神经精神病大题

1 何为重症肌无力危象、处理原则

●定义：指MG患者呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难，需用呼吸机辅助通气，

是致死的主要原因。

●分类

1.肌无力危象：为最常见的危象，疾病本身发展所致，多由于抗胆碱酯酶药量不足。

如注射依酚氯铵或新斯的明后症状减轻则可诊断。

2.胆碱能危象：非常少见，由于抗胆碱能药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现

明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应。可静脉注射依酚氯铵2mg，如症状加重则应立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。

3.反拗危象：由于对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现严重的呼吸困难，腾喜龙试验无反

应，此时应停止抗胆碱酯酶药，对作气管插管或切开的患者可采用大剂量类固醇激素治疗，待运动终板功能恢复后再重新调整抗胆碱酯酶药物剂量。

●临床分型

Ⅰ眼肌型：病变仅限于眼外肌，出现上睑下垂和复视。

ⅡA轻度全身型：可累及眼，面，四肢肌肉，生活多能自理，无明显咽喉肌受累

ⅡB中度全身型：四肢肌群受累明显，除伴有眼外肌麻痹外，还有明显咽喉肌无力

现象，但呼吸肌不受累。

Ⅲ急性重症型：急性起病，常在数周内累及延髓肌、肢帯肌、躯干肌和呼吸肌，有

重症肌无力危象，须气管切开

Ⅳ迟发重症型：病程2年以上有上面各型发展而来，常合并胸腺瘤

Ⅴ肌萎缩型：少数

●处理原则

1)保持呼吸道通畅，早期处理病情无好转时，应立即气管切开/插管，应用呼吸

机

2)停用抗胆碱酯酶药减少气管内的分泌物

3)选用有效、足量和对神经-肌肉接头无阻滞作用的抗生素控制肺部感染

4)给予静脉治疗如糖皮质激素或大剂量丙种球蛋白

5)必要时采用血浆置换

●鉴别

1.其他类型的危象

2.心功能不全

3.支气管哮喘

2 帕金森临床表现，治疗原则，常用药物

●定义：PD是一种常见于中老年的神经变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、

肌强直和姿势步态障碍为主要特征。

●临床特点：中老年发病，进程缓慢

1.静止性震颤。常为首发症状，多始及一侧上肢远端，静止位时出现或明显，随意

运动时减轻或停止，紧张时加剧，入睡后消失。

2.肌强直。被动运动关节时阻力增加。

3.运动迟缓。随意动作减少，动作缓慢、笨拙。

4.姿势步态障碍。平衡功能减退、姿势反射消失引起的姿势步态不稳、易跌跤。

5.自主神经症状常见。

6.感觉障碍：嗅觉减退，快速眼动睡眠行为异常。

●治疗原则：

1.综合治疗应采取综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等，

其中药物治疗是首选且是主要的治疗手段。目前应用的治疗手段，无论药物或手术，只能改善症状，不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不能仅顾及眼前，

