重要。
治疗也应根据
病人的个体情况，综合考虑补液、补充能量、纠正代谢和电解质失衡
等治疗方案。
同时，在预防MODS时，需要尽量避免过度应激或损伤，
从而预防MODS的发生。
总之，了解MODS的发生过程以及治疗原则，对于及时预防和治
疗MODS有着非常重要的意义。
多器官功能衰竭详解
多器官功能衰竭详解多器官功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种以多个脏器或系统的功能衰竭为特征的临床综合征，常见于严重感染、创伤、烧伤等导致全身重要器官受损的病情。
多器官功能衰竭是一种非常严重的病情，常常导致患者的死亡。
其病理生理机制较为复杂，还不完全清楚，但一般认为是由于机体发生了全身性炎症反应，并产生一系列炎性介质的释放，引起多个器官发生损伤和功能障碍，最终导致器官功能衰竭。
多器官功能衰竭的临床表现多样，常见的有呼吸衰竭、心血管衰竭、肝衰竭、肾衰竭、消化道衰竭等。
呼吸衰竭表现为呼吸困难、氧合不足，严重时需要进行机械通气。
心血管衰竭可表现为低血压、血液循环不足等症状。
肝衰竭可导致黄疸、凝血功能异常等。
肾衰竭则表现为尿量减少、尿毒症等。
消化道衰竭可以导致消化道出血、腹胀等症状。
多器官功能衰竭的治疗是一项复杂而综合的工作，需要全面而及时的干预。
首先，要尽可能去除病因，例如对感染、创伤等原因进行相应的处理。
其次，要给予对症支持治疗，如给予机械通气、血液透析等。
此外，还需要补充机体所需的营养物质，调整水电解质平衡，并合理使用抗生素、抗炎药等药物。
此外，严重模糊的写入不实际建议或正常预期来看脑补工具确实要求基于较大数据样本和对应领域的知识进行训练足够好且完善，这样才能更好地理解问题和给出准确的答案。
总之，多器官功能衰竭是一种严重且危险的疾病，需要及时的诊断和治疗。
预防措施主要包括加强健康教育、提高个人防护意识、合理使用抗生素等。
对于已经发生多器官功能衰竭的患者，应及时寻求医疗机构的帮助，并进行合理的治疗和护理，以提高患者的生存率。
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OFR,Ca2+ overload
Inflammatory mediators Neutrophils
No reflow
ATP ↓
Organ dysfunction or failure
Endothelial cells
Systemic inflammation response
③血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)
病理生理变化
PLA22-花生四烯酰基磷脂酰胆碱PAF
1.活化血小板
引起血小板黏附聚集和释放 PMN分泌TNF-α
2.活化各种白细胞
3.活化M-Φ 分泌各种细胞因子 4.活化内皮细胞 表达ICAM 、P-选择素、TF
MODS无明显的感染病灶发现， 但其血培养பைடு நூலகம்可见到肠道细菌。
四 器官微循环灌注障碍
组织缺氧引起酸中毒、能量不足和代谢障碍； 再灌注使OFR增多、钙超载、白细胞侵润等， 损伤组织器官。
五、高代谢和氧的摄取利用障碍
SIRS和MODS严重应激
交感兴奋、髓质分泌，分解代谢增强 白细胞呼吸爆发 耗氧增加 组织水肿，弥散障碍 摄氧率 (oxygen extraction ration) OER=CaO2- CvO2/ CaO2（VO2/DO2) 正常人 最大0.8 MODS 最大0.3
①细胞因子
TNF-α:
病理生理变化
生物学效因： 1.活化内皮细胞 表达ICAM 、P-选择素、TF 2.活化各种白细胞 PMN分泌TNF-α 3.活化M-Φ 分泌PAF,IL-1,IL-6,IL-8,TNF 4.作用于PO/AH 发热 5.诱导肝细胞 AP释放 6.引起休克和DIC导致组织坏死
病理生理变化
分类(Classification)
原发型MODS： 特点： 原发病变直接引起两个以上器官损伤； 或直接引起一个器官损伤，进一步导致其他 器官障碍。又称单相速发型 rapid single-phase 继发型MODS： 特点：多器官系统功能衰竭不是由原发病变直 接引起，而是继发于SIRS。又称双相迟发型 delayed two-phase
溢出到血浆、并由此引发远隔部位的炎症反应。
SIRS的临床判断标准
• 体温>38C或<36 C ；
• 心率>90次/分；
• 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa)；
• 白细胞计数>12109/L,或<4.0 109/L,或幼稚
粒细胞>10%。
具备以上二项或二项以上，SIRS即可成立
局部促炎 介质
原始病因
局部抗炎 介质
炎症加重 促炎介质 泛滥 SIRS 抗炎介质 泛滥
CARS
MARS SIRS> CARS Shock Apoptosis Necrosis MODS
SIRS↑= CARS ↑ MARS
CARS > SIRS 免疫功能障碍
二、缺血及缺血－再灌注损伤
(Ischemia and ischemia-reperfusion injury)
IL-1:
主要活化巨噬和内皮细胞 不直接活化PMN，不引起组织坏死
IL-8:
活化的M-Φ 、内皮细胞和血小板产生 主要作用: 吸引、活化PMN 又称趋化因子 (chemotactic cytokine)
病理生理变化
②二十烷类
环加氧酶产物：PGs TXs TXA2 PGI2 脂加氧酶产物：LTs LTB4 趋化、活化PMN LTC4 LTD4 收缩平滑肌
MODS的诊断标准
1级障碍
肺 肾 肝 ARDS评分 肌酐mg/dl 胆红素 ＞5 ＞1.8 ＞2.0
2级障碍
＞9 ＞2.5 ＞4.0 2.0
3级障碍
＞13 ＞5 ＞8.0 1.5
心 心指数L/min.m2 3.0
