卫生学各章重点

卫生学王菁考试题型：填空题、单选题、是非题、简答和论述

简写说明：苯并(a)芘B(a)P

总的章节重点

第一篇环境与健康

第一章人类和环境

第一节人类的环境【重点】主要是概念

第二节环境污染及对健康的影响【重点】

第二章生活环境和健康

第一节空气【四、空气污染的防护措施---不考】

一、空气的物理化学性状及其卫生学意义

二、大气污染与疾病

三、室内空气污染与健康

第二节水

三、水污染与疾病【（三）水化学性污染对人体健康的危害P52-55】

四、改良饮用水质的卫生对策【（二）水的净化（三）水的消毒】

第三节地质环境和土壤

一、地质环境与疾病

（一）碘缺乏病原因、诊断

性中毒：多由消化道摄入引起

面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病。

严重者可发生中毒性脑病：出现痉挛、

抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。

2.慢性中毒(生产中多见)

2）消化系统

（1）口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

（2）铅绞痛（lead colic）: 中或重度急、慢性中毒时有发生

铅绞痛特点：突然发作，剧烈难忍，也可为持续性的绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，手压可缓解，发作时面色苍白、出冷汗，伴有呕吐、烦燥不安、血压升高和眼底动脉痉挛。

体查时，腹部平软，无固定压痛点。Pb绞痛必需与急腹症鉴别

3）血液和造血系统

小细胞低色素性贫血、周围血中点彩、网织、碱粒红细胞增多

4）其他症状

肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型

女性：月经不调、流产、早产

婴儿：母源性铅中毒

14汞中毒的临床表现主要有哪些

（1）慢性中毒

1）脑衰弱综合征（易兴奋症）

主要表现为神经精神障碍：出现类神经综合征精神症状

2）震颤

微小震颤→粗大→共济失调

局部→全身

意向性

3）口腔-牙龈炎

流涎、牙艮酸痛、红肿、压痛、化脓，出血倾向，口腔粘膜溃烂，齿龈可见暗蓝色的色素沉着，重者可出现牙齿脱落。

（2）急性中毒

①短时内吸入高浓度汞蒸汽（＞1mg/m3）

1）神经系统及全身症状

2）口腔-牙龈炎

3）汞毒性皮炎

4）间质性肺炎

5）急性胃肠炎

6）肾功能损伤，尿中出现蛋白、红细胞、管型

②口服汞盐

1）急性腐蚀性胃肠炎

2）汞毒性肾炎

3）急性口腔-牙龈炎

4）急性肾功能衰竭

15驱汞治疗的首选药物是什么

二巯基丙磺酸钠

16职业性锰接触主要通过何种途径

锰矿的开采、运输和加工//冶炼锰合金//电焊条制造及其使用//

应用二氧化锰生产干电池//染料工业

职业接触以呼吸道吸入锰尘和锰烟而引起中毒多见。经消化道吸收仅占5%。

17苯的毒作用机制有哪些

苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用。苯的慢性毒作用机制尚不明确。目前认为主要是苯的代谢产物对骨髓的毒性，其作用机制有一下几种观点：

（1）苯代谢产物以骨髓为靶器官没课直接抑制多能干细胞和造血细胞的核分裂，对骨髓中分裂最活跃的原始细胞具有明显的毒作用，在细胞形态上可见到核浓缩，胞浆中出现中毒性颗粒和空泡。

（2）苯的代谢产物可抑制基质巨噬细胞合成白介素-1，从而影响髓样和淋巴样细胞的分化，；基质巨噬细胞和成纤维细胞的生长抑制可使细胞因子生成减少，

从而使未成熟造血祖细胞死于凋亡。

（3）苯的代谢产物和还原型谷胱甘肽、蛋白质、RNA、DNA共价结合，致使酶活性下降，从而干扰造血微循环的功能，使多种细胞系受损；或引发氧化应激反应，导致DNA链断裂，从而诱发细胞突变或凋亡。