而不考虑将来。

2.用药原则从小剂量开始，缓慢递增，以较小剂量达到较满意疗效。治疗既应遵

循一般原则，又应强调个体化特点，不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，而

且要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。药物治疗的目标是延缓疾

病进展、控制症状，并尽可能延长症状控制的年限，同时尽量减少药物的副作用和

并发症。

●治疗药物：包括保护性治疗和症状性治疗

1.抗胆碱能药，主要适用于震颤明显且年轻患者，老年患者慎用，闭角型青光眼及

前列腺肥大患者禁用。

2.金刚烷胺，对少动、强直、震颤均有改善作用，对异动症有一定治疗作用。

3.复方左旋多巴，对震颤、强直、运动迟缓等均有较好疗效。

4.多巴胺受体激动剂，为首选药物。

5.单胺氧化酶B抑制剂，与复方左旋多巴合用可增强疗效，改善症状波动，单用有

轻度的症状改善作用。

6T抑制剂，与复方左旋多巴合用，可增强其疗效，改善症状波动，单独使用无效。

3 癫痫持续状态的处理原则

●定义：或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫

发作持续30分钟以上未自行停止。

●治疗：

1.一般措施

①对症处理：保持呼吸道通畅，吸氧，必要时气管切开，尽可能对患者行心电监

护，血压，脑电的监护，血气分析、生化检查；查找诱因并治疗；有牙关紧闭者

带牙套

②建立静脉通道，生理盐水维持

③积极防治并发症：脑水肿，预防抗生素；高热；纠正代谢紊乱，酸中毒；营养

支持

2.药物选择（地西泮，苯巴比妥）

①能静脉给药

②可快速进入脑内，阻止癫痫发作

③无难以接受的不良反应，在脑内存在足够长的时间以防止再次发作。

3.难治性癫痫持续状态：迅速终止发作。（异戊巴比妥，咪达唑仑，丙泊酚）

4.联合用药：有多重类型的发作；针对药物的不良反应，如苯妥英钠治疗部分性发作时出现失神发作；针对患者的特殊情况，如月经性癫痫患者可在月经前后加用乙酰唑胺提高疗效；对单药无效的患者可用。

4 脊髓各节段横贯性损伤的临床表现

主要症状为受损平面以下的各种感觉缺失，上运动神经元瘫痪及括约肌障碍等。急性期往往出现脊髓休克症状，包括损害平面以下的迟缓性瘫痪，肌张力减低，健反射减弱，病理反射阴性及尿潴留。一般持续2~4周，反射活动逐渐恢复，转变为中枢性瘫痪，出现肌张力增高，反射亢进，病理征阳性和反射性排尿。

●高颈髓（C1~C4）：损害平面以下各种感觉消失，四肢呈上运动神经元性瘫痪，括约

肌障碍，四肢和躯干多无汗。常伴有颈部疼痛和头部活动受限。C3~5节段受损出

现膈肌瘫痪，腹式呼吸减弱或消失。此外，如果三叉神经脊束核受损，则出现同侧

面部外侧部痛温觉消失。如副神经核受损则可现同侧胸锁乳突肌和斜方肌萎缩。如

病变由枕骨大孔波及卢后窝，可引起小脑及延髓症状如吞咽困难，饮水呛咳，共济

失调和眼球震颤。

●颈膨大（C5~T2）：两上肢呈下运动神经元性瘫痪，两下肢呈上运动神经元性瘫痪。

病灶平面一下各种感觉缺失，可有肩部和尚志的放射性疼痛，便尿障碍。C8~T1节

段侧角细胞受损产生Honer征。上肢健反射的改变有助于受损节段的定位，如肱二

头肌反射减弱或消失而肱三头肌反射亢进，提示病损在C6或C5,而肱二头肌反射

正常而肱三头肌反射减弱或消失，提示病损在C7。

●胸髓（T3~T12）：T3~T5节段是血供较差而最易发生病损的部位。损害时，平面以

下各种感觉消失，双下肢呈上运动神经元性瘫痪，括约肌瘫痪，受损节段常伴有束

带感。如病变位于T10~11时导致腹直肌下部无力，当患者仰卧位用力抬头时，可

见脐孔被腹直肌上半部牵拉而向上移动，称比弗征。如发现上（T7~T8）、中（T9~T10）、下（T11~T12）腹壁反射消失，有助于各节段的定位。

●腰膨大(L1~S2)：受损时出现双下肢下运动神经元性瘫痪，双下肢及会阴部位各种

感觉缺失及括约肌障碍。腰膨大上段受损时，神经根痛位于腹股沟区或下背部，下

段受损时表现为坐骨神经痛。损害平面在L2~L4膝反射往往消失，在S1~S2踝反射

消失。S1~S3受损出现阳痿。

●脊髓圆锥（S3~S5和尾节）：支配下肢运动的神经元来自腰膨大，脊髓圆锥受损无

双下肢瘫痪也无锥体束征。肛门周围及会阴部感觉消失，呈鞍状分布，肛门反射消

失，性功能障碍。髓内病变可出现分离性感觉障碍。脊髓圆锥为括约肌的副交感中

枢，圆锥病变可出现真性尿失禁。见于外伤和肿瘤。

●马尾神经根：马尾和脊髓圆锥病变的临床表现类似，但马尾损害时症状和体征可为

单侧或不对称。根性疼痛位于会阴部、股部和小腿，下肢可有下运动神经元性瘫痪，

括约肌障碍常不明显。见于外伤性腰椎间盘突出和马尾肿瘤。

5 短暂性脑缺血发作

●定义：是指因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临