慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并急性呼吸衰竭(ARF)治疗
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并 急性呼吸衰竭(ARF)治疗
北京协和医院 呼吸内科 蔡柏蔷
• COPD 急性加重期常合并急性呼吸衰竭、 低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉 痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺 动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室 扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断 为肺原性心脏病( cor pulmonale) 合并 急性呼吸衰竭。
• *氟喹诺酮能很好地进入呼吸道的分泌物，为对 绿脓杆菌治疗有效。
• (2)绿脓杆菌肺炎：呼吸系统防御功能受损时易 感染绿脓杆菌。应用机械通气或其他呼吸治疗设 备者、COPD患者常伴发绿脓杆菌感染。
• *患绿脓杆菌肺炎时有显著发热、寒战、严重的 呼吸困难、咳嗽和咳痰，严重者有紫绀和休克。 胸相为弥漫性双侧支气管肺炎伴结节状浸润和小 的透亮区域。胸腔积液常见，但脓胸不多见。
• 吸烟和流感嗜血杆菌感染的关系： • * 烟草中的尼古丁：刺激流感嗜血杆菌的生长。
偶尔吸烟也能刺激流感嗜血杆菌生长。
• * 流感嗜血杆菌的危害： • a.抑制呼吸道粘膜上皮纤毛的运动; • b.降低纤毛的清除率; • c.促进组织胺的生成，导致支气管平滑肌痉挛和
阻碍下呼吸道分泌物的清除。
• COPD患者加重前多有上感史，流感嗜血杆菌肺炎 急性发病者有发热、咳嗽和咳痰。
• 首选抗胆碱能药中的异丙托品，因为 COPD气流 阻塞的可逆成分是由副交感神经介导的。β２受体兴奋剂和抗胆碱能药可单独或联合使用。
• * β２-受体兴奋剂及异丙托品：以吸入用药为 佳，急性加重期呼吸困难严重、运动失调或感觉 迟钝，以压力喷雾器 (CGNs)较适易。机械通气 治疗时，可通过带有特殊接合器进行吸入治疗。
• COPD 合并ARF 的血气：PaO２小于 55 mm Hg 和/ 或 PaCO２大于 50 mm Hg。
• 二、COPD合并急性呼吸衰竭的诱因
• (1)通气驱动力降低：过量使用镇静药、安眠药和麻醉 药，甲状腺机能减退等。
• (2)呼吸肌力和呼吸肌群功能减退：营养不良、休克、 低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物（氨 基甙类）和心律失常等。
表：COPD 急性加重期常见病原体对抗生素的敏感性
抗生素
肺炎链球菌
流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌
阿莫西林
S
S/R
R
安美汀
S
S
S
希刻劳
S
S
P
强力霉素
P
P
P
红霉素
S
P
P
TMPco
P
S
S
克拉霉素
S
P
S
阿奇霉素
S
P
S
• (1)流感嗜血杆菌肺炎：COPD 患者中，流感嗜血 杆菌为主要致病菌，致病率高达 53.5%。
• 绿脓杆菌肺炎治疗：一种氨基糖甙类抗生素和一 种绿脓杆菌青霉素(哌拉西林)、头孢菌素( 凯复 定、头孢吡肟、碳青酶烯类(泰能、美洛配能)或 单环β-内酰胺类(氨曲南)。 喹诺酮类抗菌药物 (如环丙沙星等)也有效。
• 2．慢性气流阻塞的治疗
• （1）扩张支气管：
• 3种支气管扩张剂：β２-受体兴奋剂、抗胆碱能 药、茶碱类。
• 外周化学感受器兴奋剂 almitrine（肺达宁），有增 加通气降低 PaCO２的作用。但对肺血管有收缩作用， 使右心后负荷加重，对心功能不全的 COPD 应慎用或 适当加用肺血管扩张剂。
