儿童睡眠障碍课件
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• 此外，有次数不等的短暂觉醒期，但晨 起不能回忆。
• 儿童第三、四期较多，随年龄增长，第 三、四期逐渐减少，老年人一般没有第 四期。在睡眠时间较短的正常人中， NREM第四期与REM期所占比例较小。
and Hy perthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embry ologic Development Births Obstetric Emerge ncies
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• 整晚睡眠中，REM占20-25%，NREM占 75-80%。
临床表现：
• 发作性睡病是一种慢性神经系统障碍， 症状大多开始于青春期，发病高峰年龄 是在15-25岁之间。
• 第二高峰期是在35-45岁之间。
• 妇女通常在接近更年期时容易发病。
• 主要临床特征为不正常睡眠。
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• 其中， 第一期占5-10%；
•
第二期占50%；
•
第三 四期占20%；
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• 由Gelinean于1880年首先报告，系一病因 不明的睡眠障碍。主要临床表现为白天 过度睡意，同时伴有猝倒和其他病理性 快眼动相睡眠表现，如睡眠瘫痪、入睡 前幻觉症状。
• 在病程早期常被误诊为抑郁症或慢性疲 劳综合征。
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患病率：
• 国 外 报 道 普 通 人 群 0.02%-0.067%, 平 均 0.05%。
• 美国睡眠疾病协会(ASDA)1990年报告为 0.03%-0.16%。
• 日本1/600。
• 北美和欧洲约1/3000。
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• 在脑桥的腹侧含有一些在REM睡眠期被 选择性激活的神经元，这些神经元是发 生REM睡眠的基础。它们多数是胆碱能 神经元，在脑桥被盖部的特定区域注入 毒（覃）碱样兴奋剂可诱发REM睡眠。
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睡眠障碍
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• 此期觉醒域高，外界刺激不易唤醒。交 感神经兴奋，呼吸由深慢变浅快，肌肉 松弛，肌肉抽动，多梦。正常人入眠后 数分钟进入NREM睡眠的第一二期，入 睡后30-45分钟，进入第三四期。
• 入睡后75-90分钟，进入REM睡眠，5-20 分钟后，又逐渐进入NREM睡眠第一二 期，90分钟再次出现REM睡眠。一般每 夜4-6周期。
• 脑干的单胺能神经元，特别是中缝核的 5-羟色胺能神经元和蓝斑的去甲肾上腺 素能神经元，在REM睡眠期间活性降低， 因此，单胺能对胆碱能REM睡眠机制调 节的缺陷可能引起发作性睡病的症状。 临床和药理学实验结果也证实了发作性 睡病与单胺能活动缺乏的关系。
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• 1、 睡眠发作： • 发作性睡病的特征性表现是突然的不可
抗拒的睡意，即刻打盹或睡眠，醒后清 晰，清醒后1小时到数小时后再发作。一 天可发作几次，每次几分钟到几小时。 站着睡、坐着睡，整天处于低觉醒状态， 导致不良的工作表现、记忆短暂缺乏或 出现姿势、语言自动症。 • 睡眠较浅，睡眠常被干扰而反复醒来， 有时伴有恐惧的梦境。
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• 临床表现与REM睡眠调控障碍明显相关， 提示，激发和调节REM睡眠的神经功能 异常可能在发作性睡病的发病机制中起 重要作用。
• 年龄： • 通常10-30岁起病，很少在5岁以前或50
岁以后起病。如果起病隐袭则学习成绩 逐渐下降。可能是疾病的首发症状。 • 本病男性发病多于女性。 • 过度睡眠和猝倒是发作性睡病的主要症 状。 • 其他症状也常见，仅少数病人具备全部 四联症。
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• 典型症状：白天过度嗜睡、入睡前幻觉、 夜间睡眠紊乱、睡眠瘫痪和阵发性肌肉 疲软（猝倒）。
• 首发症状是白天不可抗拒的睡眠发作， • 可独立发作，也可与其他症状同时出现。
猝倒发作可与睡眠增多同时出现或稍后 出现，也可在发作性睡眠后数年以后发 生。 • 约10%-30%患者有睡眠幻觉和睡眠瘫痪。
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病因和Fra Baidu bibliotek病机制：
• 迄今不明，可能是环境因素与特殊的遗 传基础相互作用的结果。
• 本病的病理生理学改变主要是睡眠周期 的紊乱及睡眠结构的改变，以REM（快 速眼动睡眠期）睡眠潜伏期缩短为特征， 其生理学标记REM睡眠在睡眠开始即出 现（sleep onset REM period,SOREMPs） 或在睡眠开始8-10 分钟内出现。
• 睡眠是人类最重要的活动之一，睡眠时 间一般超过人的生命的三分之一。睡眠 的质量对人的健康具有重要的作用。睡 眠可消除疲劳，恢复体力和精力、提高 免疫力等。
• 睡眠对小儿还具有促进生长发育的特殊 意义。
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• 正常睡眠周期： • 1、 非快速动眼睡眠期（non rapid eye
