全麻病人苏醒期躁动的ppt课件
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全麻病人苏醒期躁动的研究
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全麻病人苏醒期躁动(EA，emergence agitation) 是我们临床工作中经常碰到的问题，可能会导 致病人出现许多并发症，熟悉全麻病人苏醒期 躁动对病人的危害、发病原因、机制、预防及 其处理对临床工作有一定的指导意义。
全麻病人在麻醉恢复期，部分病人可以即刻唤 醒，而大多数病人麻醉苏醒期可分为四个阶段。 第一阶段：麻醉深度减浅，感觉和运动功能逐 步恢复；第二阶段：出现自主呼吸，逐渐能自 行调整；第三阶段：呼吸道反射恢复；第四阶 段：清醒。全麻苏醒期躁动为麻醉苏醒期的一 种不恰当行为，表现为兴奋，躁动和定向障碍 并存，出现不恰当行为，如肢体的无意识动作、 语无伦次、无理性言语、哭喊或妄想思维等。
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1.4 术后并发症
术后神经系统并发症如脑水肿、颅内压 增高，循环系统并发症低血压、心律失 常，其它胃胀气，尿潴留等并发症均可 以引起病人全麻苏醒期出现躁动。
生化及呼吸循环系统的不稳定：气道梗 阻、低氧血症、低血容量、酸中毒、高 碳酸血症、低钠血症、低血糖、脓毒血 症等，这些均可引起躁动或谵妄。
快加大，同时有兴奋交感神经的作用。
李江燕观察在苏醒期应用纳络酮进行催
生率为13.61%。有研究表明用氯胺酮、依托咪
酯、硫喷妥钠作麻醉诱导者，其术后躁动发生 率依次为17.19%、32.03%和43.75%，术后躁动 发生率均较高，而咪唑安定诱导躁动发生率为 16.25%，低于上述3种药物。氯胺酮属于苯环 己哌啶衍生物，属于非巴比妥类速效静脉麻醉
药，它能够选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和大
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1.3 术后不良刺激
术后各种不良刺激是病人全麻苏醒期躁 动的最常见的原因，邓立琴等观察全麻 术后躁动的225例病人，发现各种不良刺 激引起术后躁动的发生比例， 疼痛占 99.44％、气管导管的刺激占65.77％， 尿管刺激11.11％， 心理应激占15.55％， 制动不当占4.44％，而前三种刺激引起的 多数是轻、中度的躁动，心理应激多数 是中度的躁动。有研究者分析18 例患者 术后发生躁动的原因，认为气管导管的 刺激占61％，这和前面的分析基本上一 致。
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1.2.2.吸入麻醉药
吸入麻醉药具有容易控制、诱导和苏醒快的特 点，目前在临床上应用比较广泛。地氟醚、七
氟醚、异氟醚、安氟醚是临床上常用的吸入麻
醉药，但是吸入麻醉药容易导致病人在苏醒期 出现躁动。Leila G等观察80 例进行吸入全麻的 儿科病人全麻苏醒期躁动的发生率，发现吸入 地氟醚的发生率为55%，七氟醚为10%，氟烷 25%。而Joseph P等比较七氟醚和氟烷在苏醒期 引起儿科病人躁动的发生率的研究中，其结果 却表明七氟醚发生率为57%，要高于氟烷 （27%）。其可能的机制是七氟醚溶解性较低， 术后病人恢复较快，容易出现躁动。在Vanden BergAA等的临床研究中，研究者发现异氟醚和 安氟醚在引起病人苏醒期躁动的作用是一样的。
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麻醉药物中枢性抑制作用消失后，患者 意识虽已恢复，但部分麻醉药物的残余 作用致使大脑皮层与上行网状激活系统 （觉醒激活系统）高级中枢的功能仍未 全部复原，从而影响患者对感觉的反应 和处理。这种功能完整性的缺失可表现 为多种形式，如麻醉苏醒后患者一般多 呈安静、嗜睡状态，少部分患者有轻度 的定向障碍，脑功能反应由模糊、迟钝 逐渐趋于正常，但其中少数易感患者在 脑功能反应模糊、迟钝期间，任何不良 刺激 （疼痛、难受或不适感等）均可引 起躁动。
1.术前用药 如东莨菪碱、巴比妥类药。 东莨菪碱可致术后定向障碍及躁动不安， 阿托品也可致术后谵妄。术后应用毒扁 豆碱可以治疗东莨菪碱引起的苏醒期躁 动，进一步说明东莨菪碱确是造成病人 躁动的因素之一。
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2.麻醉用药
1.2.1 静脉麻醉药
Baidu Nhomakorabea
麻醉诱导药物与术后躁动的发生存在一定的关 系，有文献报道全凭静脉麻醉苏醒期躁动的发