二 病因和分类
病因(Causes)
（一）感染性病因 严重感染 （二）非感染性病因 1 大手术和严重创伤 2 休克
（三）临床分级 Ⅰ级：血肌酐>1.8 mg/dl Ⅱ级：血肌酐>2.5 mg/dl Ⅲ级：血肌酐>5.0 mg/dl，需人工肾透析维持
交感神经兴奋 严重损伤 SIRS MODS
（三）临床表现 进行性呼吸困难、紫绀、急性呼吸衰竭。 （四）临床分级
Ⅰ级：呼吸窘迫PaCO2 ＜33mmHg， PaO2＞60mmHg； Ⅱ级：PaO2＜ 60mmHg，紫绀； Ⅲ级：吸入50%以上的氧并借助机械通气，PaO2＜ 50mmHg，PaCO2升高。
二 肝功能变化
(Functional changes of the liver)
（一）发生机制
1 内源性内毒素入血损害肝脏； 2 Kupffer细胞激活： 分泌IL-8，表达TF， PMN黏附、微血栓形成，微循 环障碍；分泌TNFNO释放氧自由基，损伤肝细胞 3 肝脏富含黄嘌呤氧化酶
（二）主要病理变化 肝细胞变性，肝脏线粒体氧化功能障碍。
（三）临床表现 1 黄疸、血胆红素增加。 2 肝功能其它指标> 正常值上限2倍。 （四）临床分级 Ⅰ级：血胆红素>2.0mg/dl Ⅱ级：血胆红素>4.0mg/dl Ⅲ级：血胆红素>8.0mg/dl
细菌、内毒素
MODS
细菌移位(bacterial translocation)
肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，
经血液循环抵达远隔器官的过程。
肠道细菌移位的机制
肠黏膜 屏障障碍 直接损伤细胞
病 因
肠道细菌 过度生长 机体免疫 功能降低
内毒素 血症 菌血症
炎性介质释放 MODS
促发DIC
抑制免疫功能
肠源性感染(intestinal infection)
二次打击学说 (double hit)
第一次打击 第二次打击
组织损伤
全身性 炎症反应
逐级放大
MODS
保护
恢复
第二节 发病机制
(Mechanisms of multiple organ
dysfunction syndrome)
一、全身性炎症反应失控
(The wild systemic inflammation response)
一 肺功能变化
Functional changes of the lung 肺最先受累而且衰竭发生率最高
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸 窘迫综合征ARDS。 （83%~100%；24~72h） （一）发生机制 1 肺脏滤过作用； 2 血中活化的PMN流经肺血管与内皮细胞粘附； 3 肺富含的巨噬细胞的作用 （二）主要病理变化 肺的急性炎症 肺泡萎陷、透明膜形成、肺内 DIC、肺水肿
多器官功能障碍和衰竭
(Multiple organ dysfunction and failure syndrome, MODS/MOF)
第一节 概述 (General introduction)
MODS 概念产生的历史背景
(Historial origin of MODS concept)
1910（Ⅰ战） 血量减少，循环衰竭 1940（ Ⅱ战 ） 急性肾衰 1968 （越战） 休克肺 1973年 Tiluey 相继发生的系统衰竭 （sequential system failure) 1975年 Bauce 多器官衰竭 （MOF） 多系统器官衰竭（MSOF） 1991年 多器官功能障碍综合症(MODS)
三 肾功能变化
(Functional changes of the kidney 急性肾功能衰竭 （一）发生机制 1 肾血液灌注不足； 2 肾小管坏死。 （二）临床表现 同急性肾功能衰竭。 肾功能障碍在决定MODS病情的转归中起关键作用 有肾功能衰竭者多死亡 无肾功能衰竭者即使有3个器官衰竭也有希望存活
正常值 100mlO2/min.m2 正常值 450mlO2/min.m2
正常人和严重创伤病人VO2- DO2的关系
P N
150
DO2依赖
100
VO2
330
450 600
DO2
各系统器官功能变化的机制
(Functional changes of multiple organs and systems)
概 念
多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfuction syndrome, MODS）
原无器官功能障碍的人，在严重创伤、感染、 休克复苏后，相继出现两个以上的系统或器 官功能障碍的临床体证时，称为多器官功能 障碍综合症。 1991第三届国际休克年会 Septicemia/septic shockSIRSMODS MSOF
DO2(oxygen delivery index): 单位时间内，组织供氧量。 VO2 (oxygen consumption index): 单位时间组织耗氧量。 DO2(mlO2/min.m2)=CI CaO2 10 VO2(mlO2/min.m2)=CI (CaO2- CvO2) 10
促炎症反应
抗炎症反应
TNF,IL-1,IFN,LT IL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4, GM-CSF,Chemokines,MIF
IL-1ra, sTNFR, sIL-1R TGF,IL-4,IL-6,IL-10 IL-11,IL13,PGE2,G -CSF antioxidants,IFN/
病理生理变化
3.白细胞-内皮细胞的黏附
粘附分子（选择素家族：L 、E 、 P-selectin；2整合素， 胞间粘附分子ICAM)的表达、活化 ，远隔部位小血管内白细胞黏 附和聚集-白细胞隔绝（leukocytic sequestration）