• (三）原发病的治疗
• 1. 急性诱因的治疗：选择抗生素时应考 虑常见致病菌耐药菌、抗生素抗菌谱、作 用方式、在肺组织中分布和穿透能力、耐 受能力、使用期限、药物代谢和排出、及 药物价格和价格 - 疗效的关系等。
• 心律失常：原因有低氧血症，高碳酸血症，感染，酸中 毒。呼碱，支气管解痉剂，洋地黄等均可能为诱发因素。
• (四)神经系统症状
• COPD 急性发作期可出现睡眠倒错，白天思睡而夜间失 眠，晨起头痛。精神症状可为抑制性的，如嗜睡、朦胧 或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如烦躁不安、抽 搐以致惊厥；神经系统异常反射征的出现迟于精神症状。 肌肉也可出现抽搐、呈扑翼样振颤。
• * 如有肺炎或充血性心衰，胸片有肺浸润，可给 予 高 流 量 氧 疗 ， FiO ２ 为 35 ～ 40 ％ 。 PaO ２ 达 60～65 mm Hg、SaO２达 90％为合理的氧疗目标。
• 氧疗目的是纠正低氧血症，低浓度氧疗不能使
SaO２达适当水平，应提高 FiO２，只要 SaO２合 适，CO２不会有显著毒性，能耐受 PaCO２升高。
• （三）常见体征
• 1.发热：急性呼吸道感染时体温升高，但年老体 弱，长期消耗患者，对感染反应差，可仅有低热 甚至体温不高。
• 2.紫绀：口唇，舌和指甲的紫绀，严重贫血时即 使缺氧，紫绀可不明显；BB 型COPD紫绀显著。
• 3.肺部体征：肺气肿、桶状胸，肋间隙增宽，呼 吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊高度反响，肺 底界下移，心浊音界缩小甚至消失。呼吸音显著 减弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音，急性发 作期，可有哮鸣和广泛的湿罗音。
• (八) 睡眠 - 病态呼吸：COPD患者睡眠时 可造成低氧血症，COPD 也可伴发阻塞性睡 眠呼吸暂停综合征和低通气综合征，均可 参与 ARF 的发生。
• 三、临床表现
• （一） 呼吸系统症状：
• 1. 咳嗽，咳痰：COPD病情恶化后痰量明显增加，黄绿
色或脓性。
• 2. 气急：气急常见，呼吸功能尚可、而有轻度肺动脉 高压时，只有在活动时出现气急；重者气急气短加重， 静息时亦感气短，被迫取坐位，不能平卧。
• (3)胸壁弹性的减少：肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠 梗阻和腹水等。
• (4)肺弹或气体交换容量的减少：肺不张、肺水肿和 肺炎等。
• (5)气道阻力增加：支气管痉挛、气道炎症（病毒和细 菌感染、环境污染、吸烟等）、上呼吸道阻塞（阻塞性 睡眠呼吸暂停综合征等）等。
• (6)机体代谢需氧量的增加：全身感染、甲亢等。
• 原则
• (1)纠正威胁生命的低氧血症，使 SaO２ > 90%；
• (2)纠正威胁生命的呼吸性酸中毒， 使 pH > 7.2；
• (3)治疗原发病；
• (4)防止和治疗并发症。注意营养支持治 疗。
• (一）低氧血症的治疗
• 吸氧：
• * 如 胸 片 无 肺 浸 润 ， 吸 室 内 空 气 时， PaO２在 40～< 50 mm Hg，可鼻导管吸氧，氧流量由 1～ 2升/分开始，根据血气调整。
• （一）气道炎症：COPD 患者 ARF 最常见诱因。 致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、卡那摩耶菌和 肺炎衣原体等。
• （二）肺栓塞：COPD 合并肺心病时常伴右室壁 栓子形成，血小板功能异常，低氧血症导致继发 性红细胞增多，血液粘稠度增加，COPD患者心肺 功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。
