急性冠脉综合征心得

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不全和室间隔穿孔的发生




病因分类
临床表现 诊 断
鉴别诊断 处理原则


(一)诊断:临床指标也可评估ACS恶化为严重心脏事件的危险性

断( STEMI的诊断标准)
(1) 有持久的胸痛。 (2) ECG特征性演变,有ST段弓背向上抬高。
(3) CKMB升高2倍以上或cTnT或cTnI阳性。
(3) 发病12h内。
(4) 发病后12~24小时,仍有持续缺血症状,心电图ST段抬 高明显者仍可溶栓。

确定再灌注治疗 溶栓禁忌证

(1) 两周内有活动性出血,做过内脏手术、活体组织检查 ,有创伤性心肺 复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
(2) 高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍160/100mmHg者。 (3) 高度怀疑有夹层动脉瘤者。 (4) 有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。 (5) 有出血性视网膜病史。 (6) 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 (7) 严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
性,高危UA可有轻度升高。




病因分类
临床表现 诊 断
鉴别诊断 处理原则
鉴别诊断
主动脉夹层: 胸痛更剧烈,呈撕裂样,一开始即达高峰,常 放射到背、肋、腹、腰,双上肢血压和脉搏可有差别。超声心 动图、胸部CT和磁共振检查有助于诊断。 急性肺动脉栓塞: 临床上可有胸痛、咯血、呼吸困难、低氧

再灌注治疗

1 溶栓治疗:溶栓治疗的主要并发症是出血,最严重的是脑出 血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
(1)尿激酶:一般为30-60min内将150万单位尿激酶由静脉 滴入。
(2)链激酶:一般为30-60min内将150万单位链激酶由静脉 滴入。 (3)阿替普酶:首先静脉推注15mg,随后30min持续静脉滴
最初72h内行诊断性冠脉造影,然后根据病变情况作血运重建 治疗。对最初稳定且无严重合并症和血运重建禁忌症的NSTEACS患者,最初可考虑保守治疗。对低至中危且无症状复发的 NSTE-ACS患者,行无创性心肌缺血评估。心肌血运重建策略 (PCI或CABG)应基于临床症状和冠脉病变严重性。

再灌注治疗
等,为后期院内综合治疗奠定基础。
描记12导联或18导联ECG,疑诊ACS患者嚼服300mg阿司匹林,力 争对STEMI患者自发病起3h内实现再灌注治疗,也可于院前 30min内实施院前溶栓。
治 疗 原 则
(一)转运和急救:
对于溶栓治疗有禁忌或溶栓不成功的STEMI患者,建议转上一级 有条件行急诊PCI的医院,力争使AMI患者到达上一级医院90min 内或自溶栓治疗60min内完成急诊或补救性PCI(经皮冠状动脉介 入治疗)。
注50mg,剩余的35mg于60min持续静脉滴注,最大剂量 100mg。

再灌注治疗

2 介入治疗:要求做到患者到达医院至球囊扩张时间<90min。 (1) 直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗: 在ST段抬高或新出现LBBB的STEMI病人,缺血症状发生≤12 小时,或发病12-24小时,但症状持续存在;
临 床 表 现(实验室检查)
1.心电图:心肌缺血损伤及心律失常的重要辅助诊断工具。 (1)STEMI的ECG演变:
超急期ECG表现为异常高大两肢不对称的T波。
数小时后ST段迅速抬高,发病数小时至两天内出现病理性Q波, 同时R波降低。 如不干预,ST段抬高可持续数日至两周左右,逐渐降至基线水 平,T波则变为平坦或倒置。 数周或数月后,T波呈深V倒置,波谷尖锐,可持续存在,也可 在数月到数年内恢复。
注意:一些AMI患者症状不典型,如:牙痛、腹痛或无痛,且 多见于老年人、糖尿病患者

断(NSTEMI)
(1) 有持久的胸痛。
(2) (3) ECG无特征性演变,无ST段抬高。 cTcT或cTcI阳性。

断(UA)
(1)胸痛
(2)ECG无ST段抬高。
(3)CKMB可升高,但不超过正常2倍。cTnT或cTcI阴
少的一系列病理生理过程的临床综合征。


ACS作为一个连续的疾病谱,包涵了不稳定型心 绞痛(UA)、非ST段抬高的急性心肌梗死 (NSTEMI)、ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI) 和心源性猝死。
病因分类
ACS基本病因是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致,如冠状动 脉炎、外伤、夹层、血栓栓塞、先天异常,或心脏介 入治疗并发症。
目前临床上常用的肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)在 心肌损害后2-4h即在外周血中升高,cTn具有相当长的诊断窗, 可持续约10-14天。
cTn还为ACS提供危险分层信息,对患者预后判断有指导意义。
临 床 表 现(实验室检查)
(2)磷酸肌酸同工酶(CK-MB):
CK-MB升高提示有心肌细胞坏死,如 CK-MB较正常升高2倍可证 实心肌发生坏死。
治 疗 原 则
(二) 院内急救和治疗: 对ACS胸痛患者,立即进行心电、血压、呼吸、氧饱 和度监测 建立静脉通路 吸氧 做好电除颤和CPR准备

