肝性脑病的护理查房PPT医学课件

鸟氨酸循环
尿素 NH3
AA
-
脑 体循环
侧 支
循肝
环
肠
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病理
继发性的脑水肿。
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临床表现
根据意识障碍程度、神经 系统表现和脑电图改变， 分四期：
一期（前驱期）：轻度性 格改变和行为异常，应 答尚准确，但吐词不清 楚且较缓慢。可有扑翼 样震颤，脑电图多数正 常。历时数日或数周， 有时症状不明显，易被 忽视。
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正常血氨的来源和清除
肾小管 上皮细胞
75% 尿素
25% ②
鸟氨酸 循环
血NH3
尿素
来源：
（1）肠道产NH3 （2）肾脏产NH3 （3）肌肉产NH3
①
尿素
分解
氨基酸
NH3
-
③
腺苷酸
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1.血氨增高的原因：
NH3的清除
尿素
鸟氨酸
NH3的产生 NH3
（1）鸟氨酸循环障碍
肝功能
ATP 肝内酶系统受损 肝内底物不足
肌力无法检查，神经系统生理反射正常，病理征
未引出，扑翼样震颤阳性，踝阵挛弱阳性。
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初步诊断
• 1.肝性脑病
• 2.结肠肝转移术后广泛转移（肝、腹膜、右髂）
• 3.自发性腹膜炎
• 4.不稳定性心绞痛
• 5.肝炎后肝硬化失代偿期伴腹水、低蛋白血症、 脾肿大
• 6.门静脉高压
• 7.血小板减少症
• 8.慢性胃炎
NH3
质子泵
HCO3－ H＋
H＋
H2CO3
CA
H2O CO2
NH4+
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1.血氨增高的原因：
NH3的产生
（1）肠道产NH3 （2）肾脏产NH3 （3）肌肉产NH3
肌肉震颤、抽搐
腺苷酸分解↑
产NH3↑
（4）肠道pH的影响 NH3
（易吸收）
-
H+ OH-
NH4+
（不吸收）
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NH3
NH3
肾
尿素
NH3
壁静脉曲张叩诊呈清音，呼吸音为清音，未闻及
干湿啰音，心界叩诊无扩大，节律齐，无杂音，
腹部膨隆，腹围100CM。双侧肋缘下及下腹部下中
可见陈旧性手术疤痕，无腹壁静脉曲张，全腹轻
压痛，无腹部反跳痛，肝剑突下及右肋下未触及
，脾左肋下未触及，Murphy征阴性，腹部移动性
浊音阳性。双下肢无浮肿，因查体不配合，四肢
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临床表现
二期（昏迷前期）：以 意识错乱、睡眠障碍、 行为异常为主要表现。 病人有明显神经系统阳 性体征，如腱反射亢进、 肌张力增高等。此期扑 翼样震颤存在，脑电图 有特征性异常。病人可 出现不随意运动及运动 失调。
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临床表现
三期（昏睡期）：以昏 睡和精神错乱为主， 病人大部分时间呈昏 睡状态，可以唤醒， 醒时尚可应答，但常 有神志不清和幻觉。 各种神经体征持续或 加重。扑翼样震颤仍 可引出，脑电图有异 常波形。
4 ATP 精氨酸
ຫໍສະໝຸດ Baidu瓜氨酸 NH3
鸟氨酸循环
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1.血氨增高的原因：
NH3的清除 （1）鸟氨酸循环障碍 （2）门体侧支循环形成
脑
NH3脑
血氨
尿素尿素
NH 3 NH3
门正-常体人分流 氨的清除
蛋白蛋质白质 NHN3H3
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1.血氨增高的原因：
NH3的产生 （1）肠道产NH3
肝硬化
门静脉回流 受阻
肠粘膜淤 血、水肿
上消化道出血
血液蛋白被肠 道细菌分解
蛋白质潴留 肠道细菌繁殖
产NH3↑
肝硬化晚期
合并肾功能障碍
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氮质血症
尿素弥散 入肠腔
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1.血氨增高的原因：
NH3的产生
管周Cap
肾小管管腔
（1）肠道产NH3 （2）肾脏产NH3
通气过度导致呼碱 碳酸酐酶抑制剂 排K+类利尿剂
NH3 Cl-
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NH3
肝性脑病患者的护理查房
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1.病史汇报 2.相关知识 3.护理计划 4.健康教育
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2
一般资料
• 床号：12床 • 姓名：李阿兵 • 性别：男 • 年龄：69岁 • 入院时间：2016年8月31号 • 主诉：结肠MT术后7年，肝转移多程治疗术
后6年余。反复意识模糊9个月余，再发2天 。
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3
入院体检
• 9.中度贫血
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6
诊疗计划
• 1.按内科护理常规，一级护理，病危通知，暂禁 食，卧床休息，注意观察神志变化。
• 2.完善入院常规及相关检查.（血常规、生化全套 、凝血象、心电图等）
• 3.遵嘱给予“门冬氨酸鸟氨酸、乳果糖”降血氨 、促进清醒，“纳洛酮”促清醒，“谷胱甘肽” 保肝，“奥美拉唑”护胃，“头孢曲松钠”抗感 染，“肝安”补充支链氨基酸，调节肠道菌群、 利尿及对症等治疗。
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临床表现
四期（昏迷期）：神志完 全丧失，不能唤醒。浅昏 迷对疼痛等强刺激尚有反 应，腱反射和肌张力仍亢 进，扑翼样震颤无法引出； 深昏迷时，各种腱反射消 失，肌张力降低，瞳孔散 大，可出现阵发性惊厥、 踝阵挛阳性。脑电图明显 异常。
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扑翼样震颤也称肝震颤。 嘱病人两臂平伸，肘 关节固定，手掌向背 侧伸展，手指分开时， 可见到手向外侧偏斜， 掌指关节、腕关节、 甚至肘与肩关节的急 促而不规则的扑击样 抖动。若紧握病人手 一分钟，能感到病人 抖动
诱因：
上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿 和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、 感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。
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病因及发病机制
（二）发病机制： • 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。
一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭 和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧 枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被 肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环， 透过大脑屏障，引起脑功能紊乱 。
T36.2 P102次/分 R18次/分BP122/82mmHg 神志不清 呈昏睡状态，对刺激有反应，呼 之不应答，面色晦暗未闻及及肝臭，查体 不合作。全身皮肤轻度黄染，未见肝掌、 蜘蛛痣，无全身浅表淋巴结肿大。
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入院体检
• 巩膜轻度黄染，双侧瞳孔等圆等大，对光反射正
常，颈软，气管位置居中，胸廓外形正常，无胸
• 4.告知患者及家属患者原病情，他们表示知情并
积极配合治疗。
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相关知识
肝性脑病的概念：是严重肝病引起的、以代 谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的 综合征，其主要临床表现是意识障碍、行 为失常和昏迷。
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病因及发病机制
（一）病因及诱因：
1.各型肝硬化，尤其是肝炎后肝硬化最常见。
2.重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝 病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。
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病因及发病机制
1.氨中毒学说：氨代谢紊乱引起氨中毒是肝 性脑病的重要发病机制。
2.假神经递质 3.γ-氨基丁酸／苯二氮卓复合体学说 4.色氨酸 5.锰的毒性
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病因及发病机制
• 氨中毒学说主要论点： 血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍 • 氨对脑的毒性作用
(1)干扰脑细胞能量代谢 (2)使脑内神经递质发生改变 (3)抑制神经细胞膜 • 肝病时血氨升高的原因：氨的生成过多和代谢清 除减少。