• 青霉素类、头孢菌素类和氨基糖甙类并不 能很好地穿透气道和肺组织，在肺组织内 不能达到血液中相应的浓度。而喹诺酮、 大环内酯类抗生素能在呼吸道和肺组织中 很好地分布，并可超过血液中的药物浓度。
COPD 加重期常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆
菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体等。绿脓杆菌感染：住院 COPD患者多见。(S：敏感；P：部分敏感：R：耐药)
•
• (二) 呼酸的治疗：
• 可试用呼吸兴奋剂，12－24小时后无效应考虑机械通 气。目前对 COPD 合并急性呼衰治疗的倾向是使用机 械通气而不是使用呼吸兴奋剂。
• 目前常用可拉明，山梗菜碱（洛贝林）等。 • 但对COPD合并急性呼衰是否用呼吸兴奋剂，医学界一
直有争论。
• 中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸兴奋作用有限， 易产生耐受性，同时有惊厥、增加氧耗量等，对于已 有呼吸肌疲劳者，应慎用。但某些严重二氧化碳潴留 的患者，应用呼吸兴奋剂后，二氧化碳潴留及低氧血 症可有缓解。
• （五）手术：全身麻醉损害肺功能和气体 交换。功能残气容积的减少、肺泡的萎陷、 膈肌功能的改变及对缺氧性血管收缩的干 扰是引起 ARF的某些机制。
• （六）胸腔积液：胸腔积液即能引起肺的 萎陷又能引起胸壁扩张，使气体交换受损， 呼吸肌力学改变。
• （七）气胸：气胸是 ARF诱因，晚期 COPD 轻度气胸即能引起呼吸力学改变。
• 1994 年，提出“肺心病”术语应放弃。 但由于传统的原因，至今仍在延用。已将 肺心病合并急性呼吸衰竭统称为 COPD 合 并急性呼吸衰竭，而肺心病只是 COPD 的 一个并发症。
• 一、 定义：
• COPD 急性加重期常常合并急性呼吸衰竭 (ARF)、低氧血症以及高碳酸血症，肺小动 脉痉挛及重组，导致肺血管阻力增加、肺 动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室 扩大增厚，最终发生右心衰竭。
•控制性氧疗：吸氧可加重高碳酸血症和呼 酸，引起意识状态恶化，称为“氧源性高 碳酸血症”。
• 传统观点：慢性 CO２潴留者，呼吸中枢化学感 受器对 CO２的反应性差，呼吸的维持主要靠低 氧血症对外周化学感受器的驱动作用，吸氧会抑 制这种作用，造成通气不足，从而 PaCO２上升。
• 现认为高浓度氧疗解除了低氧性肺血管收缩，导 致 V/Q失调加重，VD/VT增加，使 PaCO２上升。 另外吸氧改变低氧性肺血管收缩，导致生理死腔 的改变，从而引起氧源性高碳酸血症。
• COPD 急性发作时，有时两肺罗音可突然消失，可能是
因泛细支气管炎而引起呼吸浅表，远端细小支气管分泌 物阻塞或支气管高度痉挛，提示病情恶化。
• 4. 心脏体征：COPD 合并肺心病时可因肺动脉高 压和右心室肥大，而出现 P2亢进和三尖瓣区收 缩期杂音。右心衰竭：颈静脉怒张，心率增快， 胸骨左下缘何剑突下可听到舒张期奔马律和收缩 期吹风样杂音。常有肝大压痛，肝颈静脉回流征 象，下肢甚至全身皮下水肿。
•
• 四、住院标准：
• (1)严重呼吸困难，对最初的急诊治疗反应 不佳者；
• (2)意识模糊、嗜睡或呼吸肌疲劳；
• (3)给氧时，仍有持续性低氧血症或低氧血 症加重，有严重的呼吸性酸中毒或呼吸性 酸中毒加重（pH < 7.30）；
• (4)需机械通气（MV）治疗，创伤性或无创 伤性机械通气。
• 五、治疗：
