门冬氨酸钾的应用PPT课件
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快速补充细胞内钾
代甲推荐治疗方案
可按照公式计算每日补钾量： 代甲（ml）=（4.2—实测血清K+浓度）×体重（kg）× 0.6+继续丢失量+生理需要量 或参照血清钾水平 细胞内缺钾状态（血清钾正常或低于4.0mmol/L、长时间不能正常进食、使用利尿剂 等促进钾丢失药或治疗措施）的患者，每日需补钾量30-40mmol 轻度缺钾（血钾3.0-3.5mmol/L左右）患者，每日需补钾量50-80mmol，
朱蕾：体液代谢的平衡与紊乱，人民卫生出版社
-5-
快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾(PA)注射液是一种第三代功能型钾离子补充剂，在 临床已广泛使用。
门冬氨酸钾的药效既有钾离子的作用，又有门冬氨酸的生化作用，两者协同增效， 国际上许多国家已取代传统制剂KCl。
提高细胞内 K + 浓度，恢 复细胞内K
+
优化细胞能量代谢，提高 细胞内ATP浓度
稳态
抑制无氧酵解，缓解细 胞酸中毒
抑制细胞水肿，消除细 胞肿胀
–门冬氨酸盐的体内代谢；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：24-27 –门冬氨酸钾小鼠腹腔注射后强制游泳实验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196 –红细胞对钾的吸收对比试验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196 –放射性门冬氨酸铷的血中动态研究；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集II：23-25 –细胞内阳离子的补充；麻醉师（德国），（1987），36（1），26-23 –静脉给钾引起的体内电解质变化 日本《临床与研究》 第47卷
细胞内 钾离子浓度
血钾浓度 门冬氨酸对K+的主动转运认为 与Na+依赖型谷氨酸转运系统 （XAG）有关 -7-
K+的跨膜转运是机体防止高钾血症的主要机制。
快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾：优化细胞能量代ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ---同时作用于胞浆与线粒体
胞浆内----通过恢复细胞浆内钾浓度，活化相应酶系，促进丙酮酸向乙酰辅酶A转化 降低氧耗、抑制酸中毒 线粒体内---门冬氨酸钾提升线粒体琥铂酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，促进三羧 酸循环及底物水平磷酸化，增加ATP生成,并节约氧耗。
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快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾是目前国际公认的唯一理想的功能型补钾制剂
门冬氨酸钾是新型的功能型补钾制剂:
安全性高，可以大剂量给药； K+能迅速进入细胞内；
细胞内K+的保有量高。
B K+ C A ASP-K+ Na+-K+ATP酶 N a + a b ATP
ATP依赖性K+通道 K+ K+ H+
细胞损伤
快速补充细胞内钾
国内首仿 国家级3.1类新药 门冬氨酸钾注射液
消除细胞水肿 逆转细胞损伤
门冬氨酸钾注射液
快速补充细胞内钾
缺钾症的诊疗进展 门冬氨酸钾机制特点 门冬氨酸钾治疗缺钾症推荐方案 门冬氨酸钾与其它含钾剂的比较 总结
总结门冬氨酸钾处方资料
快速补充细胞内钾
低钾血症：是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。造 成低钾血症的主要原因是体内总钾量的丢失，称为钾缺乏。
见尿补钾：尿量>700ml/d或>30ml/h 限量：一般每日补钾以不超过200mmol为宜 限速：一般静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过5060mmol/h 限浓度：常规静脉滴注：以含钾20-40mmol/L为宜；需要限制补液量 及（或）不能口服补钾的严重低钾患者，可采用静脉微量泵匀速输注 较高浓度含钾液体
快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾注射液补钾量与KCl换算方法
门冬氨酸钾注射液（代甲）10ml/支，含门冬氨酸钾1.712g，含钾离子
0.39g，10mmol
10%氯化钾注射液10ml/支，含氯化钾1g，含钾离子0.52g，13.3mmol
4支门冬氨酸钾与3支KCl含钾量相当
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快速补充细胞内钾
