《糖尿病性黄斑水肿》PPT课件
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▪ 促进RPE细胞增强功能
.
18
皮质类固醇
➢药物和方法
▪ 曲安奈德球内注射
▪ 地塞米松缓释物眼内植入
▪ 曲安奈德后Tenon囊注射等
➢疗效
➢并发症
▪ 并发性白内障
▪ 继发性青光眼
▪ 眼内炎
.
19
抗-VEGF药物
▪ 雷珠单抗（Lucentis） DRCR、RESTORE、RISE、RIDE
▪ 贝伐单抗（Avastin） ▪ VEGF-Trap
Laser (n=110)
8
Mean average change +6.1
6
+6.8 +6.4
4
Mean average change +5.9
2
0 0
-2
Mean average change +0.8
1234567
Month
.
+0.9
8 9 10 11 12
21
Mitchell P et al. Ophthalmology 2011;118:615
▪ 3周后复查 ▪ 左眼视力0.02，IOP22mmHg
治疗：格栅光凝
.
30
▪ 格栅光凝术后1个月 ▪ 左眼视力0.02
▪ 治疗：曲安奈德40mg球后注射
.
31
▪ 曲安奈德注射术后1个月 ▪ 左眼视力0.03，IOP19mmHg
▪ 曲安奈德注射术后2个月
▪ 左眼视力0.03，IOP22mmHg
.
距中心凹在1PD范围以内
.
3
.
4
.
5
.
6
➢局灶
DME分类
➢弥散
缺血or.非缺血
7
流行病学
➢ 国际糖尿病联合会 2.85亿 14%
➢ Wisconsin流行病调查
病程>15年
I型
20%
II型
25%
➢ 糖尿病控制和并发症研究（DCCT）
发病9年内
27%
➢ 发病年龄
30岁以前发病 10年病程 20.1%
糖尿病性黄斑水肿
.
1
定义
糖尿病性视网膜病变早期治疗研究 ETDRS
➢黄斑中心凹1PD以内的视网膜增厚或出现 硬渗
➢临床有意义的黄斑水肿 反应黄斑水肿的严重程度 指导治疗
.
2
临床有意义的黄斑水肿
▪ 黄斑中心或距中心凹500μm内视网膜增厚 ▪ 黄斑中心或距中心凹500μm内有硬性渗出，
或合并视网膜增厚 ▪ 视网膜增厚区为达1PD或更大，其任何部分
.
15
局灶光凝
➢ 参数设置：光斑—50-100um 时长—0.05-0.1s
激光效果—MA发白或颜色加深
.
16
格栅光凝
➢ 参数设置：光斑—50-200um
时长—0.05-0.1s
激光效果—RPE轻微变白
术 后 2 月
视力0.5j1
术 后 10 月
视力0.3j4
.
17
格栅光凝原理
▪ 破坏光感受器细胞，减少需氧量，增加黄 斑区供氧
.
27
▪ 2年4个月后复诊 ▪ 左眼视力下降1个半月 ▪ 查体：右眼视力0.8，左眼0.03
▪ 治疗：曲安奈德40mg球后注射
.
28
▪ 1个月以后复查 ▪ 左眼视力0.03，IOP 20mmHg
▪ 治疗：建议Lucentis治疗
.
29
▪ Lucentis治疗后一周复查 ▪ 左眼视力0.03，IOP22mmHg
24
顽固病例-联合治疗
➢左眼视物模糊 ➢糖尿病史4-5年 ➢查体：视力：右眼0.5-1.00DS=1.2，j1
左眼0.5-1.00DS=1.0，j3 ➢眼内压：右眼15，左眼16 ➢左眼黄斑区轻微水肿
.
25
.
26
▪ 双眼PRP术后2个月复查 ▪ 查体：裸眼视力：双眼0.4 ▪ 左眼黄斑区轻微水肿
DRCR.NET
.
22
手术治疗
▪ 玻璃体切除或联合ILM剥除
.
23
糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺点
优点
缺点
激光治疗 抗-VEGF 激素
费用低 效果持续时间长 局灶水肿效果好 视网膜损伤轻 视力提高
费用低 有一定效果
联合治疗 .
视网膜损伤 技术要求高 有时效果欠佳 费用高昂 重复治疗
眼内注射并发症多 球后注射效果不肯 定
32
.