• 3. 胸痛：胸壁，胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。活 动后感觉胸骨后疼痛，因右室肥厚增加氧的需要超过氧 的供给，造成右室缺血所致。
• 4. 呼吸衰竭: PaCO２超过 60 mm Hg 时，头痛，头胀， 多汗、失眠等神经系统症状，失眠，白天嗜睡不醒，幻 觉，神志恍惚。严重时昏迷，谵语、抽搐、球结膜充血 水肿，瞳孔缩小，视乳头水肿等肺性脑病临床表现。
• COPD 急性加重期：流感嗜血杆菌感染时可选用：
• *第二代头孢菌素。
• *安美汀(阿莫西林/克拉维酸)对流感嗜血杆菌的 活性很好，但胃肠道反应。此外，克拉维酸很不 稳定，痰中浓度较低。有青霉素过敏者不能应用。
• *大环内酯类抗生素，但单应用大环内酯类抗生 素治疗流感嗜血杆菌感染，则所需最低抑菌浓度 (MIC)太高。单独用大环内酯类药物治疗流感嗜 血杆菌感染不太合适。常与二、三代头孢合用。
• (二）心血管系统症状：
• 心力衰竭：急性感染时，缺氧和 CO２潴留加 重，肺动脉压增高，右心室负荷加重，加上心肌 缺氧和代谢障碍等因素，导致心力衰竭，主要为 右心衰竭，可同时出现左心衰竭。
• 右心衰竭症状：咳嗽，气急，心悸，下肢轻度 浮肿等，与呼吸道症状容易混淆。右心衰竭加重 时，气急加重，尿少，上腹胀痛，食欲不振，腹 水等。
• （三）心律失常：低氧血症、电解质紊乱、肺心 病、药物中毒及共存的其它心脏疾病都可能引起 心律失常，常见为窦性心动过速、心房纤颤、心 房扑动、多源性房性心动过速和室性早搏。心律 失常可促进 COPD 患者发生 ARF。
• （四）心功能障碍： COPD 合并左心衰竭 时，左房压的升高可引起肺水肿，降低肺 的顺应性，支气管内膜水肿使原已狭窄的 气道更加狭窄，外膜水肿使肺的回缩与气 道的回缩不一致，造成支气管塌陷，增加 呼吸功。
• 1963年，WHO 将肺心病定义为“肺心病 是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而 出现的右心室肥厚，但应除外由原发影响 左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者， 如先天性心脏病。”
• 该定义是一个病理学的定义，而不是功 能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切， 只有尸检才能确诊，故临床价值有限。
• 1970年，又将“右心室肥厚”改为“右 心室结构和功能的改变。” 但仍不确切， 因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右 心室衰竭。
北京协和医院 呼吸内科 蔡柏蔷
• COPD 急性加重期常合并急性呼吸衰竭、 低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉 痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺 动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室 扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断 为肺原性心脏病( cor pulmonale) 合并 急性呼吸衰竭。
• *氟喹诺酮能很好地进入呼吸道的分泌物，为对 绿脓杆菌治疗有效。
• (2)绿脓杆菌肺炎：呼吸系统防御功能受损时易 感染绿脓杆菌。应用机械通气或其他呼吸治疗设 备者、COPD患者常伴发绿脓杆菌感染。
• *患绿脓杆菌肺炎时有显著发热、寒战、严重的 呼吸困难、咳嗽和咳痰，严重者有紫绀和休克。 胸相为弥漫性双侧支气管肺炎伴结节状浸润和小 的透亮区域。胸腔积液常见，但脓胸不多见。
• 吸烟和流感嗜血杆菌感染的关系： • * 烟草中的尼古丁：刺激流感嗜血杆菌的生长。