内科学，第8版，人民卫生出版社 王世泉：临床麻醉学精要，人民卫生出版社 朱蕾：体液代谢的平衡与紊乱，人民卫生出版社 中国实用神经疾病杂志”，2010 -3-
快速补充细胞内钾
细胞内缺钾可增加患者细胞乳酸酸中毒风险，是细胞损害的原 因之一。
钾缺乏对细胞代谢的影响： 在体和离体动物实验证明：缺钾可抑制糖 原和蛋白质合成，对葡萄糖的耐量降低。 低钾培养液可使兔脑片有氧代谢转化为无 氧代谢。 动物实验证明： 缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+ 逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。 有学者研究发现： 细胞缺钾后造成细胞代谢障碍，导致大量自 由脂肪酸及乳酸在细胞内堆积，使细胞膜的
葡萄糖 提高细胞 内钾离子 丙酮酸 浓度 乙酰CoA CoA 三羧酸循环 2H CO2 氧化磷酸化 ADP+Pi ATP O2 H2O
门冬 氨酸 钾
乳酸
胞浆内 线粒体内
-8-
快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾：能够提高肝细胞摄取、转化和排泄胆红素，降低 转氨酶，并提高对血氨的解毒能力
门冬 氨酸
门冬氨酸参与尿素循环，并为尿素合成提供能量
据报道：医院住院病人中，有20%患者存在缺钾状态；外科手术患者， 术后早期51.22%发生缺钾症。重度脑损伤组低钾血症发生率40%，轻、 中度脑损伤组发生率24.3% 细胞内钾外移达到100-200mmol时血清钾浓度才开始降低。 血清钾从4.5mmol/L 降低到3.5mmol/L，机体总缺钾量已达300mmol（主要 为细胞内钾缺失），占机体总贮存量的8-10%。
中度缺钾（血钾2.5-3.0mmol/L左右）患者，每日需补钾量80-100mmol，
重度缺钾（血钾<2.5mmol/L）患者，每日需补钾量100-150mmol，甚至更多 补钾方法 采用静脉滴注：每500ml液体，可加入20ml代甲，滴速每分钟不超过8ml 也可采用微量泵，深静脉高浓度补钾，既保证了治疗，又提高了安全性 也可采用鼻饲或口服方式给予 可与大部分药物安全配伍
通透性增高。
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快速补充细胞内钾
缺钾症的防治
缺钾症治疗的首要目的：
对于K+缺乏组织或即将进入K+缺乏状态的组织，使K+接近并进入组织 细胞内或防止其从组织细胞内漏出。
治疗原则：
血清钾水平在3.5-4.0mmol/L是钾缺乏的信号。 补钾治疗时，在血清钾显著上升前，钾耗竭的细胞必须重新补足钾。
注意事项：
快速补充细胞内钾
代甲推荐治疗方案
可按照公式计算每日补钾量： 代甲（ml）=（4.2—实测血清K+浓度）×体重（kg）× 0.6+继续丢失量+生理需要量 或参照血清钾水平 细胞内缺钾状态（血清钾正常或低于4.0mmol/L、长时间不能正常进食、使用利尿剂 等促进钾丢失药或治疗措施）的患者，每日需补钾量30-40mmol 轻度缺钾（血钾3.0-3.5mmol/L左右）患者，每日需补钾量50-80mmol，
朱蕾：体液代谢的平衡与紊乱，人民卫生出版社
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快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾(PA)注射液是一种第三代功能型钾离子补充剂，在 临床已广泛使用。
门冬氨酸钾的药效既有钾离子的作用，又有门冬氨酸的生化作用，两者协同增效， 国际上许多国家已取代传统制剂KCl。
提高细胞内 K + 浓度，恢 复细胞内K
+
优化细胞能量代谢，提高 细胞内ATP浓度
稳态
抑制无氧酵解，缓解细 胞酸中毒
抑制细胞水肿，消除细 胞肿胀
–门冬氨酸盐的体内代谢；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：24-27 –门冬氨酸钾小鼠腹腔注射后强制游泳实验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196 –红细胞对钾的吸收对比试验；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集I：191-196 –放射性门冬氨酸铷的血中动态研究；日本门冬氨酸盐研究会研究报告集II：23-25 –细胞内阳离子的补充；麻醉师（德国），（1987），36（1），26-23 –静脉给钾引起的体内电解质变化 日本《临床与研究》 第47卷
细胞内 钾离子浓度
血钾浓度 门冬氨酸对K+的主动转运认为 与Na+依赖型谷氨酸转运系统 （XAG）有关 -7-
K+的跨膜转运是机体防止高钾血症的主要机制。
快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾：优化细胞能量代ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ---同时作用于胞浆与线粒体