一般处理 吸氧;持续心电、血压监测;

建立静脉通路;除颤仪床旁备用; 卧位与活动控制;患者教育; 充分镇痛:硝酸甘油1-2片舌下含服,可3-5分钟内追加1次;
急性冠脉综合征
贵州省人民

病因分类
临床表现 诊 断
鉴别诊断 处理原则




病因分类
临床表现 诊 断
鉴别诊断 处理原则


急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes, ACS)是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,病变斑块 不稳定,继而斑块破裂、出血、血栓形成,引起冠状 动脉不完全或完全性堵塞,导致冠状动脉内血流量减
他汀类药物:所有无禁忌证的ACS患者人院后应尽早开始他汀 类药物治疗,将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在2.6mmol/L (100mg/dl)以下。

确定再灌注治疗 溶栓适应症:

(1) 持续性胸痛≥30min,含服硝酸甘油症状不缓解。 (2) 相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸 导>0. 2mv,或有新发左束支传导阻滞。
临 床 表 现(实验室检查)
(2) ST-T改变:
大多数患者胸痛发作时有一过性ST段变化(降低或抬高),伴 或不伴T波倒置。
ECG变化随着胸痛的缓解而常完全或部分恢复。
临 床 表 现(实验室检查)
2.心肌损伤标志物 (1)心肌肌钙蛋白(cTn):
cTn升高是心肌损伤坏死的指标,比 CK-MB具有更高的特异性 和敏感性。
吗啡5-10mg皮下注射或2.5-5mg静注,必要时重复;
保持大便通畅,可以予肠道润滑剂,如20%甘露醇80ml或适量, 必要时重复,但不宜用藩泻叶; 饮食少量多餐,清淡为主;

抗血小板治疗

应当迅速开始抗血小板治疗,首选阿司匹林,马上给
药(300mg,3D)并持续用药(50-325mg,常用量

3 急诊冠状动脉旁路移植术(CABG):对少 数STEMI合并心源性休克不适宜PCI者,急诊 CABG可降低病死率。
血症以及有右心负荷过重的表现。心电图示Ⅰ导联S波加深, Ⅲ导联Q波显著,T波倒置。超声心动图有右心系统扩大,肺动 脉高压,CT检查诊断价值较大,D-二聚体正常可基本除外该病。




病因分类
临床表现 诊 断
鉴别诊断 处理原则
治 疗 原 则
(一)转运和急救:
为预防ACS患者发生猝死,院前应重视“生存链”概念,包括早 期识别求救,早期心肺复苏,早期电除颤和早期高级生命支持
临床表现(物理检查)
(二)物理检查
1.生命体征。 2.体位,是否能平卧。 3.神志变化。 4.皮肤黏膜灌注情况。 5.颈静脉是否怒张。 6.检测肺部啰音及出现部位(Killip心功能分级),有无呼吸困难。 7.心脏检查:心率和节律的改变,如闻及第三心音(S3)、第四心音(S4)、 心音减弱、常提示有心肌收缩力改变,新出现的收缩期杂音提示乳头肌功 能不全、室间隔缺损等。
ST段抬高或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内 的病人,
年龄<75岁并且在休克发生18小时以内,由手术熟练的医生施
行介入手术。

再灌注治疗

2 介入治疗:要求做到患者到达医院至球囊扩张时间<90min。 (2)NSTE-ACS:对高危NSTE-ACS的患者主张于症状发生

抗心肌缺血和其他治疗

硝酸酯类:扩张冠状动脉,改善心肌供血,收缩压< 90mmHg时,静脉应用应减慢滴速或暂停使用。拟诊右心室梗 死,尤其合并心动过缓者不适合使用。 β受体阻滞剂:减慢心率,减少心肌细胞耗氧量,缩小心肌梗
死面积,减少室颤及其他恶性心律失常,对降低急性期病死率 有肯定的疗效。
100mg 1/日),主要不良反应为胃肠道出血,呈剂量 依赖性。 阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者,应当使用 氯吡格雷(玻力维),第一天300mg,以后75mg/d维 持;

抗凝治疗:

低分子肝素,如依诺肝素1mg/kg,皮下注射2 次/日;
普通肝素使部分凝血活酶时间(APTT)维持 在50-70s。
CK-MB一般在症状出现后4h内开始升高,16-24h达峰值,3-4天 恢复正常,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否 成功。
临 床 表 现(实验室检查)
2.超声心动图: 可发现心肌缺血时节段性运动减弱,甚至消失,可对 心肌缺血区域作出判断 早期可用于评估心脏的整体和局部功能、乳头肌功能




病因分类
临床表现 诊 断
鉴别诊断 处理原则
临床表现(病史特征)
(一)病史特征
症状:ACS患者主要表现为胸痛或胸部不适
其特点包括:胸痛表现为憋闷、压榨感、紧缩感和针刺样感等; 有间歇却不能完全缓解; 疼痛可向肩背部、左上肢或下颌等部位放射; 疼痛可反复发作,并较前发作频繁,与原有的缓解方式不同, 或持续不缓解。
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