偶尔吸烟也能刺激流感嗜血杆菌生长。
• * 流感嗜血杆菌的危害： • a.抑制呼吸道粘膜上皮纤毛的运动; • b.降低纤毛的清除率; • c.促进组织胺的生成，导致支气管平滑肌痉挛和
阻碍下呼吸道分泌物的清除。
• COPD患者加重前多有上感史，流感嗜血杆菌肺炎 急性发病者有发热、咳嗽和咳痰。
• 首选抗胆碱能药中的异丙托品，因为 COPD气流 阻塞的可逆成分是由副交感神经介导的。β２受体兴奋剂和抗胆碱能药可单独或联合使用。
• * β２-受体兴奋剂及异丙托品：以吸入用药为 佳，急性加重期呼吸困难严重、运动失调或感觉 迟钝，以压力喷雾器 (CGNs)较适易。机械通气 治疗时，可通过带有特殊接合器进行吸入治疗。
• COPD 合并ARF 的血气：PaO２小于 55 mm Hg 和/ 或 PaCO２大于 50 mm Hg。
• 二、COPD合并急性呼吸衰竭的诱因
• (1)通气驱动力降低：过量使用镇静药、安眠药和麻醉 药，甲状腺机能减退等。
• (2)呼吸肌力和呼吸肌群功能减退：营养不良、休克、 低磷、低镁、低钙、低钾血症、重症肌无力、药物（氨 基甙类）和心律失常等。
表：COPD 急性加重期常见病原体对抗生素的敏感性
抗生素
肺炎链球菌
流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌
阿莫西林
S
S/R
R
安美汀
S
S
S
希刻劳
S
S
P
强力霉素
P
P
P
红霉素
S
P
P
TMPco
P
S
S
克拉霉素
S
P
S
阿奇霉素
S
P
S
• (1)流感嗜血杆菌肺炎：COPD 患者中，流感嗜血 杆菌为主要致病菌，致病率高达 53.5%。
• 绿脓杆菌肺炎治疗：一种氨基糖甙类抗生素和一 种绿脓杆菌青霉素(哌拉西林)、头孢菌素( 凯复 定、头孢吡肟、碳青酶烯类(泰能、美洛配能)或 单环β-内酰胺类(氨曲南)。 喹诺酮类抗菌药物 (如环丙沙星等)也有效。
• 2．慢性气流阻塞的治疗
• （1）扩张支气管：
• 3种支气管扩张剂：β２-受体兴奋剂、抗胆碱能 药、茶碱类。
• 外周化学感受器兴奋剂 almitrine（肺达宁），有增 加通气降低 PaCO２的作用。但对肺血管有收缩作用， 使右心后负荷加重，对心功能不全的 COPD 应慎用或 适当加用肺血管扩张剂。
• (三）原发病的治疗
• 1. 急性诱因的治疗：选择抗生素时应考 虑常见致病菌耐药菌、抗生素抗菌谱、作 用方式、在肺组织中分布和穿透能力、耐 受能力、使用期限、药物代谢和排出、及 药物价格和价格 - 疗效的关系等。
• 心律失常：原因有低氧血症，高碳酸血症，感染，酸中 毒。呼碱，支气管解痉剂，洋地黄等均可能为诱发因素。
• (四)神经系统症状
• COPD 急性发作期可出现睡眠倒错，白天思睡而夜间失 眠，晨起头痛。精神症状可为抑制性的，如嗜睡、朦胧 或不同程度的昏迷，亦可为兴奋性的，如烦躁不安、抽 搐以致惊厥；神经系统异常反射征的出现迟于精神症状。 肌肉也可出现抽搐、呈扑翼样振颤。
• * 如有肺炎或充血性心衰，胸片有肺浸润，可给 予 高 流 量 氧 疗 ， FiO ２ 为 35 ～ 40 ％ 。 PaO ２ 达 60～65 mm Hg、SaO２达 90％为合理的氧疗目标。
• 氧疗目的是纠正低氧血症，低浓度氧疗不能使
SaO２达适当水平，应提高 FiO２，只要 SaO２合 适，CO２不会有显著毒性，能耐受 PaCO２升高。
• （三）常见体征
• 1.发热：急性呼吸道感染时体温升高，但年老体 弱，长期消耗患者，对感染反应差，可仅有低热 甚至体温不高。
• 2.紫绀：口唇，舌和指甲的紫绀，严重贫血时即 使缺氧，紫绀可不明显；BB 型COPD紫绀显著。
• 3.肺部体征：肺气肿、桶状胸，肋间隙增宽，呼 吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊高度反响，肺 底界下移，心浊音界缩小甚至消失。呼吸音显著 减弱，呼吸时间延长，肺底有干湿罗音，急性发 作期，可有哮鸣和广泛的湿罗音。