胞浆内----通过恢复细胞浆内钾浓度，活化相应酶系，促进丙酮酸向乙酰辅酶A转化 降低氧耗、抑制酸中毒 线粒体内---门冬氨酸钾提升线粒体琥铂酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，促进三羧 酸循环及底物水平磷酸化，增加ATP生成,并节约氧耗。
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快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾是目前国际公认的唯一理想的功能型补钾制剂
门冬氨酸钾是新型的功能型补钾制剂:
安全性高，可以大剂量给药； K+能迅速进入细胞内；
细胞内K+的保有量高。
B K+ C A ASP-K+ Na+-K+ATP酶 N a + a b ATP
ATP依赖性K+通道 K+ K+ H+
细胞损伤
快速补充细胞内钾
国内首仿 国家级3.1类新药 门冬氨酸钾注射液
消除细胞水肿 逆转细胞损伤
门冬氨酸钾注射液
快速补充细胞内钾
缺钾症的诊疗进展 门冬氨酸钾机制特点 门冬氨酸钾治疗缺钾症推荐方案 门冬氨酸钾与其它含钾剂的比较 总结
总结门冬氨酸钾处方资料
快速补充细胞内钾
低钾血症：是指血清钾<3.5mmol/L的一种病理生理状态。造 成低钾血症的主要原因是体内总钾量的丢失，称为钾缺乏。
见尿补钾：尿量>700ml/d或>30ml/h 限量：一般每日补钾以不超过200mmol为宜 限速：一般静脉补钾速度以20-40mmol/h为宜，不能超过5060mmol/h 限浓度：常规静脉滴注：以含钾20-40mmol/L为宜；需要限制补液量 及（或）不能口服补钾的严重低钾患者，可采用静脉微量泵匀速输注 较高浓度含钾液体
快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾注射液补钾量与KCl换算方法
门冬氨酸钾注射液（代甲）10ml/支，含门冬氨酸钾1.712g，含钾离子
0.39g，10mmol
10%氯化钾注射液10ml/支，含氯化钾1g，含钾离子0.52g，13.3mmol
4支门冬氨酸钾与3支KCl含钾量相当
-11-
快速补充细胞内钾
内科学，第8版，人民卫生出版社 王世泉：临床麻醉学精要，人民卫生出版社 朱蕾：体液代谢的平衡与紊乱，人民卫生出版社 中国实用神经疾病杂志”，2010 -3-
快速补充细胞内钾
细胞内缺钾可增加患者细胞乳酸酸中毒风险，是细胞损害的原 因之一。
钾缺乏对细胞代谢的影响： 在体和离体动物实验证明：缺钾可抑制糖 原和蛋白质合成，对葡萄糖的耐量降低。 低钾培养液可使兔脑片有氧代谢转化为无 氧代谢。 动物实验证明： 缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+ 逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。 有学者研究发现： 细胞缺钾后造成细胞代谢障碍，导致大量自 由脂肪酸及乳酸在细胞内堆积，使细胞膜的
葡萄糖 提高细胞 内钾离子 丙酮酸 浓度 乙酰CoA CoA 三羧酸循环 2H CO2 氧化磷酸化 ADP+Pi ATP O2 H2O
门冬 氨酸 钾
乳酸
胞浆内 线粒体内
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快速补充细胞内钾
门冬氨酸钾：能够提高肝细胞摄取、转化和排泄胆红素，降低 转氨酶，并提高对血氨的解毒能力
门冬 氨酸
门冬氨酸参与尿素循环，并为尿素合成提供能量
据报道：医院住院病人中，有20%患者存在缺钾状态；外科手术患者， 术后早期51.22%发生缺钾症。重度脑损伤组低钾血症发生率40%，轻、 中度脑损伤组发生率24.3% 细胞内钾外移达到100-200mmol时血清钾浓度才开始降低。 血清钾从4.5mmol/L 降低到3.5mmol/L，机体总缺钾量已达300mmol（主要 为细胞内钾缺失），占机体总贮存量的8-10%。
中度缺钾（血钾2.5-3.0mmol/L左右）患者，每日需补钾量80-100mmol，
重度缺钾（血钾<2.5mmol/L）患者，每日需补钾量100-150mmol，甚至更多 补钾方法 采用静脉滴注：每500ml液体，可加入20ml代甲，滴速每分钟不超过8ml 也可采用微量泵，深静脉高浓度补钾，既保证了治疗，又提高了安全性 也可采用鼻饲或口服方式给予 可与大部分药物安全配伍
通透性增高。
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快速补充细胞内钾
缺钾症的防治
缺钾症治疗的首要目的：
对于K+缺乏组织或即将进入K+缺乏状态的组织，使K+接近并进入组织 细胞内或防止其从组织细胞内漏出。
治疗原则：
血清钾水平在3.5-4.0mmol/L是钾缺乏的信号。 补钾治疗时，在血清钾显著上升前，钾耗竭的细胞必须重新补足钾。
注意事项：