33
10
病理机制
➢玻璃体视网膜界面
▪ 玻璃体后脱离 ▪ 玻璃体后皮质液化 ▪ 黄斑残留玻璃体增厚、张力增加 ▪ 增殖膜牵拉 ▪ 内界膜 ▪ 玻璃体胶原交联增加
.
11
危险因素
▪ 血糖控制 ▪ 血压 ▪ 血脂异常 ▪ 肾脏疾病 ▪ 贫血 ▪ 其他 妊娠
.
12
诊断方法
▪ 眼底检查 ▪ 眼底荧光血管造影 ▪ OCT
.
13
糖尿病性黄斑水肿的治疗
➢控制全身情况 ➢眼科治疗 ▪ 激光治疗 ▪ 皮质类固醇激素类药物 ▪ 抗-WEGF药物 ▪ 手术
.
14
Hale Waihona Puke Baidu
激光治疗
➢ETDRS
▪ 结果
2年
激光组 观察组
视力提高 16% 11%
视力稳定 77% 73%
➢ETDRS指南
▪ 局灶水肿——局灶光凝
▪ 弥漫水肿——格栅光凝
视力下降 7% 16%
.
9
病理机制
➢血管扩张因子的作用
▪ VEGF-A RPE、节细胞、周细胞、内皮细胞、胶质细
胞、神经元、Müller细胞 紧密连接蛋白磷酸化、内皮细胞膜通透性增加
▪ 蛋白激酶C
▪ Histamine
▪ 血管紧张素II
▪ 基质金属蛋白酶（MMPs）
▪ 色素上皮源性因子
▪ 血小板源性生长因子
▪ 碱性纤维细胞生长因子.
.
20
RESTORE（BCVA变化）
BCVA change from baseline (mean letters ± SE)
Mean BCVA change from baseline to Month 12
Ranibizumab 0.5 mg (n=115)
10
Ranibizumab 0.5 mg + laser (n=118)
30岁以后发病 10年病程 39.3%
.
8
病理机制
➢血-视网膜屏障
▪ 血-视网膜内屏障
胶质细胞 高糖—AGES—胶质细胞功能结构变化 周细胞 AGES、白细胞附壁—周细胞凋亡 内皮细胞 白细胞附壁—内皮细胞死亡—血管闭塞 白细胞 ICAM-1升高—白细胞附壁 AGES 慢性高糖—AGES形成
▪ 紧密连接蛋白 ▪ 血-视网膜外屏障
.
18
皮质类固醇
➢药物和方法
▪ 曲安奈德球内注射
▪ 地塞米松缓释物眼内植入
▪ 曲安奈德后Tenon囊注射等
➢疗效
➢并发症
▪ 并发性白内障
▪ 继发性青光眼
▪ 眼内炎
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抗-VEGF药物
▪ 雷珠单抗（Lucentis） DRCR、RESTORE、RISE、RIDE
▪ 贝伐单抗（Avastin） ▪ VEGF-Trap
Laser (n=110)
8
Mean average change +6.1
6
+6.8 +6.4
4
Mean average change +5.9
2
0 0
-2
Mean average change +0.8
1234567
Month
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+0.9
8 9 10 11 12
21
Mitchell P et al. Ophthalmology 2011;118:615
▪ 3周后复查 ▪ 左眼视力0.02，IOP22mmHg
治疗：格栅光凝
.
30
▪ 格栅光凝术后1个月 ▪ 左眼视力0.02
▪ 治疗：曲安奈德40mg球后注射
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▪ 曲安奈德注射术后1个月 ▪ 左眼视力0.03，IOP19mmHg
▪ 曲安奈德注射术后2个月
▪ 左眼视力0.03，IOP22mmHg
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距中心凹在1PD范围以内
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➢局灶
DME分类
➢弥散
缺血or.非缺血
7
流行病学
➢ 国际糖尿病联合会 2.85亿 14%
➢ Wisconsin流行病调查
病程>15年
I型
20%
II型
25%
➢ 糖尿病控制和并发症研究（DCCT）
发病9年内
27%
➢ 发病年龄
30岁以前发病 10年病程 20.1%
糖尿病性黄斑水肿
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1
定义
糖尿病性视网膜病变早期治疗研究 ETDRS
➢黄斑中心凹1PD以内的视网膜增厚或出现 硬渗
➢临床有意义的黄斑水肿 反应黄斑水肿的严重程度 指导治疗
.