• (八) 睡眠 - 病态呼吸：COPD患者睡眠时 可造成低氧血症，COPD 也可伴发阻塞性睡 眠呼吸暂停综合征和低通气综合征，均可 参与 ARF 的发生。
• 三、临床表现
• （一） 呼吸系统症状：
• 1. 咳嗽，咳痰：COPD病情恶化后痰量明显增加，黄绿
色或脓性。
• 2. 气急：气急常见，呼吸功能尚可、而有轻度肺动脉 高压时，只有在活动时出现气急；重者气急气短加重， 静息时亦感气短，被迫取坐位，不能平卧。
• (3)胸壁弹性的减少：肋骨骨折、胸腔积液、气胸、肠 梗阻和腹水等。
• (4)肺弹或气体交换容量的减少：肺不张、肺水肿和 肺炎等。
• (5)气道阻力增加：支气管痉挛、气道炎症（病毒和细 菌感染、环境污染、吸烟等）、上呼吸道阻塞（阻塞性 睡眠呼吸暂停综合征等）等。
• (6)机体代谢需氧量的增加：全身感染、甲亢等。
• 原则
• (1)纠正威胁生命的低氧血症，使 SaO２ > 90%；
• (2)纠正威胁生命的呼吸性酸中毒， 使 pH > 7.2；
• (3)治疗原发病；
• (4)防止和治疗并发症。注意营养支持治 疗。
• (一）低氧血症的治疗
• 吸氧：
• * 如 胸 片 无 肺 浸 润 ， 吸 室 内 空 气 时， PaO２在 40～< 50 mm Hg，可鼻导管吸氧，氧流量由 1～ 2升/分开始，根据血气调整。
• （一）气道炎症：COPD 患者 ARF 最常见诱因。 致病原为肺炎链球菌、流感杆菌、卡那摩耶菌和 肺炎衣原体等。
• （二）肺栓塞：COPD 合并肺心病时常伴右室壁 栓子形成，血小板功能异常，低氧血症导致继发 性红细胞增多，血液粘稠度增加，COPD患者心肺 功能差，体力活动受限，深静脉血栓发病率增加。
• 青霉素类、头孢菌素类和氨基糖甙类并不 能很好地穿透气道和肺组织，在肺组织内 不能达到血液中相应的浓度。而喹诺酮、 大环内酯类抗生素能在呼吸道和肺组织中 很好地分布，并可超过血液中的药物浓度。
COPD 加重期常见病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆
菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体等。绿脓杆菌感染：住院 COPD患者多见。(S：敏感；P：部分敏感：R：耐药)
•
• (二) 呼酸的治疗：
• 可试用呼吸兴奋剂，12－24小时后无效应考虑机械通 气。目前对 COPD 合并急性呼衰治疗的倾向是使用机 械通气而不是使用呼吸兴奋剂。
• 目前常用可拉明，山梗菜碱（洛贝林）等。 • 但对COPD合并急性呼衰是否用呼吸兴奋剂，医学界一
直有争论。
• 中枢性呼吸兴奋剂如可拉明等，呼吸兴奋作用有限， 易产生耐受性，同时有惊厥、增加氧耗量等，对于已 有呼吸肌疲劳者，应慎用。但某些严重二氧化碳潴留 的患者，应用呼吸兴奋剂后，二氧化碳潴留及低氧血 症可有缓解。
• （五）手术：全身麻醉损害肺功能和气体 交换。功能残气容积的减少、肺泡的萎陷、 膈肌功能的改变及对缺氧性血管收缩的干 扰是引起 ARF的某些机制。
• （六）胸腔积液：胸腔积液即能引起肺的 萎陷又能引起胸壁扩张，使气体交换受损， 呼吸肌力学改变。
• （七）气胸：气胸是 ARF诱因，晚期 COPD 轻度气胸即能引起呼吸力学改变。
• 1994 年，提出“肺心病”术语应放弃。 但由于传统的原因，至今仍在延用。已将 肺心病合并急性呼吸衰竭统称为 COPD 合 并急性呼吸衰竭，而肺心病只是 COPD 的 一个并发症。
• 一、 定义：
• COPD 急性加重期常常合并急性呼吸衰竭 (ARF)、低氧血症以及高碳酸血症，肺小动 脉痉挛及重组，导致肺血管阻力增加、肺 动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室 扩大增厚，最终发生右心衰竭。