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有数据表明，EA大多在麻醉苏醒期 急性出现，多发生于拔管后15分钟左 右，儿童的EA发生时间，多发生在 拔管后3~4.5分钟；平均3~25分钟， 流行病学的研究表明成人发生率为 5.3%，儿童大约12~13%，老年人发 生率也较高。相当一部分人需要药物 的干预。
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引起全麻苏醒期躁动的因素及 其可能机制
脑皮层传导，起效快，作用时间短，常用于小
儿手术的麻醉诱导。但氯胺酮对大脑边缘系统
则表现出兴奋作用，致使大脑功能呈现分离状
态，产生分离麻醉的现象。
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全麻后幻觉发生率高，在麻醉苏醒期药 物的抑制作用逐渐消退，但大脑皮层兴 奋性反而逐渐增强， 机体应激性高，患 儿麻醉苏醒期躁动发生率也高。目前硫 喷妥钠运用于临床麻醉诱导已经较少。 咪唑安定属于水溶性苯二氮卓类药物， 作用于大脑、小脑皮质、边缘系统和脊 髓部分区域的苯二氮卓类受体，有明显 的镇静、抗惊厥、抗焦虑作用，同时也 具有较强的遗忘作用。Cole. J等分析术后 小儿躁动发生的原因，认为小儿麻醉诱 导时用咪唑安定可增加术后躁动的发生 率，其作用的机制可能是咪唑安定延长 了术后的苏醒时间。
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1.2.3 静吸复合麻醉
Shoichi Uezono等人把单纯吸入七氟醚进 行诱导和维持的病人分成一组，而把先 行吸入七氟醚诱导后用丙泊酚维持的病 人分成另一组，比较两组病人苏醒期躁 动的发生率，研究结果表明单纯吸入组 苏醒期躁动发生率为38%，而复合组没 有出现躁动的病例。说明了静吸复合麻 醉可以减少全麻苏醒期躁动的发生率。 全麻苏醒期病人发生躁动的机制仍不完 全清楚。可能是全身性麻醉药作用于中 枢神经系统，且对中枢神经的抑制程度 不一，因此，恢复的时间也不同。
其他的原因：低温，膀胱胀，尿管的刺 激，这些原因需要我们在临床工作中仔 细观察排除。
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1.5 术后催醒用药
术后苏醒延迟的病人运用催醒药常会增 加全麻苏醒期躁动的发生率，有研究结
果表明用多沙普仑进行催醒会增加苏醒
期躁动发生率，多沙普仑是非特异性的
呼吸兴奋药和全麻催醒药，可直接兴奋
延髓呼吸中枢，使呼吸频率及潮气量加
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全麻病人苏醒期躁动(EA，emergence agitation) 是我们临床工作中经常碰到的问题，可能会导 致病人出现许多并发症，熟悉全麻病人苏醒期 躁动对病人的危害、发病原因、机制、预防及 其处理对临床工作有一定的指导意义。
全麻病人在麻醉恢复期，部分病人可以即刻唤 醒，而大多数病人麻醉苏醒期可分为四个阶段。 第一阶段：麻醉深度减浅，感觉和运动功能逐 步恢复；第二阶段：出现自主呼吸，逐渐能自 行调整；第三阶段：呼吸道反射恢复；第四阶 段：清醒。全麻苏醒期躁动为麻醉苏醒期的一 种不恰当行为，表现为兴奋，躁动和定向障碍 并存，出现不恰当行为，如肢体的无意识动作、 语无伦次、无理性言语、哭喊或妄想思维等。
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1.4 术后并发症
术后神经系统并发症如脑水肿、颅内压 增高，循环系统并发症低血压、心律失 常，其它胃胀气，尿潴留等并发症均可 以引起病人全麻苏醒期出现躁动。
生化及呼吸循环系统的不稳定：气道梗 阻、低氧血症、低血容量、酸中毒、高 碳酸血症、低钠血症、低血糖、脓毒血 症等，这些均可引起躁动或谵妄。
快加大，同时有兴奋交感神经的作用。
李江燕观察在苏醒期应用纳络酮进行催
生率为13.61%。有研究表明用氯胺酮、依托咪
酯、硫喷妥钠作麻醉诱导者，其术后躁动发生 率依次为17.19%、32.03%和43.75%，术后躁动 发生率均较高，而咪唑安定诱导躁动发生率为 16.25%，低于上述3种药物。氯胺酮属于苯环 己哌啶衍生物，属于非巴比妥类速效静脉麻醉
药，它能够选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和大
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1.3 术后不良刺激
术后各种不良刺激是病人全麻苏醒期躁 动的最常见的原因，邓立琴等观察全麻 术后躁动的225例病人，发现各种不良刺 激引起术后躁动的发生比例， 疼痛占 99.44％、气管导管的刺激占65.77％， 尿管刺激11.11％， 心理应激占15.55％， 制动不当占4.44％，而前三种刺激引起的 多数是轻、中度的躁动，心理应激多数 是中度的躁动。有研究者分析18 例患者 术后发生躁动的原因，认为气管导管的 刺激占61％，这和前面的分析基本上一 致。
