中西医结合呼吸衰竭优秀课件

代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的
1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
PaCO2↑
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
中西医结合呼吸衰竭优秀课件
讲授目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊 乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 4.掌握中医相关疾病病因病机和辨证论治
讲授主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
概述
肝、肾、造血系统：
肝细胞受损 — ALT↑
PaO2↓
肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑
PaO2<5.3(40mmHg) ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧 ↑，血粘度↑
Hale Waihona Puke Baidu
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
酸碱电解质：
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
Ⅱ型
肺动脉收缩→肺循环阻力 ↑→肺动脉压↑
呼吸：
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%， 呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显
（四）血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接 触时间、气体弥散能力、气体分压差等。
CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀 — 末梢循环障碍
（三）精神神经症状 缺氧
肺容量、通气量、有效
弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
PaO2↓
（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力
5、氧耗量↑
发热 寒战 呼吸困难 抽搐
氧耗量↑ 通气功能障碍
低氧血症
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
）
）
kPa kPa
肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
中枢神经系统： PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性
病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
respiratory distress syndrome）
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不 能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留， 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下， PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管
脑组织缺氧加重
心脏：
PaO2↓
HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑
8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑
75% CO↑1倍
PaCO2↑
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、皮下 毛细血管和静脉扩张，肾、 脾、肌肉血管收缩
下降 通气不足 PaO2↓
发病机制
（一）缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA
PACO2 PAO2
PACO2 PAO2
肺泡通气量(L/min)
2、弥散障碍，常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min