2
临床有意义的黄斑水肿
▪ 黄斑中心或距中心凹500μm内视网膜增厚 ▪ 黄斑中心或距中心凹500μm内有硬性渗出，
或合并视网膜增厚 ▪ 视网膜增厚区为达1PD或更大，其任何部分
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局灶光凝
➢ 参数设置：光斑—50-100um 时长—0.05-0.1s
激光效果—MA发白或颜色加深
.
16
格栅光凝
➢ 参数设置：光斑—50-200um
时长—0.05-0.1s
激光效果—RPE轻微变白
术 后 2 月
视力0.5j1
术 后 10 月
视力0.3j4
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格栅光凝原理
▪ 破坏光感受器细胞，减少需氧量，增加黄 斑区供氧
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▪ 2年4个月后复诊 ▪ 左眼视力下降1个半月 ▪ 查体：右眼视力0.8，左眼0.03
▪ 治疗：曲安奈德40mg球后注射
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▪ 1个月以后复查 ▪ 左眼视力0.03，IOP 20mmHg
▪ 治疗：建议Lucentis治疗
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29
▪ Lucentis治疗后一周复查 ▪ 左眼视力0.03，IOP22mmHg
24
顽固病例-联合治疗
➢左眼视物模糊 ➢糖尿病史4-5年 ➢查体：视力：右眼0.5-1.00DS=1.2，j1
左眼0.5-1.00DS=1.0，j3 ➢眼内压：右眼15，左眼16 ➢左眼黄斑区轻微水肿
.
25
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26
▪ 双眼PRP术后2个月复查 ▪ 查体：裸眼视力：双眼0.4 ▪ 左眼黄斑区轻微水肿
DRCR.NET
.
22
手术治疗
▪ 玻璃体切除或联合ILM剥除
.
23
糖尿病性黄斑水肿治疗方法优缺点
优点
缺点
激光治疗 抗-VEGF 激素
费用低 效果持续时间长 局灶水肿效果好 视网膜损伤轻 视力提高
费用低 有一定效果
联合治疗 .
视网膜损伤 技术要求高 有时效果欠佳 费用高昂 重复治疗
眼内注射并发症多 球后注射效果不肯 定
32
.
33
10
病理机制
➢玻璃体视网膜界面
▪ 玻璃体后脱离 ▪ 玻璃体后皮质液化 ▪ 黄斑残留玻璃体增厚、张力增加 ▪ 增殖膜牵拉 ▪ 内界膜 ▪ 玻璃体胶原交联增加
.
11
危险因素
▪ 血糖控制 ▪ 血压 ▪ 血脂异常 ▪ 肾脏疾病 ▪ 贫血 ▪ 其他 妊娠
.
12
诊断方法
▪ 眼底检查 ▪ 眼底荧光血管造影 ▪ OCT
.
13
糖尿病性黄斑水肿的治疗
➢控制全身情况 ➢眼科治疗 ▪ 激光治疗 ▪ 皮质类固醇激素类药物 ▪ 抗-WEGF药物 ▪ 手术
.
14
Hale Waihona Puke Baidu
激光治疗
➢ETDRS
▪ 结果
2年
激光组 观察组
视力提高 16% 11%
视力稳定 77% 73%
➢ETDRS指南
▪ 局灶水肿——局灶光凝
▪ 弥漫水肿——格栅光凝
视力下降 7% 16%
.
9
病理机制
➢血管扩张因子的作用
▪ VEGF-A RPE、节细胞、周细胞、内皮细胞、胶质细
胞、神经元、Müller细胞 紧密连接蛋白磷酸化、内皮细胞膜通透性增加
▪ 蛋白激酶C
▪ Histamine
▪ 血管紧张素II
▪ 基质金属蛋白酶（MMPs）
▪ 色素上皮源性因子
▪ 血小板源性生长因子
▪ 碱性纤维细胞生长因子.
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20
RESTORE（BCVA变化）
BCVA change from baseline (mean letters ± SE)
Mean BCVA change from baseline to Month 12
Ranibizumab 0.5 mg (n=115)
10
Ranibizumab 0.5 mg + laser (n=118)
30岁以后发病 10年病程 39.3%
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8
病理机制
➢血-视网膜屏障
▪ 血-视网膜内屏障
胶质细胞 高糖—AGES—胶质细胞功能结构变化 周细胞 AGES、白细胞附壁—周细胞凋亡 内皮细胞 白细胞附壁—内皮细胞死亡—血管闭塞 白细胞 ICAM-1升高—白细胞附壁 AGES 慢性高糖—AGES形成
▪ 紧密连接蛋白 ▪ 血-视网膜外屏障