movement sleep, NREM睡眠）： • 这一期又称正相睡眠或慢波睡眠，正常
睡眠首先由此期开始。 • 睡眠由浅入深，EEG波幅增高，频率变
慢。 • 眼动图上无眼球的同向快速运动。
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• 国外研究表明，人类睡眠障碍发病率很 高，15%-30%的成人患有不同类型的睡 眠障碍，儿童的睡眠障碍患病率更高。
• 上海儿童医学中心调查发现，该市1-6岁 儿童睡眠障碍患病率高达46.97%。
• 睡眠障碍已经成为严重影响患者社会质 量、增加意外事故的发生率、甚至导致 死亡的原因之一。
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• Tafti（1996）发现中枢神经系统的主要 组织相容性抗原II型分子在发作性病犬的 小胶质细胞表达增加，提示本病可能涉 及免疫系统的异常。但本病的确切病因 及发病机制尚待进一步探讨。
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• 2、 快速眼动睡眠期 • （rapid eye movement sleep,REM睡眠）： • 又称去同化睡眠或异向睡眠。 • 眼动图上出现两眼同向的快速协调运动，
为该期的协调表现。EEG上出现低波波 幅Q波与波活动，同时可见间歇性低幅 Q波。
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• 发作性睡病在病因上具有遗传性，但不 是单纯的遗传性疾病。
• 文献报道，本病家族逐代传递少见。 • 但在患病的个体中，一级亲属患病危险
较正常人群高10-40倍，提示本病有遗传 易感性。
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发作性睡病
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发作性睡病（narcolepsy）
• NREM睡眠又分4期： • 第一期思睡期 0.5-7分钟； • 第二期浅睡期 30-45分钟； • 第三期中睡期和第四期深睡期 30-60分
钟。 • 四期共计 70-90分钟。
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• 儿童第三、四期较多，随年龄增长，第 三、四期逐渐减少，老年人一般没有第 四期。在睡眠时间较短的正常人中， NREM第四期与REM期所占比例较小。
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• 整晚睡眠中，REM占20-25%，NREM占 75-80%。
临床表现：
• 发作性睡病是一种慢性神经系统障碍， 症状大多开始于青春期，发病高峰年龄 是在15-25岁之间。
• 第二高峰期是在35-45岁之间。
• 妇女通常在接近更年期时容易发病。
• 主要临床特征为不正常睡眠。
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• 其中， 第一期占5-10%；
•
第二期占50%；
•
第三 四期占20%；
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• 由Gelinean于1880年首先报告，系一病因 不明的睡眠障碍。主要临床表现为白天 过度睡意，同时伴有猝倒和其他病理性 快眼动相睡眠表现，如睡眠瘫痪、入睡 前幻觉症状。
• 在病程早期常被误诊为抑郁症或慢性疲 劳综合征。
and Hy perthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embry ologic Development Births Obstetric Emerge ncies
患病率：
• 国 外 报 道 普 通 人 群 0.02%-0.067%, 平 均 0.05%。
• 美国睡眠疾病协会(ASDA)1990年报告为 0.03%-0.16%。
• 日本1/600。
• 北美和欧洲约1/3000。
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• 在脑桥的腹侧含有一些在REM睡眠期被 选择性激活的神经元，这些神经元是发 生REM睡眠的基础。它们多数是胆碱能 神经元，在脑桥被盖部的特定区域注入 毒（覃）碱样兴奋剂可诱发REM睡眠。
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睡眠障碍
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• 此期觉醒域高，外界刺激不易唤醒。交 感神经兴奋，呼吸由深慢变浅快，肌肉 松弛，肌肉抽动，多梦。正常人入眠后 数分钟进入NREM睡眠的第一二期，入 睡后30-45分钟，进入第三四期。
• 入睡后75-90分钟，进入REM睡眠，5-20 分钟后，又逐渐进入NREM睡眠第一二 期，90分钟再次出现REM睡眠。一般每 夜4-6周期。
• 脑干的单胺能神经元，特别是中缝核的 5-羟色胺能神经元和蓝斑的去甲肾上腺 素能神经元，在REM睡眠期间活性降低， 因此，单胺能对胆碱能REM睡眠机制调 节的缺陷可能引起发作性睡病的症状。 临床和药理学实验结果也证实了发作性 睡病与单胺能活动缺乏的关系。
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• 1、 睡眠发作： • 发作性睡病的特征性表现是突然的不可