•控制性氧疗：吸氧可加重高碳酸血症和呼 酸，引起意识状态恶化，称为“氧源性高 碳酸血症”。
• 传统观点：慢性 CO２潴留者，呼吸中枢化学感 受器对 CO２的反应性差，呼吸的维持主要靠低 氧血症对外周化学感受器的驱动作用，吸氧会抑 制这种作用，造成通气不足，从而 PaCO２上升。
• 现认为高浓度氧疗解除了低氧性肺血管收缩，导 致 V/Q失调加重，VD/VT增加，使 PaCO２上升。 另外吸氧改变低氧性肺血管收缩，导致生理死腔 的改变，从而引起氧源性高碳酸血症。
• COPD 急性发作时，有时两肺罗音可突然消失，可能是
因泛细支气管炎而引起呼吸浅表，远端细小支气管分泌 物阻塞或支气管高度痉挛，提示病情恶化。
• 4. 心脏体征：COPD 合并肺心病时可因肺动脉高 压和右心室肥大，而出现 P2亢进和三尖瓣区收 缩期杂音。右心衰竭：颈静脉怒张，心率增快， 胸骨左下缘何剑突下可听到舒张期奔马律和收缩 期吹风样杂音。常有肝大压痛，肝颈静脉回流征 象，下肢甚至全身皮下水肿。
•
• 四、住院标准：
• (1)严重呼吸困难，对最初的急诊治疗反应 不佳者；
• (2)意识模糊、嗜睡或呼吸肌疲劳；
• (3)给氧时，仍有持续性低氧血症或低氧血 症加重，有严重的呼吸性酸中毒或呼吸性 酸中毒加重（pH < 7.30）；
• (4)需机械通气（MV）治疗，创伤性或无创 伤性机械通气。
• 五、治疗：
• 3. 胸痛：胸壁，胸膜或纵隔的纤维化及粘连所致。活 动后感觉胸骨后疼痛，因右室肥厚增加氧的需要超过氧 的供给，造成右室缺血所致。
• 4. 呼吸衰竭: PaCO２超过 60 mm Hg 时，头痛，头胀， 多汗、失眠等神经系统症状，失眠，白天嗜睡不醒，幻 觉，神志恍惚。严重时昏迷，谵语、抽搐、球结膜充血 水肿，瞳孔缩小，视乳头水肿等肺性脑病临床表现。
• COPD 急性加重期：流感嗜血杆菌感染时可选用：
• *第二代头孢菌素。
• *安美汀(阿莫西林/克拉维酸)对流感嗜血杆菌的 活性很好，但胃肠道反应。此外，克拉维酸很不 稳定，痰中浓度较低。有青霉素过敏者不能应用。
• *大环内酯类抗生素，但单应用大环内酯类抗生 素治疗流感嗜血杆菌感染，则所需最低抑菌浓度 (MIC)太高。单独用大环内酯类药物治疗流感嗜 血杆菌感染不太合适。常与二、三代头孢合用。
• (二）心血管系统症状：
• 心力衰竭：急性感染时，缺氧和 CO２潴留加 重，肺动脉压增高，右心室负荷加重，加上心肌 缺氧和代谢障碍等因素，导致心力衰竭，主要为 右心衰竭，可同时出现左心衰竭。
• 右心衰竭症状：咳嗽，气急，心悸，下肢轻度 浮肿等，与呼吸道症状容易混淆。右心衰竭加重 时，气急加重，尿少，上腹胀痛，食欲不振，腹 水等。
• （三）心律失常：低氧血症、电解质紊乱、肺心 病、药物中毒及共存的其它心脏疾病都可能引起 心律失常，常见为窦性心动过速、心房纤颤、心 房扑动、多源性房性心动过速和室性早搏。心律 失常可促进 COPD 患者发生 ARF。
• （四）心功能障碍： COPD 合并左心衰竭 时，左房压的升高可引起肺水肿，降低肺 的顺应性，支气管内膜水肿使原已狭窄的 气道更加狭窄，外膜水肿使肺的回缩与气 道的回缩不一致，造成支气管塌陷，增加 呼吸功。
• 1963年，WHO 将肺心病定义为“肺心病 是指继发于影响肺部结构和功能的疾病而 出现的右心室肥厚，但应除外由原发影响 左心室疾病而引起的肺部异常改变所致者， 如先天性心脏病。”
• 该定义是一个病理学的定义，而不是功 能的定义，因诊断右心室肥厚难以确切， 只有尸检才能确诊，故临床价值有限。
• 1970年，又将“右心室肥厚”改为“右 心室结构和功能的改变。” 但仍不确切， 因为包含了轻度右心室功能障碍到严重右 心室衰竭。