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1.2.2.吸入麻醉药
吸入麻醉药具有容易控制、诱导和苏醒快的特 点，目前在临床上应用比较广泛。地氟醚、七
氟醚、异氟醚、安氟醚是临床上常用的吸入麻
醉药，但是吸入麻醉药容易导致病人在苏醒期 出现躁动。Leila G等观察80 例进行吸入全麻的 儿科病人全麻苏醒期躁动的发生率，发现吸入 地氟醚的发生率为55%，七氟醚为10%，氟烷 25%。而Joseph P等比较七氟醚和氟烷在苏醒期 引起儿科病人躁动的发生率的研究中，其结果 却表明七氟醚发生率为57%，要高于氟烷 （27%）。其可能的机制是七氟醚溶解性较低， 术后病人恢复较快，容易出现躁动。在Vanden BergAA等的临床研究中，研究者发现异氟醚和 安氟醚在引起病人苏醒期躁动的作用是一样的。
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麻醉药物中枢性抑制作用消失后，患者 意识虽已恢复，但部分麻醉药物的残余 作用致使大脑皮层与上行网状激活系统 （觉醒激活系统）高级中枢的功能仍未 全部复原，从而影响患者对感觉的反应 和处理。这种功能完整性的缺失可表现 为多种形式，如麻醉苏醒后患者一般多 呈安静、嗜睡状态，少部分患者有轻度 的定向障碍，脑功能反应由模糊、迟钝 逐渐趋于正常，但其中少数易感患者在 脑功能反应模糊、迟钝期间，任何不良 刺激 （疼痛、难受或不适感等）均可引 起躁动。
1.术前用药 如东莨菪碱、巴比妥类药。 东莨菪碱可致术后定向障碍及躁动不安， 阿托品也可致术后谵妄。术后应用毒扁 豆碱可以治疗东莨菪碱引起的苏醒期躁 动，进一步说明东莨菪碱确是造成病人 躁动的因素之一。
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2.麻醉用药
1.2.1 静脉麻醉药
Baidu Nhomakorabea
麻醉诱导药物与术后躁动的发生存在一定的关 系，有文献报道全凭静脉麻醉苏醒期躁动的发
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有数据表明，EA大多在麻醉苏醒期 急性出现，多发生于拔管后15分钟左 右，儿童的EA发生时间，多发生在 拔管后3~4.5分钟；平均3~25分钟， 流行病学的研究表明成人发生率为 5.3%，儿童大约12~13%，老年人发 生率也较高。相当一部分人需要药物 的干预。
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引起全麻苏醒期躁动的因素及 其可能机制
脑皮层传导，起效快，作用时间短，常用于小
儿手术的麻醉诱导。但氯胺酮对大脑边缘系统
则表现出兴奋作用，致使大脑功能呈现分离状
态，产生分离麻醉的现象。
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全麻后幻觉发生率高，在麻醉苏醒期药 物的抑制作用逐渐消退，但大脑皮层兴 奋性反而逐渐增强， 机体应激性高，患 儿麻醉苏醒期躁动发生率也高。目前硫 喷妥钠运用于临床麻醉诱导已经较少。 咪唑安定属于水溶性苯二氮卓类药物， 作用于大脑、小脑皮质、边缘系统和脊 髓部分区域的苯二氮卓类受体，有明显 的镇静、抗惊厥、抗焦虑作用，同时也 具有较强的遗忘作用。Cole. J等分析术后 小儿躁动发生的原因，认为小儿麻醉诱 导时用咪唑安定可增加术后躁动的发生 率，其作用的机制可能是咪唑安定延长 了术后的苏醒时间。
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1.2.3 静吸复合麻醉
Shoichi Uezono等人把单纯吸入七氟醚进 行诱导和维持的病人分成一组，而把先 行吸入七氟醚诱导后用丙泊酚维持的病 人分成另一组，比较两组病人苏醒期躁 动的发生率，研究结果表明单纯吸入组 苏醒期躁动发生率为38%，而复合组没 有出现躁动的病例。说明了静吸复合麻 醉可以减少全麻苏醒期躁动的发生率。 全麻苏醒期病人发生躁动的机制仍不完 全清楚。可能是全身性麻醉药作用于中 枢神经系统，且对中枢神经的抑制程度 不一，因此，恢复的时间也不同。
其他的原因：低温，膀胱胀，尿管的刺 激，这些原因需要我们在临床工作中仔 细观察排除。
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1.5 术后催醒用药
术后苏醒延迟的病人运用催醒药常会增 加全麻苏醒期躁动的发生率，有研究结
果表明用多沙普仑进行催醒会增加苏醒
期躁动发生率，多沙普仑是非特异性的
呼吸兴奋药和全麻催醒药，可直接兴奋
延髓呼吸中枢，使呼吸频率及潮气量加