抗拒的睡意，即刻打盹或睡眠，醒后清 晰，清醒后1小时到数小时后再发作。一 天可发作几次，每次几分钟到几小时。 站着睡、坐着睡，整天处于低觉醒状态， 导致不良的工作表现、记忆短暂缺乏或 出现姿势、语言自动症。 • 睡眠较浅，睡眠常被干扰而反复醒来， 有时伴有恐惧的梦境。
and Hy perthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embry ologic Development Births Obstetric Emerge ncies
• 临床表现与REM睡眠调控障碍明显相关， 提示，激发和调节REM睡眠的神经功能 异常可能在发作性睡病的发病机制中起 重要作用。
• 年龄： • 通常10-30岁起病，很少在5岁以前或50
岁以后起病。如果起病隐袭则学习成绩 逐渐下降。可能是疾病的首发症状。 • 本病男性发病多于女性。 • 过度睡眠和猝倒是发作性睡病的主要症 状。 • 其他症状也常见，仅少数病人具备全部 四联症。
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• 典型症状：白天过度嗜睡、入睡前幻觉、 夜间睡眠紊乱、睡眠瘫痪和阵发性肌肉 疲软（猝倒）。
• 首发症状是白天不可抗拒的睡眠发作， • 可独立发作，也可与其他症状同时出现。
猝倒发作可与睡眠增多同时出现或稍后 出现，也可在发作性睡眠后数年以后发 生。 • 约10%-30%患者有睡眠幻觉和睡眠瘫痪。
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病因和Fra Baidu bibliotek病机制：
• 迄今不明，可能是环境因素与特殊的遗 传基础相互作用的结果。
• 本病的病理生理学改变主要是睡眠周期 的紊乱及睡眠结构的改变，以REM（快 速眼动睡眠期）睡眠潜伏期缩短为特征， 其生理学标记REM睡眠在睡眠开始即出 现（sleep onset REM period,SOREMPs） 或在睡眠开始8-10 分钟内出现。
• 睡眠是人类最重要的活动之一，睡眠时 间一般超过人的生命的三分之一。睡眠 的质量对人的健康具有重要的作用。睡 眠可消除疲劳，恢复体力和精力、提高 免疫力等。
• 睡眠对小儿还具有促进生长发育的特殊 意义。
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• 正常睡眠周期： • 1、 非快速动眼睡眠期（non rapid eye
movement sleep, NREM睡眠）： • 这一期又称正相睡眠或慢波睡眠，正常
睡眠首先由此期开始。 • 睡眠由浅入深，EEG波幅增高，频率变
慢。 • 眼动图上无眼球的同向快速运动。
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• 国外研究表明，人类睡眠障碍发病率很 高，15%-30%的成人患有不同类型的睡 眠障碍，儿童的睡眠障碍患病率更高。
• 上海儿童医学中心调查发现，该市1-6岁 儿童睡眠障碍患病率高达46.97%。
• 睡眠障碍已经成为严重影响患者社会质 量、增加意外事故的发生率、甚至导致 死亡的原因之一。
and Hy perthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embry ologic Development Births Obstetric Emerge ncies
• Tafti（1996）发现中枢神经系统的主要 组织相容性抗原II型分子在发作性病犬的 小胶质细胞表达增加，提示本病可能涉 及免疫系统的异常。但本病的确切病因 及发病机制尚待进一步探讨。
and Hy perthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embry ologic Development Births Obstetric Emerge ncies
• 2、 快速眼动睡眠期 • （rapid eye movement sleep,REM睡眠）： • 又称去同化睡眠或异向睡眠。 • 眼动图上出现两眼同向的快速协调运动，
为该期的协调表现。EEG上出现低波波 幅Q波与波活动，同时可见间歇性低幅 Q波。
and Hy perthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embry ologic Development Births Obstetric Emerge ncies
• 发作性睡病在病因上具有遗传性，但不 是单纯的遗传性疾病。
• 文献报道，本病家族逐代传递少见。 • 但在患病的个体中，一级亲属患病危险
较正常人群高10-40倍，提示本病有遗传 易感性。
and Hy perthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embry ologic Development Births Obstetric Emerge ncies
发作性睡病
and Hy perthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embry ologic Development Births Obstetric Emerge ncies
发作性睡病（narcolepsy）
• NREM睡眠又分4期： • 第一期思睡期 0.5-7分钟； • 第二期浅睡期 30-45分钟； • 第三期中睡期和第四期深睡期 30-60分
钟。 • 四期共计 70-90分钟。
and Hy perthermia Associated with Poisoning or and Neonatal Respiratory Care Embry ologic Development Births Obstetric Emerge ncies