（4）苯及其代谢产物可引起外周血细胞和骨髓细胞染色体畸变、姊妹染色单体交换及含微核多染红细胞数增高。

18苯中毒的主要特点

（1）急性中毒：

轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。

重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭死亡

（2）慢性中毒

1）神经系统：

①中毒性类神经综合征

②植物神经功能紊乱

2）造血系统：

白细胞异常（总数↓及中性粒细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）

血小板↓，伴有出血倾向

①皮肤、粘膜出血及紫癜②月经过多③全血细胞减少（再障）【多为急性粒细胞白血病】

3）其他

皮炎

自然流产及畸形儿↑

乳汁分泌↓

过敏性湿疹

19刺激性气体导致化学性肺水肿的机制

肺水肿是刺激性气体引起的最严重病变之一，化学性肺水肿是深部血管外区，包括肺间质和肺泡有过量水分淤滞。有下列可能机制：

（1）肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加：刺激性气体可损伤肺泡壁的膜结构，破坏了膜上由脂蛋白组成的一层表面活性物质，使肺泡表面张力增加，渗出增多。毒物也可直接损害肺泡间隔的毛细血管，引起血管扩张，血管壁通透性增高，体液由毛细血管壁渗出，导致肺泡间隔液体增多。

（2）血管活性物质释放：中毒使体内释放大量的血管活性物质，如5-HT，缓激肽，组胺和前列腺素等，可增加血管的通透性。

（3）肺淋巴循环梗阻：毛细血管渗出液的回流与淋巴循环有关。刺激性气体作用下交感神经兴奋，使右淋巴导管痉挛，引起肺淋巴循环梗阻，组织内液体潴留，加重肺水肿。

（4）缺氧因素：缺氧可使毛细血管痉挛，增加肺毛细血管的压力和渗出，从而加重肺水肿。

20化学性肺水肿和ARDS治疗

1）给氧，保持呼吸道通畅。

2）应用去泡沫剂，如1％的二甲基硅油雾化吸入。

3）早期、短期，足量应用肾上腺皮质激素。

4）使用脱水剂或利尿剂，如低分子右旋糖酐，可减少红细胞凝集及微血栓形成，促进利尿作用，但每天不超过1000ml。

5）减低胸腔压力，预防和控制感染。

21一氧化碳急性中毒的临床表现特点

临床表现特点：

*急性脑缺氧的症状与体征

*迟发性的神经症状

*其他脏器的缺氧性改变

诊断原则：

*吸入较高浓度CO接触史

*发生急性中枢神经损害的症状和体征

*血中碳氧血红蛋白测定的结果

*现场卫生学调查资料

22氰化氢中毒解毒治疗

（1）患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。

（2）清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。

（3）纠正缺氧。

（4）解毒治疗，常用的解毒剂：

亚硝酸钠—硫代硫酸钠、4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）【10%肌注】等

第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患

1尘肺的定义

尘肺（pneumoconiosis）

定义：即肺尘埃沉着病，由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏

2矽肺的定义

属于尘肺的一种。

定义：由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

我国现行的标准规定矽尘是指含游离二氧化硅10%以上的矿物性粉尘，石英的游离二氧化硅含量达99%，故常以石英尘作为矽尘的代表。

3硅酸盐肺的定义

定义：长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺

4粉尘分散度的卫生学意义

定义：物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分

比来表示

卫生学意义：

分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；

分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；

粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。

5如何进行尘肺防制

尘肺综合性控制措施包括法律措施、组织措施、技术措施和卫生保健措施

（1）法律措施：《中华人民共和国职业病防治法》

《中华人民共和国尘肺病防治条例》

《工业企业设计卫生标准》

《工作场所有害因素职业接触限值》

（2）组织措施：

加强领导和宣传教育、加强防尘设备的管理和维修

（3）技术措施

技术改革、湿式作业（水）、密闭尘源、通风除尘

（4）卫生保健措施

粉尘浓度监测和健康检查、个体防护

6呼吸性粉尘的定义

粒径小于5um的尘粒可达呼吸道深部和肺泡，称为呼吸性粉尘。

7尘肺X线胸片表现

X射线通过病变组织和正常组织时，X线吸收率发生变化，而呈现不同形态的发“白”阴影。其主要表现为小阴影和大阴影。X线胸片上出现的圆形、不规则形小阴影和大阴影。X线胸片上出现的圆形、不规则形小阴影和大阴影与肺组织内粉尘的沉积量、胸片的肺门改变、肺纹理和胸膜改变以及肺气肿等影响对矽肺的诊断有重要参考价值。

诊断标准：

[1]无尘肺(0)

a)0:X射线胸片无尘肺表现。

b)0+:胸片表现尚不够诊断为"I"者。

[2]一期尘肺(I)

a)I:有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。

b)I+:有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。

[3]二期尘肺(Ⅱ)

a) Ⅱ:有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区;或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。

b) Ⅱ+:有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为“Ⅲ”者。

[4]三期尘肺(Ⅲ)

a) Ⅲ:有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于lOmm。

b) Ⅲ+:单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。

8矽肺的主要并发症

（1）肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。

2．疗效不好、愈后差。

3．诊断困难。

（2）肺心病（3）肺炎（4）自发性气胸

9矽肺诊断分期标准

见上。另小阴影是指肺野内直径或宽度不超过10mm的阴影。

10煤工尘肺的类型

定义：煤工尘肺（coal worker’s pneumoconiosis）是指煤矿工人吸入矽尘和煤尘所致的以肺部弥漫性纤维病变为主的全身性疾病。

包括纯煤引起的煤肺、煤矽尘引起的煤矽肺（anthracosilicosis）、以及肺部进行性大块纤维化（progressive massive fibrosis，PMF）。

11高温作业的定义

工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上的作业。

分为：干热作业、湿热作业、夏季露天作业

12何谓第一辐射源和第二辐射源

物体因本身的温度因素而已电磁辐射的形式向外散发的能量称为热辐射。热辐射主要是红外线和部分可见光，它不直接加热空气，但可以使周围物体加热，称之为辐射热。

太阳和车间内热源被称为第一辐射源

吸收第一辐射源能量而变热的物体可成为第二辐射源。

13中暑的发病机制与临床表现

定义：人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。按发病机制分：热射病（heat stroke）－最严重，死亡率高

热痉挛(heat cramp)

识清楚

热衰竭夏季露天作

业机体对过度脱水及电解质丢失的

一种反应。其发病也与心血管功

能失代偿，导致脑部暂时血供减

少等有关。

短暂性脑缺血发

作症状，体温不高

或稍高，休息后清

醒

噪声：凡是使人感到厌烦或不需要的声音就是噪声。

分类：

（1）按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声。

（2）按声压波动范围分：稳态声(波动﹤5dB)和非稳态声(波动≥5dB)。

低频噪声（主频300Hz以下）

稳态噪声中频噪声（主频300Hz～800Hz）

高频噪声（主频800Hz以上）

（３）按随时间的分布情况分：连续声和间断声。

脉冲噪声：持续时间小于秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB 的间断声。

15噪声对人体的危害

（1）听觉系统：

基本流程：可逆性改变：听觉适应听觉疲劳【都属于暂时性听阈位移】=>不可逆改变（法定职业病）：永久性听阈位移听力损失//噪声聋

名词解释：

听觉适应：短时间暴露于强烈噪声，听觉器官的敏感性下降，听阈可上升10-15dB，脱离噪声环境后数分钟内即可恢复正常，这种现象称为听觉适应。

听觉疲劳：较长时间暴露于强噪音，听力可出现明显下降，听阈上升超过15-30dB，脱离噪声环境后，需数小时甚至数十小时听力才能恢复。

听阈提高属于生理性疲劳，也称之为暂时性听阈位移。

随着接触噪声时间的延长，会出现在前一次接触噪声引起的听力改变尚未完全恢复前便再次接触噪声，听觉疲劳则逐渐加重，听力改变不能恢复变为永久性听阈位移。分为听力损伤和噪声聋，后者是指在工作过程中，长期接触噪声而发生的一种进行性感觉性听觉损伤，属于我国法定职业病。

16生产性振动的分类

振动：一个质点或物体在外力作用下沿直线或弧线围绕于一平衡位置的来回重复运动。

生产性振动按其作用于人体的部位和传导方式，分为局部振动和全身性振动。局部振动又称手传振动，是指手部接触振动源，振动通过手臂传导至全身。常见的接触机会：

使用风动工具：风铲、气锤、凿岩机、捣固机、铆钉机等；使用电动工具：电钻、电锯、电刨等；其他高速转动工具：油锯，抛光机等

全身振动是指人体足部或臀部接触工作地点或座椅的振动，振动通过下肢或躯干传导到全身。如汽车、收割机等操作。

17局部振动对人体的危害

（1）神经系统：

多发性周围神经炎（上肢手臂周围神经功能障碍）

自主神经紊乱

（2）心血管系统：

血管收缩，血压上升，血管痉挛（高频率、小振幅）

血管扩张，血压下降（低频率、大振幅）

末梢循环功能、末梢血管形态和张力改变

（3）肌肉骨骼系统

手部肌肉萎缩、握力和手指捏合力下降

骨关节改变（40Hz以下大振幅冲击性振动）

局部振动病，又称为手臂振动病。属于我国法定职业病，是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环障碍和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，也可累及手臂骨关节-肌肉的损伤，振动性白指（VWF）是其典型表现。